Leberversagen

Akut : Intracranilles Ödem, erhöhter Hirndruck

Chronisch : Portale Hypertension

- Akute schwere Leberfunktionsstörung, Ikterus Gerinnungsstörungen

- Hepatische Enzepatholopathie (Grad I-IV)

- Auscchluss vorbestehender chronischen Lebererkrankung

Hyperakut: 0-7 Tage (Medikamentös)

Akut: 8-28 Tage (Virushepatitis)

Subacute: 29 Tage - 12 Wochen (Am gefährlichsten)

Transaminasen , GLDH -> keine Prognosemarker

Transplantationsfreies Überleben zwischen 17-25% bei unklarer oder Medikamentös toxischer und 68% bei Paracetamol

- N- Acetylcystein als 20 Stunden Protokoll

CAVE

Latenzphase: 24-48 h mit Besserung der Symptome

-nur Silibinin zur Therapie

CAVE : 24-48 h Latenzzeit mit Besserung der Symptome

- Portale Hypertension: ösophagusvarizen

- Ösophagus und Fundusvarizen

-Rektum und Bauchwandvarizen

- Aszites

-Encephalopathies

-HCC

Kompensiert : haben schon Leberzirrhose aber keine Varizen oder Aszites

Dekompensiert: Varizen

- Gynäkomastie bei Männern

- Spidernävi

- Caput medusae

-Aszites

Pfortaderdruck Messung - > Transjugular Leberversagen :

▪ Untersuchung: Leberhautzeichen (Varizen, Caput medusae)

▪ Labor, Ultraschall

▪ Elastographie, CT/MRT

▪ Kapsel, Endoskopie

▪ HVPG Lebervenenverschlussdruck -> Goldstandard

• Blutungsprophylaxe: Reduktion Pfortaderdruck

- Endoskopische Blutstillung: Gummibandligatur

-Ballontamponade: Linton Nachlas Sonde

-Medikamentöse Senkung des Pfordaderdrucks mittels Terlipressin auf 12 mmHG

-Varizenstents

- Ösophagusstent

- TIPS (Transjuguläre Portosystemischer Shunt) nach 2/3 tagen

Weitere Maßnahmen:

-Antibiotikagabe ( Ciprofloxacin)

-Vasokonstriktoren wie Terlipressin und Somatostatin

-Rezidivprophylaxe

Vitamin K eventuell

Leberzirrhose + neutrophile Granulozyten im Aszites

o Risikofaktoren: antibiotische Vortherapie (letzte 3 Monate), Schock, Ileus, lokale Resistenzen, GIB, hepatische Enzephalopathie, multiresistente Erreger, erhöhtes Serumkreatinin

• Ohne Risikofaktoren: Cephalosporin + Albumin, mit Risiko: Carbapenem + Albumin

• Häufig keine spezifischen Symptome → im Zweifel Punktion

• Sekundärprophylaxe, da hohes Risiko für sekundäre Peritonitis

DD: Volumenmangel, nephrotisches Syndrom, ATN, Harnswegsobstruktion

• Typ I: rasch frotschreitendes Nierenversagen

• Typ II: langsam fortschreitend

• Therapie: Terlipressin + Albumin

o Frühelektiv TIPS oder LTx, Dialyse nur zum Bridging

Ätiologie:

Typ A = akutes Leberversagen; Typ B = Portosystemischer Shunt; Typ C = Zirrhose

• Schweregrad: 1-4 (Schlafrhytmusstörung → Desorientierung → Somnolenz → Koma)

• Zeitlicher Verlauf: Episodisch, rezidivierend, persistierend

• Pathophysiologie: Astrozytenschwellung, Gliaödem

• Diagnose: Klinik, EEG, CT

• Therapie:

o Ausreichende Ernährung, keine Eiweiß-Reduktion o Therapie auslösender Faktoren

o Lactulose

o Bei fehlendem Ansprächen zusätzlich Rifaximin

o Shunts: invasive Reduktion der Okklusion

Schweregrad 1 (latent) : gestörter Schlafrhytmus, kognitiv gestört

Schweregrad 2 (overt) : Persönlichkeitsänderung, Tremor, zeitlich desorientiert

Schweregrad 3 (overt) : Somnolenz,Ataxie, verwirrt, örtlich desorientiert

Schweregrad 4 (overt); Koma

3 Parameter: Gesamt Bilirubin, Serum Kreatinin, INR Berechnung

Je höher Wert desto höher Wahrscheinlichkeit des Patienten ohne Transplantation in 3 Monaten zu sterben

Screening: Ultraschall, +/- AFP,

Risikogruppen Leberzirrhose, HepB, NASH, Männer

• Diagnostik bei Leberzirrhose: Histologie oder Bildgebung + AFP > 400

o Bildgebung: nativ → Kontrastmittel → früharteriell und portal-venös • Therapie: abhängig von Tumorgröße, -lage, Leberfunktion, AZ

o Carcinoma in situ: Resektion

o Frühes Stadium: OLT oder PEI/RFA Radiofrequenzablation Kryoablation

o Intermediäres Stadium: SIRT Selektive interne Radiotherapie, Chemoembolisation

o Fortgeschrittenes Stadium: Chemotherapie

o Endstadium: Symptomatische Therapie