Koschak Immunsystem

primär:

Knochenmark

Thymus

sekundär:

Tonsillen

Lymphknoten

Peyer’sche Plaques

Milz

Appendix vermiformis

Zytokine stimulieren die Ausbildung von Selektin entlang der Endothelzellen

Leukozyten werden durch Selektin abgebremst und Adhäsion erfolgt durch binden von Integrin an ICAM-1

Diapedese, also Leukozyt durchdringt Endothel der Blutgefäße, und migriert auch genannt Homing

Granulozyten: Basophile, Eosinophile, Neutrophile

Makrophagen

Mastzellen (sind Basophile)

dendritische Zellen

NK-Zellen

Lysozym

Komplementsystem

Zytokine z.B. IL-1, TGF-ß

PAMPs sind strukturmuster spezifisch für Mikroben die von PRRs erkannt werden

dadurch kann die Zelle Bakterien erkennen und eliminieren

wird dann weiter in die Lymphknoten transportiert und das adaptive Immunsystem wird aktiviert

auf allen kernhaltigen Körperzellen (außer Erythrozyten)

Vernichtung virusinfizierter Zellen durch CD8 zytotoxische T-Zellen

endogene Antigene

hauptsächlich auf Antigen-präsentierenden Zellen z.B. B-Lymphozyten, Makrophagen, dendritische Zellen

Antigenpräsentation an CD4 (Helfer) T-Zellen

exogene Antigene

Sofort-Antikörper der Erstimmunisierung

Pentamer im serum, Monomer als B-Zell-Rezeptor

Komplementaktivierung

80% der Ig

plazentagängig

Antikörper der Sekundärreaktion

hauptsächlich im Serum

Beteiligung bei Parasitenbefall durch Bindung an Mastzellen

allergische Reaktion vom Soforttyp

wid auf Schleimhäuten sezeniert

auch in Muttermilch

mit IgM als erster auf Oberfläche der B-Lymphozyten

Makrophage nimmt Antigen durch Phagozytose auf

Antigen wird zu Lysosomen und Fragmenten abgebaut

MHC II bindet Fragmente und sezeniert das Antigen einer T-Zelle

Anaphylaxie

Auslöser:

Bienengift

Arzneimittel

Nahrungsmittel z.B. Nüsse

Beispiele:

allergische Rhinitis

Astma

systemische Anaphylaxie

Penicillinallergie

Mechanismus:

IgE bindet an Fc-Rezeptor der Mastzelle

sofortige entwickelnde Antigenexposition

initiale Antwort: Vasodilatation und glatte Muskelspasmen

späte Antwort: Eingewanderte Entzündungszellen srgen für Entzündung und Gewebsschäden

kann zu anaphylaktischen Schock kommen

zytotoxische Reaktion

Auslöser:

Medikamente z.B. Penicillin

Unverträglichkeit der Blutgruppe nach Transfusion

Mechanismus:

Antikörper vermittelt Aktivierung von Fc-Rezeptor tragenden Zellen

Komplementaktivierung mit Lyse und Opsonierung

Immunkomplex mediiert

Auslöser:

z.B. Serumkrankheit

Mechanismus:

induziert durch antigen-Antikörper-Komplexe exogener und endogener Antigene

Ablagerung in Gefäßen

Entzündungsreaktion und Gewebsschäden durch Komplementaktivierung

Zell-mediiert

Auslöser:

Zoeliakie

Kontaktallergen z.B. Nickel

Insektengift

Fremdgewebe z.B. Transplantation

Proteine von Myocobakterien z.B. Tuberkulin

Mechanismus:

Aktivierung von CD4 T-Helferzellen und Makrophagen, auch CD8 Aktivierung möglich

Spätallergie und langsame Manifestation der Immunantwort

Kontaktallergen dringt in die Haut ein und bindet an körpereigene Peptide => wird von Langerhans-Zellen aufgenommen, welche das Allergen präsentieren => aktivieren Keratinozyten welche Cytokine freisettzen => aktivieren Makrophagen welche Entzündungsmediatoren produzieren