Koschak Hormonsystem

endokrin:

Botenstoff wird in die Blutbahn gegeben und wirkt an weit entfernten Zellen

parakrin:

wirkt an benachbarten Zellen durch geringe Reichweite aufgrund von Diffusionsbarrieren oder geringer Halbwertszeit

autokrin:

die sezenierende Zelle besitzt den Rezeptor selbst und wirkt auf sich selbst oder Nachbarezellen desselben Typs

juxtakrin:

wirkt durch direkten Zell-Zell Kontakt mittels Oberflächenrezeptoren

neurokrin:

Senderzelle ist ein Neuron

episodisch: nach Bedarf z.B. Insulin

pulsatil: konstanter Rhythmus z.B. GnRH

zirkadian: 24h Rhythmus z.B. Cortisol

Monatszyklus: z.B. LH

Lebenszeit: z.B. Östrogen, Testosteron

Ionenkanäle z.B. ACh

Wachstumsfaktorrezeptoren

Sieben-Transmembrandömänen-Rezeptor z.B. Catecholamine

Guanylylcyclaserezeptor z.B. ANP

Zytokinrezeptor z.B. GH

Hypophyse

Schilddrüse

Nebenschilddrüse

Nebennierenrinde/-mark

Pankreas

Keimdrüsen

ZNS: Hypothalamus, Corpus pineale

Niere

Schilddrüse

Vorhöfe des Herzens

Magen

Dünndarm

Hydrophil

Synthese aus Präprohormon

Speicherung in intrazellulären Vesikeln

z.B. Insulin, Glucagon

hydrophile Aminosäurederivate

Syntehse aus Tyrosin

Speicherung in intrazellulären Vesikeln

z.B. Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin

lipophil

Synthese aus Cholesterin

keine intrazelluläre Speicherung

z.B. Cortisol, Aldosteron, Östradiol, Calcitriol

lipophile Aminosäurederivate

Synthese aus Tyrosin

keine intrazelluläre Speicherung (im Kolloid gespeichert)

z.B. T3, T4

freier Transport

wirken an Oberflächenrezeptoren

Wirkung innerhalb von Minuten

kurze Halbwertszeit

Transport an Plasmaproteine gebunden

wirken an intrazellulären Rezeptoren

wirkung setzt verzögert nach Stunden ein

lange Halbwertszeit

Trijodthyronin/T3:

biologisch aktiv, Blut-Hirn-Schranke

Thyroxin/Tetrajodtyronin/T4:

schwache biologische Aktivität

wird in der Peripherie, Leber und Niere, ind T3 und inaktives rT3 umgewandelt

bei Erschöpfung und Krankheit mehr rT3 als T3

körperliche und geistige Entwicklung

Wämeproduktion

steigert Grundumsatz

erhöht Plasmakonzentration von Glukose und freien Fettsäuren,mehr LDL-Rezeptoren => senkt Cholesterin

Jodid Aufnahme sekundär aktiv über Na/J-Symporter

erleichterte Diffusion über Pendrin ins Kolloid

Oxidation von Tyrosin durch Thyreoperoxidase zu Monoiodtyrosin, dann Diiodtyrosin

danach werden entweder zwei Diiodtyrosin zu T4 oder ein Mono und ein Diiodtyrosin zu T3 gekoppelt

Vergrößerte schilddrüse bei normaler Hormonproduktion

Ursache:

Iodmangel

Komplikationen:

Kompression der Trachea

Schilddrüsenautonomie

kalter Knoten

Schilddrüsenautonomie => der negativen Rückkopplung entzogen, manifestiert bei exzessiver Jodzufuhr

Morbus Basedow

Ursache:

TSH-Rezeptor Autoantikörper (TRAK)

Symptome:

Merseburger-Trias: Struma, Exophthalmus, Tachykardie

Gewichtsabnahme

Wärmeintoleranz

Unruhe

angeboren => Kretinismus

primär: Hashimoto Thyreoditis

Ursache:

Autoimmunerkrankung mit Antikörpern gegen Schilddüsenzellen

Symptome:

Antriebsarmut

Verlangsamung

Kälteempfindlichkeit

Bradykardie

Herzvergrößerung

Myxödem

Gedächtnisstörung

sekundär: Hypophysenvorderlappeninsuffizienz

Ursache:

Durchblutungsstörung

Tumore

Trauma

genetisch

Symptome:

Apathie (TSH Mangel)

Adynamie (ACTH Mangel)

Achselbehaarung fehlt (LH&FSH Mangel)

Augenbrauen fehelen (LH&FSH Mangel)

Amenorrhoe (LH&FSH Mangel)

Agalaktie (Prolaktin Mangel)

Alabasterfarbene Blässe (MSH Mangel)

Zwergwuchs beim Kind oder Osteoporose beim Erwachsenen (GH Mangel)

LH wirkt auf Leydig-Zellen die Testosteron produzieren (potenziert durch Prolaktin)

FSH wirkt auf Sertoli-Zellen die Sperma produzieren und Inhibin ausschütten was negativ auf FSH wirkt

Testosteron födert Spermatogenese und hemmt die GnRH Freisetzung

LH wirkt auf die Thekazellen welche Androgene produzieren

FSH wirkt auf die Granulosazellen welche Östrogene produzieren und Inhibin welches eine negative Rückkopplung auf FSH hat

Follikelphase:

Follikelrekrutierung unter FSH

Graaf Follikel entwickelt sich mit höchster Östradiolproduktion

hoher Östrogenspiegel hemmt FSH Sekretion und führt zum LH Ansteig

Ovulationsphase:

Luteinisierung => Hohe LH Konzentration induziert Bildung des Corpus luteum

Ovulation => Ruptur des Follikels durch Proteasen und Prostaglandine

Progesteronproduktion ind den Granulosazellen des Corpus luteum

Lutealphase:

maximale Progesteronproduktion

Anstieg der Körpertempperatur um 0,5°C

Sekretionsphase der Uterusschleimhaut

Luteolyse bei fehlender Implantation

Menstrualblutung (Abstoßen des Endometriums)

Degeneration des Corpus luteum führt zu FSH Anstieg

Azension der Spermien:

Zervixschleim nur während Ovulation durchlässig

Befruchtung im Eileiter

Akrosomreaktion:

durchdringen der Zellmembran der Oozyte

Kortikalreaktion (Blockade gegen Polyspermie)

Bildung der Zygote:

Eizelle beendet Meisose II

Verschmelzung von männlichem und weiblichen Pronukleus