Child-Pugh-Score
Stadieneinteilung der Leberzirrhose nach Schweregrad
Albumin
Quick
Bilirubin
Enzephalopathie
Aszites
-> Alter Quark bildet enterale Aszites
Child A -> fast normales 1-Jahresüberleben
Child B -> 85%
Child C -> 35%
LZ -> verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren —->
Blutungsneigung
LZ: Verminderte Synthese von Gallensäuren
Mangel an fettlöslichen Vitaminen EDEKA
LZ: Weniger Albumin
LZ: Weniger Harnstoff
mehr Ammoniak -> hepatische Enzephalopathie
LZ: weniger Transportproteine
weniger Hormone
LZ: weniger Arzenimittel-Metabolisierung
Akkumulation
LZ: gesteigerte Insulinresistenz
hepatogener DM
LZ: weniger Hydroxileirung von Vivt D3
sekundärer Hyperparathyreoidismus -> durch Calcium-Mangel wegen verminderter Aufnahme im Darm durch Vit D Mangel
Portale Hypertension Pathophysiologie
Folge von z.B. Leberzirrhose
Bildung von Narbengewebe -> Beeinträchtigung der normalen Struktur und Funktion der Leber
Fibrose und Vernarbung
Kennzeichen einer Zirrhose
verringert Elastizität
Erhöhter Widerstand im Pfortadersystem
durch Nabengewebe
behindert Blutfluss
Portosystemische Kollateralen
gestörte Blutzirkulation führt zu Bildung von Kollateralen
-> Umgehungskreisläufe um gesteigerten Widerstand zu überwinden
Erhöhter Druck im Pfortadersystem
gesteigerter Widerstand -> erhöhter Druck
Milan-Kriterien
Voraussetzungen beim HCC für Kurative Therpie
ohne Gefäßinvasion
ohne Metastasen
1 HCC < 5 cm
3 HCCs < 3 cm
Zuletzt geändertvor einem Jahr