Anatomie examen

= Gesamtheit der Knochen eines Organismus und damit das zum Aufbau des Körpers benötigte Stützgerüst

·        mehr als 220 Knochen

Arten:

• Röhrenknochen

• Plattenknochen

• Kurze Knochen

· groß,langgestreckt, von Blutgefäßen durchzogen

· Markhöhle mit gelbem und rotem KM von Knochenhaut umhüllt

(->ermöglicht WT, von Nervenbahn durchzogen, „ernährt“ Knochen)

  Flacher Knochen ohne Hohlraum

Arten:

• rotes KM

• gelbes KM

Funktion:  Stützfunktion/ Schutzfunktion/ Fortbewegung

Bildung von Blutkörperchen (bis auf Lymphozyten) findet statt -> kurze Knochen/Plattenknochen können keine Blutkörperchen bilden

Zusammensetzung: 1/3 organishce Substanzen( à dehnbare/ elastische, 2/3 anorganische Substanzen (Ca2+-Salze) àCa2* Salze bewirken große Druckfestigkeit; bei erhöhtem Anteil (Alter) sinkt Elastizität

ntwickelt sich im Alter und nimmt zu ->können keine Blutkörperchen bilden

Schlüsselbein (Clavicula, Schulterblatt (Scapula) à Verbindunf von Wirbelsäule mit oberen Extremitäten (beweglich)

·        Brustwirbelsäule+ Rippen ( Costae, 12 Paare, gelenkig mit Wirbelsäule verbunden, 1-7 vorne direkt ans Brustbein angefügt, 8-10 über vereinigte Knorpelspitzen mit Sternum verbunden, 11-12 freie Paare+ Brustbein/Sternum

Organe: Lunge, Herz, Thymus, Ösophagus, Trachea, Blut- und Lymphgefäße, Aorta, Nervus

·        Darmbein ( os ilium; lila), Schambein (Os pubis, grün), Sitzbein (as ischii gelb), Kreuzbein (Os sacrum, orange) àbewegliche Verbindung von Wirbelsäule und unteren Extremitäten

·        Einteilung in 2 Abschnitte: großes Becken (Pelvis major) und kleines Becken (Pelvis minor)

Oberarmknochen (Humerus. lila), Speiche (Radius, grün), Elle (Ulna, gelb),·       Handknochen(Handwurzelknochen, Mittelhandknochen, Fingerknochen, orange)

·       In Supinationsstellung (Daumen außen) sind Radius+ Ulna paralell, in Pronationsstellung ( Daumen innen) überkreuzen sich die Knochen—Daumenlage ermöglicht Pinzettenposition

·        Oberschenkelknochen (Femur, lila), Kniescheibe ( Patella, grün), Schienbein (Tibia, gelb) Wadenbein ( Fibula), Fußknochen (Fußwurzelknochen, Mittelfußknochen, Zehenknochen)

· Anfang des Verdauungstraktes à offene Verbindung mit der Umwelt

Funktion: Zerkleinerung der aufgenommenen Nahrung, enzymatische Andauung der Kohlenhydrate, Herstellung der Gleitfahigkeit des Nahrungsbolus sowie eine Spulfunktion mit antibakterieller Wirkung

· Milieu: variiert durch äußere ( Nahrung, Luft) + individuelle ( Speichel, Zahnstellung, MO, Mundschleimhaut) Faktoren

·        Mundvorhof: Zähne+ Lippen

·        Eigentliche Mundhöhle

—>vollständig mit Mundschleimhaut ausgekleidet

Vorderteil: (knöchern, harter Gaumen, mit Schleimhaut ausgekleidet, trennt Mund& Nasenhöhle

· Hinterteil: (beweglich/ weicher Gaumen, trennt Mundhöhle & oberen Teil des Rachens)

· Gaumenmandeln( Tonsilla palatina)  an seitlichen Wänden

4 Paare, ermöglichen Kaubewegungen des Unterkiefers --> Öffnungs/Schließbewegungen+ Bewegungen der Zahnreihen (vor/ zurück+ seitlich)

• Ohrspeicheldrüse( Glandula parotis)

  —>25% der Speichelsekretion, paarig

•  Unterkieferdrüse (Glandula submandibularis)

  --> 70% der Speichelsekretion Paarig

• Unterzungendrüse (Glandula sublinguails)

  ->5% der Speichelsekretion paarig

·  Regulation der Speichelsekretion ->Basal/ Ruhesekretion von ca. 0,7 l/Tag —> Aktivierung der Speichelsekretion durch Reflexzentrum des ZNS bei Berührung der Mundschleimhaut, Geruch/ Anblick/ Vorstellung von Speisen

Speichelzusammensetzung-> Ionen, Proteine, Enzyme -> pH 5,5-6, Isotonisch (300 mosmol/l), nicht steril

· Verbindung zwischen Mundhöhle+ Ösophagus ( Speiseweg) & Verbindung von Nasenhöhle und Kehlkopf (Atemweg)

·  Schlauchförmig, 12- 15 cm Länge ( Schädelbasis- Ösophagus/ 5-/6. Halswirbel, Seiten+ Hinterwand geschlossen

· Oben (Nasenhöhle)/ vorne ( Mundhöhle)/ unten (Kehlkopf) geöffnet

• Nasopharynx (Epipharynx, oberer Teil)

• Mesopharynx ( Oropharynx ,mittlerer Teil)

• Hypopharynx ( Laryngopharynx, unterer Teil)

• Tunica mucosa, Tela submucosa, Tunica muscularis (quergestreift) Adventitia pharyngitis

• Innervation durch 2 Hirnnerven

·        Ca. 25- 28 cm langer Muskelschlauch, verbindet Rachen und Magen, 3 Abschnitte

·        Pars cervicalis (7-8 cm), Pars thoracalis (17-18 cm), Pars abdominalis (1-2 cm)

·        Sehr dehnbar außer an Engstellen

·        Engstellen: Ringknorpelenge  ( Kehlkopf), Aortenenge (Aorta drückt in Ö), Zwerchfellenge (Speiseröhre  bricht durch Zwerchfell und geht in den Magen über)

• Oberer Ösophagus Sphinkter

  ->zwischen Rachen und Speiseröhre, schließt nach Passage des Speisebolus wieder

• Unterer Ösophagus Sphinkter

  ->zwischen Speiseröhre und Magen, verhindert Rückfluss des sauren Mageninhalts

·  Quergestreifte Muskulatur ( somatomotorische/ willkürliche Innervierung, oberes Drittel)

· Gemischte Muskulatur ( autonome/ viszeralomotorische/ unwillkürliche Innervierung, mittleres Drittel)

· Glatte Muskulatur (autonome/ viszeralmotorische/ unwillkürliche Innervierung, unteres Drittel)

-> Ermöglichen Peristaltik ( Druckwelle als Fortsetzung des Schluckens)+ Sekundärperistaltik ( Druckwelle  als Folge einer raschen, lokalen Wanddehnung durch Fremdkörper)

·        Tunica mucosa -> Schleimhaut

·        Tela submucosa

·        Tunica muscularis -> innere Ringmuskelschicht  = stratum circulare& längliche Muskelschicht= stratum longitudinale

·        Tunica adventitia

• Willkürliche Zungenbewegung befördert Bolus in den Rachen

• Schluckreflex durch Berührung des Zungengrunds/ Gaumenbogen/ Pharnyxhinterwand des Bolus

  -> Kreuzung des Luftwegs durch den Bolus

  -> Verschluss der Verbindung zum Nasenraum ( = keine Atmung)

• Verschluss des Kehlkopfeingangs durch Vorschieben des Kehlkopfs+ Umklappen des Kehldeckels

• Entspannung des Ösophagus sphinkter ( Senkung des Tonus) à Transport des Bolus in den oberen Abschnitt der Speiseröhre durch koordinierte Pharynxmuskulaturtätigkeit

• Gesamtdauer: ca 10s, ca. 20 beteiligte Muskeln à Kontrolle+ Koordination im Reflexzentrum des ZNS

• Ösophaguspassage:  oberer Ösophagus erschlafftà Eintritt Bolus in Speiseröhre àweiterer Transport durch peristaltische Welle à unterer Ösophagussphinkter erschlafft

·        2 Öffnungen sind geschlossenXXX: Öffnung Mund-Nase ( Heben Gaumensegel), Öffnung Luftröhren (Umklappen Epiglottis)

·        Schluckakt unter Kontrolle des ZNS

Peristaltische Kontraktion der Hohlorgane

·        àwellenförmig verlaufende Kontraktions- und Entspannungsphasen der Längs+ Ringmuskulatur

·        Propulsive Peristaltik: ringförige Kontraktion der glatten Muskulatur , die sich in eine Rihctung fortsetzen àTransport des Inhalts

·        Parasympathische Innervierung: Stimukaltion des Gehirnnervs -_> aktiviert peristaltische Kontraktion

Komplikation der Refluxösophagitis à Zellwandveränderungen im unteren Bereich der Speiseröhre (= Krebsvorstufe)

Oft erst im fortgeschrittenen Stadium entdeckt

Therapie meistens operativ

·        Bauchfell: seröse Haut , kleidet Peritonealhöhle aus, dünn, von Kapillaren durchzogen( wirkt spiegelnd)

·        Intraperitoneal: Organe innerhalb der Peritonealhöhle( Magen, Milz)

·        Retroperitoneal: Organe hinter Peritoneum parietale( Niere)

·        Extraperitoneal= Organe ohne Bezug zur Peritonealhöhle ( Prostata)

Aufbau

·        Peritoneum parietale à kleidet Bauchwand von innen aus

·        Peritoneum viscerale à umkleidet teile der Bauchorgane

·        Tunica serosa ( Mesothel , physiolo. 50-70 ml Sekret) + Tela subserosa ( dünne BG schicht)

·        Funktion à Erleichterung der Bewegung durch Herabsetzung der Reibung an der Oberfläche

·        Omentum minus und Omentum majus als Fettspeicher und der Regulation des Flussigkeitgleichgewichtes

Peritonitis ( Entzündung)

-> Einteilung nach Entstehungsmodus/ Verlauf/ Ausdehnung/ Ätiologie -> antibiotische / chirurgische Therapie

Oberbauchorgane: Leber, Gallenblase, Magen, Duodenum, Pankreas, Milz

Unterbauchorgane: Dünndarm ( ohne Duodenum), Dickdarm

·        Lage: schräg nach rechts unten gerichtet (Oberbauch), Zwischen Ösophagus+ Dünndarm, relativ zum Skelett+ benachbarten Organen, Rumpfwand

·         Äußere Form variiert nach: Körperlage, Magenfüllung, Konstitutionstyp, Muskeltonus, Alter, benachbarte Organe

 Größe: 25-30 cm lang, Füllungskapazität Erwachsener: 1200-1600 ml, Neugeborenen: 30-35 ml

· Kardia (Pars Cardica), Fundus, Corpus, Antrum, Pylorus (Pars Pylora)

· Tunica mucosa: Magenschleimhaut

·Tela submucosa (lockeres kollagenes Gewebe)

· Tunica muscularis: 1. Fibrae oblique, 2. Fibrae circulare, 3. Fibrae longitudale

 Bindegewege, Peritonealüberzug

• Chemische( Magensäure) + mechanische Zerkleinerung(Magenperistaltik) der Nahrung

• Reservoirfunktion ( homogenisierung+ Speicherung der Chymus/ Bolus)

• Abbau von Proteinen (Pepsin)

·        Dicke: wenige mm

·        Aufbau: Tunica mucosa (Magenschleimhaut)

·        Tela submucosa ( lockeres kollagenes BG)

·        Tunica muscularis

->muskuläre Wand (Magen) im Fundus+ Korpusbereich verhältnismäßig dünn, nimmt pyloruswärts an Dicke zu

->glatte Muskelfasern ( schräg = Fibrae oblique); zirkulär (Fibrae circulare= Ringmuskulatur), länglich (Fibrae longitudinale (Längsmuskulatur)

·        Magenschleimhaut ->saurer Magensaft ->bildet Schleim/Bikarbonatbarriere ->Selbstverdauungsschutz ( Puffersubstanz)

·Tela submucaosa: Nerven+ Gefäßversorgung der Schleimhaut

· Längsmuskulatur(äußerste) : an beiden Kurvaturen verdichtet

·Ringmuskalutur: nimmt zum Pylorus hin an Dicke zu

->Volumenanpassung nach Füllungsstand, Durchmishcung und Weitertransport des Speisebreis

• Leerer Magen: kontrahierter Muskelschlauch, Innenwände dicht aneinander

• Fundus: innerhalb: Gasblase

• Füllung: Ausdehnung Muskelwände àdurch Erschlaffung der glatten Muskulatur (+ Verlängerung d. gl. Musk.)

• Durchmischung Bolus: d. peristaltische Kontraktionen  beginnen in Schrittmacherzone, zeitlicher Abstand von 20 s àpyloruswärts wandernd

• Geschlossener Magenausgang: Chymus durch peristaltische Welle  in 2 entgegengesetzte  Richtungen gedrückt àendet im Antrum

• Täglich 2-3 l Magensaft: enthält Verdauungsenzyme, Kationen( Na*, K+, Mg 2+), Anionen ( So4 2-), Schleim, intrinsic factor àisotonische HCL-Lösung

• Magensäure: Schleim, Pepsin, intrinsic factor (Vit. B12 Resorption)

• Ph Wert Magensäure: nüchtern 1-1,5, voll: 2-4, zwischen Mahlzeiten: 3-7

• Produktion von den Komponenten der Magensäure sind folgende Zellenverantwortlich:

  → Nebenzellen produzieren den Schleim, → Belegzellen produzieren HCl, → Hauptzellen produzieren proteolytische Enzyme

strukturgebender Bestandteil Schleim

Gewebshormon → Stimulation H+-Abgabe→ Magensäure Sekretion → pH-Wert Magen ↓,

Zunahme Motilität Dünndarm+ Gallenblase, Stimulation Pepsinsekretion im Magen + Insulinsekretion im Pankreas HCl-Produktion ↑

inaktive Vorstufe von Pepsin, in Magenschleimhaut, zu Pepsin umgewandelt im sauren Milieu

= Sekretion Verdauungsenzyme, Bauchspeicheldrüse+ Gallenblasenentleerung

Sekretion Wasser+ Bicarbonat d.Bauchspeicheldrüse, hemmt Säuresekretion H2O+HCo3- im Pankreas ↑, HCl-Produktion Magen ↓

Bildung in Hypothalamus+ Magenschleimhaut, Mucinproduktion ↑

Glykoprotein das B12 bindet und resorbiert

Aufgaben

1. Abspaltung

2. Bakterizid

3. Überführung Pepsinogen → HCl-Pepsin

Inaktiv gespeichert aktiv produziert

Medikamente, Gehirnerkrankungen, Erkrankungen Verdauungsorgane, Psychische Störungen

• „tiefliegende Substanzdefekt“ Haut/Schleimhaut (durch Infekt, Ischämie, Immunologisch)

• Ulcus ventriculi= Magenwandgeschwür

Missverhältnis zwischen aggressiven Faktoren (Magensäure) + Schutzmechanismen (ausreichende Durchblutung) →durch Helicobacter pylori

Dauerbehandlung Aspirin/NSAR, Rauchen, übermäßiger Alkoholkonsum, starker Konsum Magenreizende Lebensmittel (Kaffee, scharf)

· Meist an Grenzen Antrum- Pylorus, Antrum-Corpus

Diagnose:

Magenspiegelung, Gewebsproben

Therapie: Antibiotika, wenn H. pylori, ohne Bakt: Protonpumpeninhibitoren

·        3 Teile: Duodenum (25-30 cm)

·         Jejunum (1,2 m, Ileum (1,5 m) à unterer Magen-Darm-Trakt

·        Teilungsaktive Zellen-> alle 24-72h vollständig erneuert

· Duodenum -> Verdauung+ Absorption (durch Enterozyten + Zotten), weniger Schleimhautfalten

· Jejunum ->Absorption (Nahrung, Wasser), Zotten gedrungener

· Ileum -> Spezialisierte Absorption → Vit B12( Hämatopoese, Zellteilung, Funktion NS), Fettlösliche Vitamine (A,D,E,K), weniger Zotten, Zahl Becherzellen höher

·       

a) Arterielles System (linke Herzkammer) à->Aorta abdominalis ->Truncus coeliacus ->Arteria mesenterica superior/inferior ->Arterien jedes Bauchorgans

b)  Venöses System : Venen d. Bauchorgane à Vena mesenterica superior/inferior à Vena cava superior/inferior àRechter Vorhof

·        Jejunum= Leerdarm, Ileum= gr. Rollen

·        Aufbau: Ileum: spärlichere Schleimhautfalten, gedrungenere Zotten, Becherzellenanzahl nimmt erheblich  zu

·        Gefäße: arteriell à (Aortaà Troncus coeliacus) àArteria mesenterica superior

    Venös àVena mesenterica superior

·        Jejunum: 9,5-10 L → Wasserresorption: 2 L (zum Dickdarm)

·         Dickdarm: 2 Liter Wasser →Wasserresorption : 10-100ml → Wasserkonzentrierung braucht Energie

Bei Sphyinkter Pylorus

Bruch des Trietz’schen Bandes (fixiert Zwölffingerdarm) →Teile Dünndarm im Bruchsack in Bauchfelltasche →Minderperfusion oder Nekrose

Verminderte Nährstoffaufnahme aus Darmlumen in Kreislauf à durch Verdauung/Resorptionsstörung

-> Durchfall, Gewichtsabnahme

fehlende Ringfalten → keine Mucin-Sekretion, kein HCO3

Papilla duodeni major: kleine Erhebung in Pars descendens Schleimhaut

• 1,5 m Gesamtlänge

1. Caecum (Bilnddarm), 7 cm, folgt auf Ileum

2. Colon ->ascendens, transversum, descendens, sigmoideum ( 1,3 m) nur C. transversum intraperitoneal

3. Rectum (Mast-oder Enddarm) (15-20 cm)

   -> besteht nur aus Krypten; Epithel der Krypten beinhaltet viele Becherzellen ->Schleimproduktion

• Ein Teil der oberflächigen Zellen ist mit einem Bürstensaum versehen und erfüllt resorbierende Aufgaben

Besonderheiten:

·Valva Ileocaecalis -> Ventil, verhindert Rückfluss des Chymus aus dem Caecum

· Appendix vermiformis (Wurmfortsatz)

Muskulatur: Längsmuskulatur, bildet geschlossene Lage

· 2-3x täglich: Massenbewegung (peristaltische Wellen

· Aufgabe: Reservoir

• spezifisch à Lymphozyten, Plasmazellen, Makrophagen, aktivierte B-Lymp, IgA, T-lymph

• Unspezifisch ->Lysozym, Hcl, Abbau Enzyme

·        Verstopfung, Wassergehalt des Stuhls ist stark erniedrigt

·        Ursachen: verzögerte Darmpassagen, gestörte Entleerungsreflexe, diätische Faktoren, Wandveränderungen (Tumore, chron, Erkrankungen), endokrine Störungen, Medikamenteneinnahme

Symptome: Druckgefühl im Bauch, Blähungen, Schmerzen bei Defäkation, schlimmster Fall: Tumor

• Störung oberflächlicher Schleimhautschichten von Colon und/ oder Rektum

• Dabei: Ausbildung von Schleimhautulzerationen aus, welche bluten können.

• Ursachen: unbekannt, wahrscheinlich:  genetische Ursache oder Begünstigung durch  psychische Belastungen

· Akute Enteritis mit Eiterbildung, innerhalb von 12- 24 h -> Überdehnung des Wurmfortsatzes mit Durchblutungsstörungen durch Wandödem+ Eiterbildung

· Risiko: Entstehung eines Wandgangräns + dessen Perforation -> Abzess im rechten Unterbauch

·  Ursachen: bakterielle Infektionen bei genetischer Prädisposition

Therapie operativ

entlang des kompletten Länge des Pankreas , mündet in Gallengang und von dort aus durch den Sphinkter oddi in das Duodenum

Azini:

Bildung Verdauungsenzyme

Zymogengranula:

Konzentrierung+ Speicherung der Verdauungsenzyme;

Schaltstücke:

Sekrettransport, Verbindung zu größeren Gangsystemen im Pankreas

Arterielle Versorgung:

• Truncus coeliacus → Arteria hepatica communis → Arteria gastroduodenalis → Arteriae pancreaticoduodenalis superior/anterior/posterior

• Truncus coeliacus → Arteria splenica → Arteria pancreatica magna

• Truncus coeliacus → Arteria mesenterica superior → Arteria pancreaticoduodenalis Inferior

· Venöser Abfluss:

• Venae pancreaticoduodenales → Vena mesenterica superior/ Vena splenica → Vena porta

·        1-2 l/ Tag

·        Eigenschaften: isoton, alkalisch (pH 8,0-8,4), hoher HCO3- Ionen Gehalt

·Pankreas: seröse Drüse à bildet dünnflüssiges, proteinreiches Sekret

· Zusammen mit Galle+ Darmsaft (ebenfalls alkalisch) à Neutralisierung des Magensaftsà Chymus reagiert neutral/leicht alkalisch à günstigeres Milieu für Enzyme im Pankreassaft ( pH 7-8)

· Protein/Peptidspaltende Enzyme ( Trypsin)àinaktive Vorstufen, Aktivierung im Duodenum

· Fettspaltende Enzyme( Lipase [aktiv, braucht Galle], Phospholipase[inaktiv, in Duodenum+ Trypsin aktiviert])

· Kohlenhydratspaltende Enzyme ( a-Amylase, einziges Enzym, aktiv)

·Nucleinsäure-spaltende Enzyme àRibonuclease, Desoxyribonuclease

Langerhanszellen, vier Zelltypen

•   a-Zellen: Produzieren Glukagon,  20% der Zellen

•  B-Zellen: Produzieren Insulin, 70% der Zellen

•  D-Zellen: Produzieren Somatostatin (→ Hemmung der Glukagon-Ausschüttung), 5% der Zellen

• PP-Zellen: Produzieren „Pankreatisches Peptid“ (→ Steigerung der Dunndarmmotilität), 5% der Zellen

• zwei Disulfidbrücken: raumgebende Struktur

• Bildung aktives Insulin:  durch Abspaltung der C-Kette wird aktives Insulin

•  Blutzuckeranstieg: Registrierung durch Aufnahme der Glucose in ß-Zellen

•  Vesikelmembran( enth. Insulin) verschmilzt mit Zellmembran -> Freisetzung Insulin (Exozytose)

• Stimulierung : erhöhte Fettkonzentration, Aminosäurekonzentration oder Hormone (Gastrin, Sekretin)

• steigert Glukoseverwertung = Energiegewinnung +Durchlässigkeit von Fettsäuren in Fett- und Leberzellen

•   fördert Umbau zu Depotfett (→ TG) + Proteinsynthese und Hemmung des Proteinabbaus in der Skelettmuskulatur

• einziges Hormon zur Blutzuckersenkung und Energieerzeugung in der Zelle

•  viele Gegenspieler: Glukagon, Adrenalin, Glucocorticoide, GH, Thyroxin

• Abflusshinderung des Sekretes in Duodenum, intensive Sekretionsreize (voluminöse, fettreiche Mahlzeiten), Alkoholabusus (→ stimuliert Pankreassekretion) , Infektionen ,endokrine Erkrankungen

• Oberbauchschmerzen mit Ausschlag in den Rücken

• Ödementstehung (→ Steigerung der Gefäßpermeabilität)

• Blutdruckabfall durch die Vasodilatation

• Diagnostisch:  Pankreatitis durch Anstieg von Amylase +Lipase erkennbar

• Akute Pankreatitis heilt oft selbst aus

• Folge des Alkoholabusus

• Erhöhte Proteinkonzentration des Sekrets

  ->Proteinausfällung in Pankreaskanälchen ->Ca-Einlagerungen ->Verkalkungen àFibrose/Fibrinbildung àgeringere Sekretion der Verdauungsenzyme

• Verdauungsinsufizienz, v.A. Störung der Fettresorption (Fettstuhl), mangelhafte Resorption fettlöslicher Vitamine

• Stufe 1: reversibel àGewebeveränderungen

• Stufe 2: irreversibel BG-Abbau

•  Bildung: Hepatozyten -> über intrahepatisches Gängesystem

->Leberpforte; dort: über Ductus hepaticus communis in Gallenblase

•  Ductus choledochus: führt  extrahepatisch zum Sphinkter oddi+ ins Duodenum

•  Canaliculi (Gallenkanälchen) : zwischen 2 benachbarten Hepatozyten àVereinigung zu Ductus choledochus ( Galle àVerdauungstrakt)

• Aufgabe Leber:  Produktion (Hepatozyten) + Transport ( Lebergänge) der Gallenflüssigkeit= intrahepatisch

• Aufgabe Gallenblase: Speicher+ Konzentrierung der Gallenflüssigkeit ( extrahepatisch)

Außerhalb der Verdauungsphase:

• gebildete Galle: fließt bei geschlossenem Sphinkter oddi in der Gallenblase ->starke Konzentration

•  Bestehend aus: Lipiden ( FFS, Cholesterin, PL), Lipidderivate , Billirubin

•  XXX hohe Gallenkonzentration in Gallenblase im Vergleich zu Lebergalle

  Gallenblase Galle:

• Vol: 50-70 ml à Prozess: aktive Na+-Resorption à isotonische Wasserresorption (osmotischer Wassertransport) à Cl-+ HCO3- folgen durch elektrische Gradienten

• 8-12 cm lang, 4-5 cm breit, birnenförmiges Hohlorgan; Volumen: Ruhe 40-50 ml, unter Druck: 200 ml àaußerordentlich dehnbar

  
  

  Aufgabe Galle:

• Verarbeitung Lipide aus Nahrungsneutralisation des Speisebreis

• Regulation Cholesterin-GG im Körper

• Ausscheidung v. Billirubin, Cholesterin etc, Medikamente, Stoffwechselprodukte+ Hormon

 Ursache: meistens Gallensteine

· Heftige Oberbauchschmerzen nach üppiger Mahlzeit -> wenige Minuten- einige Stunden

Ursache: Veränderung der Gallenzusammensetzung -> Verfestigung Feststoffe, Bildung Gallensteine

· Ablagerung von Cholesterin bei fetthaltiger Enrährung

Gallenblasenentzündung; Symptome: plötzliches Fieber, Koliken, Oberbauchschmerzen

· Labor: hohe Entzündungswerte; Diagnose: Röntgenbilder

· Therapie: Steinentfernung àansonsten Krebs-Risiko

überscheißendes WT körpereigener Zellen -> autonomes+ progressives WT; Neubildungen /Neuplasien von Körpergeweben, entstehen durch Fehlregulation des Zellwachstums

Endogen:

erbliche Disposition, endokrine Fehlsteuerung

exogen: kurzwellige,ionisierende Strahlen, chemische Karzinogene, Rauchen, Alkoholkonsum , Viren

Lymphogen oder hämatogen ; Metastase: Absiedlung maligner Tumor in entfernten Gewebe der Krebserkrankung

Trennung der Krebszellen von Originaltumor, Wanderung der Zellen (lymphogen/hämatiogen), Metastasenbildung bei speziellen+ besonders agressiven Arten

• Prognose(Dignität= Fähigkeit der Metastasenausbildung)

• Herkunft 

• benigne (keine Metastasenbildung)

•  maligne ( invasiv, Zerstörung des Gewebes, hämatogene, lymphogene,  oder durch Abtropfung verursachte  Verbreitung

• semimaligne: keine Metastasen, Zerstörung des umliegenden Gewebes

• Präkanzerosen: Vorstufen/ Veränderungen aus denen sich maligne Tumoren entwickeln

• Mesenchymal ( BG; Fett, Knorpel, Muskulatur)

  ->gutartig: Fibrom, Lipom, Chondrom, Osteom, Myelom

  ->bösartig: Fibro-/Lipo/ Lympho-/Chondro-/Osteo/Myosarkom

• Epithelial: Grundstörung: normale WT-hemmung der Tochterzellen nicht vorhanden àungehemmtes WT

  ->gutartig: Adenom, Fibroadenom

  ->bösartig: Karzinome (Plattenepithel -> Haut/Schleimhaut) Adenokarzinome

• Gewicht: 1,4-1-8 kg; Form: 3-seitige Pyramide

•  Lage: rechter Oberbauch unter Zwerchfellkuppel; fast gänzlich von Peritoneuk überzogen, Schutz durch Rippen ; über Duodenum, durch Zwerchfell von Herz+ Lungen getrennt

• 2 Oberflächen ->Kuppelförmige -> Zwerchfellfläche„ Facis diaphragmatica(konvex) “Eingeweidefläche

  ->„ Facis visceralis“ (konkov)

 Lappen:

• 2 große ->Lobus dexter+ sinister ->beidseitig sichtbar;

• kleine: Lobus quadratus+ caudatus ->sichtbar: viscerale Seite, Blutversorgung= linker Lappen

   Lobus hepatis dexter:

• Benachbarte Organe: Colon transversum, Duodenum (pars superior), rechte Niere( oberer Pol+ rechte Nebenniere

Lobus hepatis sinister:

• Magen: Antrum+ Ösophagus

 Leberpforte:

• 2 führende Blutgefäße:

• Arteria hepatica propria+ Vena porta; außerdem Ausgänge der Ductus hepatici

• = an Unterseite der Leber -> Eintritt/Austritt der Blutgefäße, Gallengänge, Lymphgefäße und Nervenfasern in/aus Leber

• Anatomie: Leberpforte = ca. 4-5cm langer transversal verlaufender Spalt, zwischen Lobus quadratus und Lobus caudatus ->trennt Leberlappen voneinander

  
  

  Von rechts nach links Strukturen:

• Ductus hepatis communis (Lebergallengang)

• Vena portae (Pfortader) 

• Arteria hepatica propria (Leberarterie)

•  Pfortader sammelt venöses Blut aus paarigen Bauchorganen( Magen, Duodenum, Jejunumm, Ileum, Dickdarm, Pankreas, Milz, Rectum

• Venöses Blut: O2-arm, enthält Nahrungsanteile die noch verstoffwechselt werden müssen

• Leberpforte: Pfortader verläuft zusammen  mit Leberarterie (O2 reich ) -> Vermischung

• Hepatozyten;: versorgt mit arteriellen Blut ( O2, Glucose), sollen Verdauungsprodukte verstoffwechseln  

=Leber:

• aus Vena portae hepatis (Vas publicum) + A. hepatica propria (Vas privatum), aus A. hepatica communis (einem der 3 Hauptäste d. Truncus coeliacus).

  + Ductus hepatis communis —> portale Trias.

• Verzweigung jeder Struktur der Trias in 2 Hauptäste

  ->Unterteilung der Leber in  Pars dextra und sinistra

  ->weitere Verzweigung liegt den funktionell voneinander weitgehend unabhängigen 8 Lebersegmente zugrunde.

• segmentale Gefäße/Gallengänge: Aufteilung in Arteriae bzw. Venae und Ductus interlobulares.

aus Vasa interlobularia, fließt durch  Sinusoide der Leber

->Sammlung in Venae centrales der Leberläppchen

->führen venöses Blut über Venae sublobulares in ableitenden Venae hepaticae dextra/sinistra und intermedia zu

-> mündet in die in die Vena cava inferior 

-> kaudal Anschluss an Nodi lymphoidei hepatici und Nodi lymphoidei coeliaci.

-> kranial über Nodi lymphoidei phrenici inferiores und z.T. auch superiores an mediastinale LK.

Vena porta (Pfortader):

• deckt ca. 75% (ca. 1200ml/min) des Blutbedarfs ; =  venöses Blut aus Bereichen Magens, des Dünndarms, des Dickdarms, der oberen Drittel des Mastdarms (Rektum), des Pankreas und der Milz. Mit Abbauprodukten angereichert.

  
  

  Arteria hepatica (Leberarterie):

  • deckt nur ca. 25% des Blutbedarfs

• Blut der Leberarterie und Pfortader gelangt über Kapillaren der Leber („Sinusoide“) in Venen, deren Blut in die untere Hohlvene drainiert wird

Leberpforte: 

• Vereinigung Ductus hepaticus dexter und sinister zum Ductus hepaticus communis (gehört zu extrahepatischen Gallenwege)

  
  

Ductus hepaticus communis:

• Lebergalle fließt durch Ductus cysticus zur Gallenblase,

  ->Speicherung + Eindickung der Gallenflüssigkeit

Ductus hepaticus verläuft weiter als Ductus choledochus unter dem freien Rand des Ligamentum hepatoduodenale auf Rückseite des Duodenums

Dort: Plica longitudinalis duodeni àdann Eintritt  in den Pankreaskopf wo er sich mit dem Ductus pancreaticus vereinigt.

• Hepatozyten Rücken an Rücken  ->Bildung  von  Gallenkanälchen (Canaliculi biliferi) zwischen sich -> Beginn der intrahepatischen Gallenwege

• Verlauf durch das Läppchen, Übergang  an deren Rand in kurze Schalt- und Zwischenstücke (Hering-Kanälchen) von 10-15µm Durchmesser;  gesäumt von flachen einschichtigem Epithel

  
  

   

• Vorkommen von Stammzellen; deren Proliferation  erlaubt Regeneration des Leberparenchym + intrahepatischen Gallenwege nach starken toxischen Schädigungen oder Hemihepatektomie

• Übergang der Hering-Kanälchen in Ductuli biliferi interlobulares ( Teil der Glisson-Trias),(einschichtiges isoprismatisches Epithel)

• Epithel sezerniert im Austausch mit Chlorid Bikarbonat -> Nachstrom (Wasser und Natrium) ->Erhöhung  des Primärgallen- Volumens um 30%, die dadurch zur Lebergalle wird.

• folgen in Verlauf den beiden anderen Gefäßen der Glisson-Trias und vereinigen sich schließlich zu Ductus hepatici sinister und dexter

• zentrale Rolle im Stoffwechsel (Synthese- +Metabolisierungsfunktion) von KH, Lipide und Proteine

•   Synthetisierung essentieller Proteine ( Albumin +Gerinnungsfaktoren); fast alle Plasmaproteine (außer Igs)+ Abgabe in Blutbahn

• Verwertung von Nahrungsbestandteilen z.B. Speicherung von Glykogen und Vitaminen

• Produktion [als exokrine ] ca. 600-800ml/d Gallenflüssigkeit (Galle) Abgabe z.B. Cholesterin, Gallenfarbstoffen und –säure in den Darm

Essentielle Rolle im Abbau und Ausscheidung (Entgiftung) von:

• Stoffwechselprodukten z.B. Ammoniak (körpereigene Substanz), Medikamente (körperfremde Substanzen) und Giftstoffe

• In Fetalperiode:  Blutbildung

sympathische Innervation:

• präganglionäre Fasern verlaufen mit dem N. splanchnicus major und werden im Ganglion coeliacum umgeschaltet.

• postganglionären (Gallensekretion hemmende Fasern) gelangen als Plexus hepaticus (umgibt A. hepatica propria) zur Leberpforte. 

• ÞSteigerung: Abbau vom Glykogen und nachfolgendem Anstieg des Blutzuckerspiegels

  
  

  parasympathischer Innervation: stammen aus dem Nervus vagus, der einen Ramus hepaticus entlang der A. hepatica propria zur Leber  entsendet                                  Þgesteigertem Gallenfluss

• durch Nahrung aufgenommenen Substanzen gelangen nach Aufnahme durch die Darmwand in die Vena portae (Pfortader) à  Leber;

 In Leber:

Gallenproduktion+ Speicherung à  Darm :  Hier à Galle emulgiert verschiedene Fette àSpaltung durch Lipasen (fettspaltene Enzyme)  àAufnahme durch die Enterozyten ( Darmwand)

  terminales Ileum: Resorption der Galle zu einem Großteil àVena portae àLeber

Metabolisierung eines Arzneistoffs während erster Leberpassage nach Resorption im Magen-Darm-Trakt àkann systemisch verfügbare Wirkstoffmenge reduzieren à Wirksamkeit des Arzneistoffs

• Hb (roter Farbstoff) 2 Teilen:  Häm (nicht Proteinanteil, enthält Fe2+) + Proteinanteil

•  Ort Hb: Erythrozyten

• Funktion Hb: O2-Transport von der Lunge zu den Organen

• Ort des Abbaus: physiologisch nach 120d in Leber+ Milz

·  Essentielle Eigenschaft  Bilirubins:

• Wasserunlöslichkeit -> Transporter benötigt= Albumin

•  Bilirubin im Blut = gekoppelte Form mit Albumin (lockere, nicht kovalente Bindung) ->unkonjugiertes Bilirubin

Endprodukt Abbau:

• Bilirubin ->Häm —>mehrere enzymatische Schritte ->Bilirubin

• tägl. Bilirubinproduktion:300mg

  
  

Essentielle Eigenschaft  Bilirubins:

• Wasserunlöslichkeit -> Transporter benötigt= Albumin

•  Bilirubin im Blut = gekoppelte Form mit Albumin (lockere, nicht kovalente Bindung) ->unkonjugiertes Bilirubin

Bilirubinkonjugation:

unkonjugiertes Bilirubin

-> enzymatische Kopplung an Glucoronsäure -> konjugierte Bilirubin

Bilirubin konjugiert =Abbauprodukt

-> Ausscheidung(Galle)

->Transport von konjugiertem Bilirubin mit Galle zum Darm

Bakterien Dickdarm: 

• Umwandlung des konjugierten Bilirubins

  -> Sterkobilin (braun) ,Ausscheidung über Stuhl

• ->Urobilinogen (gelb); Ausscheidung über Urin

• ->Blut: verbleibende Spuren von Bilirubin <21µmol/l (<1,2mg/dl)

= erhöhte Konzentration von Billirubin im Blut àGelbfärbung der Haut, Schleimhäute, innere Organe (Hyperbilirubinämie) ; mehr Bilirubin als Leber konjugieren und/oder mit Gallenflüssigkeit ausscheiden kann

• vermehrter Ery-Abbau (hämolytische Anämie) ->vermehrter Anfall unkonjugiertem Billirubins fällt an ->Kapazität der Enzyme der Konjugation wird überschritten

• Ähnlich: Neugorenen-Ikterus: (physiologisch) ànach Geburt : Abbau der mit fetalen Hb beladenen Erys àersetzt durch neue Erys

• eingeschränkte Konjugation durch schwere Leberfunktionsstörung  àVirushepatitis, akutes Leberversagen, Überlastung des  zelleigenen Transportsystems

  
  

  Störung Bilirubinkonjugation:

• Gendefekt beteiligter Enzyme (Crigler-Naijar-Syndrom);

• Billirubintransport: Leberzellschäden, vererbte Störung notwendiger Strukturen ( Dubin-Johnson-Syndrom);

• Gallenabfluss: neben Billirubin auch andere Substanzen  mangelnd ausgeschieden ->intrahepatische CHolestase

Abflussbehinderund der Gallenwege ( Gallensteine+ Tumor)

• Leberentzündung meist durch Virus, oder Folge anderer Lebererkrankungen (chronisch)

• HAV( Heo-A-Virus) àkontaminierte  Lebensmittel+ Wasser, heilt meist ohne Komplikationen aus; Impfung

• HBV( Hep-B-Virus): am häufigsten: , 10% chronischer Verlauf: parenterale Übertragung (Blut, Körperflüssigkeiten), Risiko: Leberzirrhose

• HCV: parenteral über Blut; 50% chronisch, Risiko: Leberzirrhose/Karzinom

• HEV: sh. HAV

• krankhafte Veränderung der Leber à vermehrte Einlagerung von TG in Lebergewebe Þmehr als 50% der Hepatozyten sind von einer Leberzellverfettung betroffen

• Stoffwechselerkrankungen, Fettstoffwechselstörungen, D.m., Virusinfektionen, Hepatitis C, Fehlernährung, Adipositas, Überernährung (Metabolisches Syndrom), Mangelernährung, Anorexie, Noxen, häufiger Alkoholabusus, Medis, Steroidhormone, Schwangerschaft, Autoimmunhepatitis

• Symptomatik: stufenweise Lebervergrößerung; auch fortgeschritten unspezifische Smyptome: Müdigkeit, Völlegefühl, Blähungen à Heilung : Änderung Lebensstil

Risiko: Leberzirrhose, Fettleberhepatitis, Karzinom

• persistierende Schädigung: Veränderung der Läppchen- und Gefäßarchitektur bis die Leber bindegewebig vernarbt und somit zirrhotisch wird (irreversibel ).

• fortschreitender Fibrose: Blutrückstau  in der Pfortader ->Aszites, Ösophagusvarizen, Splenomegalie

• Stoffwechselleistung der Leber deutlich reduziert àZunahme der  Konzentration toxischer Substanzen (Ammoniak) im Blut

Þoftmals spät diagnostiziert àlange keine Beschwerden

Erste Anzeichen: Übelkeit, Gewichtsabnahme, Schmerzen im Oberbauch, Gelbsucht.

Häufigsten Ursachen: Hepatitis C oder B (ca. / aller Leberkrebserkrankungen), Alkohol, Übergewicht

Heilungschancen: Je früher der Leberkrebs entdeckt wird umso größer sind die Heilungschancen

• rechter Vorhof-> Sinusknoten -> AV-Knoten ->His-Bündel ->Tawara-Schenkel ->Purkinje-Fasern

• Funktion: lässt Organ unabhängig von äußeren Innervation autonom schlagen.

• durch vegetative NS moduliert —> ANpassung der Herztätigkeit an verschiedene physiologischeErfordernisse

• Beteiligung zweier verschiedener Strukturen: Erregungsbildungs- und leitungssystem:

  ->Zellen produzieren rhythmische AP

  ->elektrischer Impuls: Erregung des Herzmuskels wird in Gang gesetzt und weitergeleitet

• Arbeitsmyokard: Zellen, die sich verkürzen können ermöglichen die Kontraktion des Herzmuskels.

kleiner (kleinste Abschnitte = Arteriolen)

Von Arteriolen ->in die Kapillaren, (Ort Gasaustausch)

Über Venolen ->in Venen und über zwei Hohlvenen (Vena cava inferior und superior) ->Herz.

MERKE:

Arterien transportieren Blut vom Herzen weg. Venen führen Blut zum Herzen zurück.                         ÞFlussrichtung des Blutes im Bezug auf Herz entscheidet ob Vene oder Arterie

  Groß:  

• Blut gibt Sauerstoff an die verschiedenen Organe ab und nimmt Abfallstoffe wie Kohlendioxid aus den Organen auf. 

klein:

• aus dem Körper zurückkommendes ,sauerstoffarme Blut zunächst im rechten Vorhof gesammelt

dort :

• kommt Blut über die Trikuspidalklappe in die rechte Herzkammer.

• -> durch die Pulmonalklappe in die Lungenarterie und schließlich zur Lunge gepumpt

Dort(Lunge)

• Abgabe des gesammelten Kohlendioxid im Blut, Aufnahme von Sauerstoff

• mit Sauerstoff angereichertes Blut  strömt durch die Lungenvene in den linken Vorhof zurück zum Herzen

•   Kopf+ Arme

•    Beckenraum

•   Brust àLunge

• Hals/Trachea

  Arteria carotis externa	Arteria carotis interna
  größten Teil der Kopf- und Halsweichteile, Teile des knöchernen Schädels und der Dura mater mit arteriellem Blut.	versorgt nach ihrem Durchtritt durch den Canalis caroticus den vorderen Teil des Gehirns sowie das Auge und seine Anhänge und sendet kleinere Äste zur Stirn und zur Nase aus.

• Beckenorgane, Beckenboden, Hüftgelenk

versorgt die obere Extremität sowie Teile der Hals- und Thoraxregion mit arteriellem Blut.

Arteriosklerose

• Bestimmte Gefäßareale scheinen prädisponiert zu sein , fokales Auftreten , über viele Jahre lang, Plaques wachsen nicht kontinuierlich ; Gefäßverschlussbandbreite von Lumeneingang bis Aortenaneurysma

Folgeerkrankungen Arteriosklerose:

• Herzinfarkt, Gangrän (pAVK – periphere arterielle Verschlusskrankheit), Apoplex (Schlaganfall), Gefäßverschluss

• Koronare Herzkrankheit (KHK) à verminderte Versorgung des Herzmuskels durch Verengung àAngina pectoris

• Myocardinfarkt:  thrombotischer Verschluss einer Koronararterie, Untergang von Myocardgewebe

• Endocarditis/Myocarditis

Obere:

·        Nasenhöhle

        Rachen

·        Kehlkopf

Untere:

·        Luftröhre (Trachea)

·        Hauptbronchien

·        Extrapulmonaler Bronchialbaum                                                                    

·        Lunge (Pulmo)

Nase

• Schleimhaut mit mehrreihigen Flimmerepithel mit Flimmerhärchen Bewegung Richtung Rachen Staub und Bakterien werden über Rachen verschluckt

• Becherzellen zwischen Flimmerepithelzellen sezernieren Schleim Anfeuchtung und Transport

Atemwege

• Reinigung von Partikeln (Mundatmund=Infektanfälligkeit)

• Belüftung der Lunge bis in die Alveole (Luft gelangt über Atemwege in die Lunge)

Luftgase werden im Blut an Hb gebunden und transportiert

·        2-3 l Ausatmung; 6/7 Liter Einatmung

·        Atemzugsvolumen = Luftvolumen das aus Atemruhelage bei normaler Einatmung eingeatmet wird ca. 500 ml

  Zusätzlich mögliches Einatmevolumen nach normaler Ausatmung

• nach maximaler Ausatmung verbleibendes Restvolumen (steigt mit Alter)

Luftvolumen, das nach max. Einatmung höchstens ausgeatmet werden kann (fällt im Alter)

  Luftvolumen das nach normaler Ausatmung noch in der Lunge ist

  Luftvolumen nach maximaler Einatmung

·        Netzwerk aus vielen Zellen und Drüsen, die Signalstoffe (Hormone) absondern. Diese dienen dazu, Stoffwechselvorgänge zu regulieren und Organfunktionen zu beeinflussen

Organe:

·        Hypophyse

·        Schilddrüse

·        Nebenschilddrüse

·        Nebenniere

Zellgruppen und Einzelzellen

·        Hypothalamus und Epiphyse

·        Schilddrüse als C-Zelle

·        Pankreasinseln

·        Niere (juxtaglomeruläre Zellen)

·        Eierstöcke (Gelbkörper) und Hoden (Leydig-Zwischenzellen)

·        GIT (Gastrin, Somatostatin, Serotonin)

Bronchialschleimhaut (APUD-System

1. CRH (Hypothalamus)

2. ACTH (Hypophyse) ->Störung->keine Produktion

3. CORT

• Hypothalamus produziert CRH

• Regt Adenohypophyse zur Bildung von ACTH an

•   Dieses stimuliert Hormonproduktion in NNR

• Wenn genügend Hormon vorhanden àProduktion gedrosselt

• Bildung Aldosteron wird zusätzlich durch NA/K-Konzentration im Blut + durch RAAS kontrolliert

• Wirkung: endokrin àTransport über Blut), parakrin, autokrin

• Steuerung/Regelung des Stoffwechsels (pH, Wasser-Elektrolyt-Haushalt, Temperatur), Wachstum, Reifung, Fortpflanzung, Anpassung an die Umwelt àperiodisch/rhythmisch

• Hormonbildung/-freisetzung Zielzelle spezifische Wirkung Hormon als negative Rückkopplung auf Hypophyse Hypothalamus

 Wachstum& Entwicklung (bes. Skelett, ZNS), Gyl´kolyse, Lipolyse, Proteinmetabolismus, Knochenstoffwechsel, Myocardfunktion, Thermogenese

Sezerniert Steroidhormone à Wasser-/Salz-Haushalt, Glucose, Protein, Fett-Immunsuppression , Geschlechtshormone àsalt, sex, sugar

• Stammfettsuch, Vollmondgesicht, Stiernacken, Muskelatrophie, Muskelschwäche, Erschöpfbarkeit, Hypertonie, Zyklusunregelmäßigkeiten, Akne, Osteoporose, gestörte Glukosetoleranz, Infekte, Wachstumsstillstand

• Thyreoglobulin erhöht àSD-Tumormarker

• knotiges Struma (Vergrößerung der SD) àdurch Iodmangel, M. Basedow, Adenome, Medikamente

• M.Basedow, Adenom, Karzinom, Metastasen, Zysten

• durch Iodaufnahme erniedrigt/ Iodverwertungsstörung/Thyreoditis/Bestahlung à Müdigkeit, Antriebslosigkeit, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Obstipation, trockene/schuppige Haare, Haarausfall, kühle/trockene Haut, Depression, Myxödem, Muskelschwäche, Menstruationsstörung, Hyperlipidämie

·        Hashimoto

• Überversorgung von Körperzellen mit SD-Hormonen durch Entzündung oder Adenom oder M. Basedow (Autoimmunerkrankung)

• Grundumsatz erhöht, Tachykardie, Unruhe, Reizbarkeit, Nervosität, Gewichtsabnahme, Shclaflosigkeit, Schwitzen, Hypertonie, Stuhlfrequenz erhöht, Zyklusstörung, Libidoverlust

• Gesteigerte TSH-Ausschüttung

gutartiger Tumor

• fehlende SD, niedriger Blut-Calzium Spiegel

• Rachitis ->Vit. D Mangel -> Erweichung/Verbiegung des Skelett

• Osteomalazie -> Knochenverkrümmung/-schmerzen/-abbau

• Überversorgung von Körperzellen mit SD-Hormonen durch Entzündung oder Adenom oder M. Basedow (Autoimmunerkrankung)

• Grundumsatz erhöht, Tachykardie, Unruhe, Reizbarkeit, Nervosität, Gewichtsabnahme, Shclaflosigkeit, Schwitzen, Hypertonie, Stuhlfrequenz erhöht, Zyklusstörung, Libidoverlust

• Gesteigerte TSH-Ausschüttung

Schilddrüsenhormon zum Abnehmen -_>negative Rückkopplung der Eigenproduktion des Hormons à wird weniger eigenständig produziert à Schilddrüse atrophiert

Testosteron à Muskelwachstum, Leistungssteigerung  àHoden Folge unter anderem Hodenmasse nimmt ab, Impotenz

• B-Zellen(70%): Insulin àBZ↓

• A-Zellen(20%): GlukagonàBZ↑

• D-Zellen(5%): Somatostatin -> Ausschüttungshemmung Glukagon

• PP-Zellen(5%): Pankreatisches Peptid: Steigerung Dünndarmmotilität

Typ 1 (=juvenile Form), ca. 5-8%

·        Absoluter Insulinmangel durch B-Zellzerstörung (Autoimmunmechanismus)

Typ 2 (Altersdiabetes) ca. 85-90%

·        90% der Diabetiker*innen

·        Verminderte Insulinsekretion und herabgesetzte Insulinwirkung (Insulinresistenz)

Typ 3

·        Andere Diabetestypen mit spezifischen Ursachen

Typ 4

·        Gestationsdiabetes

·        Nephron: Produktion und Konzentrierung des Harns à Produktions & Konzentrierung des Harns à Nierenkörperchen+ nachgeschalteter Tubulusapparat

·        Besteht aus Nierenkörperchen und nachgeschalteten Tubulusapparat, Sammelrohr

·        Ableitende Harnwege: Harnleiter, Harnblase, Harnröhre

• Renaler Blutfluss (RBF): 1-1,2 l/min

• Renaler Plasmafluss (RPF): 600 ml/min

• Glomeruläre Filtrationsrate (GFR): 120 ml/min àKreaclearance

•    Clearance: Plasmavolumen pro Zeiteinheit von bestimmten Stoff vollständig gereinigt wird

·        Harnblase und Harnröhre

·        Harnleiter

·        Leber, Magen, Milz, Pankreas, Colon descendens

Filtration durch

• Blut-Harn-Schranke bestehend aus

1.         Fenestriertes Endothel der Kapillarschlingen im Glomerulus

2.         Basallamina des Glomerulus

3.         Podozyten als Deckelzellen der Basalmembran+Schlitzmembran

1.  Absteigender Schenkel:

ankommender Harn hat gleiche Osmolarität wie Plasma

2. Aufsteigender Schenkel:

NaCl wird über Na+-K+-2Cl- Cotransport resporbiert; nicht permeabel für H2O àOsmolarität im Gewebe steigt

3. Dadurch strömt H2O aus absteigenden Schenkel ins Gewebe, Harn wird zunehmend hyperton

4.  Aus stärker konzentrierten Harn: Kochsalzpumpen können noch mehr NaCl ins Interstitium pumpen àOsmolarität steigt dort weiter an

5. Gleichzeitig: intraluminale Konzentration im aufsteigendem Teil nimmt ab, Tubulusinhalt wird hypoton

Schleifendiuretika wie Lasix hemmen die Kochsalzpumpe reduzierte Rückresorption àUrinvolumen erhöht

Aktiv: z.B.  Na-Ka Pumpe: hoher Na-Transport von Urin àBlut à Na folgt Wasser (passiv)

Solvent drag

• Salz/Elektrolyte zieht Wasser nach àDurch passiven Transport von Wasser werden Elektrolyte/Teile mitgezogen

• passiven, parazellulären Resorptionsmechanismus,v.A.im Nierentubulusepithel+ Gastrointestinaltrakt bedeutendend

• aktiven Transport von Elektrolyten organischen Molekülen und Wasser über die Epithelbarriere hinweg-> Entstehunf osmotischer Sog.

  -> bewirkt einen passiven parazellulären und transzellulären Abstrom von Wasser in das Interstitium, bei dem gelöste Ionen des Ultrafiltrats (Primärharn) über die Epithelbarriere mitgespült werden.

• Da passiver Transportmechanismus -> Transportrichtung entlang des osmotischen bzw. elektrochemischen Gradienten durch die Interzellularspalten des Epithels

• Ausmaß des Solvent Drag ist stark von der Durchlässigkeit der Schlussleistenkomplexe abhängig,

·        Tubulusepithel àkubisch

• proximaler Tubulus

• Intermediärer Tubulus /Henle-Schleife

• Ableitende Harnwege

• Distaler Tubulus

• Urothel+ Übergangsepithel: Schluss Harnröhre, Plattenepithel

Kubisches Epithel

à A renalis dextra

Vena renalis

Harnleiter

Harnleiter, Harnblase, Harnröhre, Nierenbecken

·        Im Intra-und Extrazellulärraum verschiedenen Ionenkonzentrationen , insbesondere NACL+ KCl wichtig à Gleichgewicht durch durch Na-K-Pumpe (Polarisierter Zustand) à Na-Kanäle im polarisierten Zustand geschlossen; Ruhezustand intra+ Extrazellulär: -70mV bis -80mV

Membranpotential ca. -70mV

Na-K-Pumpe regulieren Spannung wieder auf ca. -70mV (= ursprüngliches Ruhepotential) ÞAxon bereit für nächstes AP

(Fortleitung AP): Durch Depolarisation/Umpolung wird Nachbarzelle gereizt, was bei Zelle ein AP verursacht.

• Abspaltung der 3. Phosphatgruppe =fast wichtigster Energiespeicher (Transport von Molekülen gegen Konzentrationsgradient möglich)

• Na+-K+-ATPase: Enzym das entsprechend intra/ extrazelluläre Konzentration von K+ und Na+ das ATP abspaltet

• Ziel: Freisetzung einer Hochenergiephosphatgruppe àSaltatorische Weiterleitung des Reizes

• Dauer: Dieser Prozess dauert bei Nervenzellen ca. 1-3msek und bei Herzzellen ca. 200msek. XXX

• Zellinneres + Zelläußeres besitzen unterschiedlich Inhalte = Ladungen à unterschiedliche Ladungen à Unterschiede ionische Zusammensetzung

àZellinneres besitzt negatives Potential ; Grund: Ionische Zusammensetzung, Zusammensetzung Proteine

Zellmembran ->Lipiddoppelschicht (Teilpolar); Ionen = polar àkeine Passage durch unterschiedliche Polaritätàdafür Ionenkanäle

Kanäle

1.         Transmembranproteine

2.         Spezifisch auf Ionen/Atome/Moleküle -> nur auf bestimmte Teile passend

3.         Kanäle: entweder offen (K+ mehr innen für elektrische Ausgleich mit draußen, erhöhte K+-Konzentration; Ziel: elektr. Ausgleich der Ladung mit Na+) oder geschlossen (in Ruhe Na+/Cl-/HCO3-),

è  Erhöhte K+-Konzentration: Ziel: elektrischer Ausgleich der Ladung mit Na+

Unterschiedliche K+-Kanäle: in Geschwindigkeit des Öffnens/Schließens

• Myelin beschädigt à Verlangsamung Signalübertragung

• Ursache: Autoimmunerkrankung àBeschädigung Myelinhülle

•   Diagnose: MRT

Problematisch:

• Gestörte Funktion bestimmter Teile des Körpers

• Start der Erkrankung unklar

• Evolution der Erkrankung unklar

  ->individuell sehr variabel

·        Nevenzellen erregbar, Gliazellen nicht erregbar

zentraler Teil, Soma (= Zellkörper) + Axonen und Dendriten

•  Länge: bis 1m = „Nervenfasern“

•  Isolation + Schutz vor Umgebung -> Myelinfaser-Ummantelung

• Ranvier-Schnürringe:         Unterbrechung der Umhüllung -> Abständen(2-3mm) -> saltatorische Reizweiterleitung

  ->dort:  Axon und Extrazellullärraum in direktem Kontakt

• Umhüllung der Axone mit Myelin beschleunigt die Signalübertragung

•  Beschleunigung Ap-Übertragung: durch Axondicke (+) und Dicke der Myelinscheide (+)

·   an Dendriten: Axone anderer Nervenzellen bilden vielfältige Kontakte ( über Synapsen) aus

• Werden erst unter Stimulation des AP synthetisiert, kein Vorrat

• Die neusynthetisierten Moleküle vom Neurotransmitter diffundieren außerhalb der Präsynapse (Exozytose) in den synaptischen Spalt

• Hier: Kontakt mit Rezeptoren der Postsynapse

• Ermöglichen Weiterleitung des Reizes (=AP)

• 10^14 Synapsen im menschlichen Körper

• Verbindungs/Kontaktstelle zwischen

•   2 Neuronen

•    Synapsen

  ->Axon-Axon (Axoaxonisch) 

  ->Axon-Dendriten (Axodendritisch)

  ->Axon-Soma (Axosomatisch)

• Änderung der Konfirmation des Rezeptors àlöst postsynaptische AP aus+ weiteren Effekt

• Durch chemisches Molekül -> Neurotransmitter

• Nach Auslösung postsynaptischen AP

•   Moleküle des Neurotransmitters können abgebaut werden

Chemische Synapse

• Membranen der Prä+ postsynaptischen Anteile durch synaptischen Spalt getrennt

• Erregung durch Transmitter

• Direkter Ionentransport von Prä- zu Postsynapse

• Präsynapse: AP stimuliert Ionentransport m.H. der Connexine àAnkunft der Ionen löst neues AP aus

• Durch Tunnel von Proteinen „Connexine“ àgap junction

• Bezeichnung einer Proteingruppe die Prä-zu Postsynaptischen aufbauen

• Nicht erregbar, nicht regenerierbar/proliferierbar

I.                      ZNS

II.                     PNS

• Regulation des Aufbaus von Myelinscheide/Markscheide -> Zusammenhang mit MS?

• Immunfunktion àbewegen sich zum Verletzungsort, Formänderung, Phagozytose (Makrophagenähnlich)

•  bedecken die mit Flüssigkeit gefüllten Räume (4 Ventrikel Gehirn+ Räume Wirbelkanal die mit Liquor gefüllt sind)

Funktion:

pH-Regulation, K+-Konzentrationsstabilisierung, Liquorvolumenstabilisierung (Ventrikel)

Bildung Myelinscheide um Axone (wie Oligodendrozyten)

Schützen „Somateile“ der peripheren Nervenzelle

1.  Endothelzellen

2.  Basalmembran ->tight junctions

3.  Astrozyten

• Schranke: gebildet von Endothelzellen ->durch Tight-junctions miteinanderverbunden ->Verhinderung interzellulärer Stoffaustausch

• Um Endothelzellen: Doppellipidschicht ->Abhalten wasserlöslicher Substanzen

1-3 BHS

Ziel : Filter Hirnkapillaren, damit nur Nahrungsmittel (Glucose), Medikamente (Narkose) die Nervenzellen erreichen

a)  Lipidlösliche Substanzen ->können Lipiddoppelschicht passieren

b) Wasserlösliche –„- àkeine Passage

c) Möglichkeit aktiver Transport (mit Energie) für notwendige Substanzen, die nicht durch Zellmembran passieren (Glucose durch speziellen Transporter für Nervensystem) à z.B. Na+-K+-ATPase

Frontalansicht:

• 4 Teile: Großhirn, Zwischenhirn, Kleinhirn, Hirnstamm; Rostral=frontal

• Meynert-Hirnstammachse àkaudaler bis kranialer Verlauf bis durch die Mitte des Hirnstamms

•   Hirnhälften=2 Hemisphären; Balken=Corpus callusum à verbindet Hemisphären

•   Graue Substanz= Zellkörper

• Weiße Substanz= Axone

• Oberfläche Großhirn= 2-4 mm dick àHirnrinde/Cortex àauf Cortexoberfläche befinden sich spezialisierte Funktionszentren

• „Primärzentren“/Rindenfelder àsehen,riechen, hören, sprechen (Auch mehrere Felder pro Funktion möglich)

• Assoziationsfelder àGedächtnis Zentren für komplizierte Funktionen

•   Linke Seite: Logik

•   Rechte Seite: Orientierung

• Zwei Hemisphären( Cortex+ weiße Substanz) + basalen Kernen; verbunden durch einen dicken Nervenstrang verbunden

• über den Balken (lat. Corpus callosum) miteinander verknüpft

• Primärfelder: Sehen, Hören, Riechen, Tastsinn; Assoziationsfelder: höhere Denkvorgänge( Gedächtnis)

• Funktion: Sitz des persönlichen Bewusstseins, bewusste Sinnesempfindungen, Entstehung+ Kontrolle Emotionen, höhere intelektuelle Fähigkeiten

• unterhalb der beiden Seitenventrikel und beidseits des 3. Ventrikels.

• Durch enorme Größenzunahme des Großhirns während der Entwicklung àZwischenhirn von den Großhirnhemisphären bedeckt und von außen nicht sichtbar.

• Gliederung: Thalamus, Hypothalamus, Subthalamus,  Epithalamus

Funktionen

•   Inneres Milieu konstant halten à Zuckerspiegel, Blutdruck, Herzschlag, Atmung (àautonomes Nervensystem),

• Fortpflanzung und Sexualverhalten, Kontrolle der Blutosmolarität (300 mosmol/l)( mit Hypophyse)

• Sekretion von ADH+ -> Durstgefühl

• Hormone (mit Hypophyse) , Regulation von Hunger, Durst, Sättigung, Schlaf, Wachrhythmus, sexuelle Aktivität

->(Hypothalamus-Hypophyse-Achse  àBlutrezeptorenà Information à Hypothalamus(Empfänger)

àHypothalamus àInfo àHypophyse Empfänger

àHypophyse= direkte Ausschüttung vom regulatorischen Hormon

àAktivierung der spezialisierten Drüse die adäquates Hormon freisetzt

àHormone+ Hypophyse àRegulation von Hunger/Sättigung, Schlaf-Wachrhythmus)

·        Lage:  caudal zum Thalamus aus Strecke der Weiterleitung des Bewegungssignals

Funktion: Motorik(Weiterleitung von Bewegungssignalen in Richtung des Thalamus , siehe EPMS)

·        Besteht aus 2 Teilen

Hapnula :

Epiphyse/Zwirbeldrüse:

Funktion Zentrum für Speichelsekretion (auf Geruchsreize)& Antidepression

produziert& setzt Melatonin frei (Hormon, wird endogen in Epiphysem Darm+ Auge synthetisiert „Schlafhormon“ àTagsüber weniger, nachts mehr Freisetzung, starke Abnahme ab Pubertät (11-15 Jahre) (in Zshg. mit Geschlechtshormonproduktion)

• Aufbau ->Substanz (weiße Axone+ graue Zellkörper), 2 Hemisphären

• Funktionà Motorik+ Feinmotorik -> Speicherung von Bewegungsprogrammen, Kontrolle der Haltung/des Gleichgewichts, Steuerung der Feinmotorik

• Mittelhirn (Mesencephalon),

• die Brücke (Pons)

• und das verlängerte Rückenmark (Medulla oblongata)

• Die Kerne der Nerven III bis XII + Struktur „Formatio reticularis“

•    Formatio reticularis: netzförmige Ansammlung von Neuronen und Nervenfasern im  Hirnstamm

Aufgabe:

• Entstehung Schlaf-Wach Zustandes

• Regulation vegetativer Funktionen: Atemzentrum, Kreislaufzentrum, Freisetzung Serotonins, Freisetzung Dopamin

• Gesamter Hirnstamm besitzt eine gleichartige innere Gliederung.

• Absteigende Bahnen verlaufen jeweils im vorderen Sektor in die Richtung: Mittelhirn → Brücke → Pyramiden → Rückenmark

•    Die Kerngebiete finden sich im mittleren Gebiet des Mittelhirns

• 45cm langer zylinderförmiger Strang (im Wirbelkanal), Nervengewebe,=  Verbindung zwischen Gehirn und Körper

• 8 Halsnerven (Nn. cervicales)

• 12 Brustnerven (Nn. thoracici)

• 5 Lendennerven (Nn. lumbales)

• 5 Kreuzbeinnerven (Nn. sacrales)

• 1-2 Steißbeinnerven (N. coccygeus)

• „Segment“= Jeder RM-abschnitt aus dem ein Nervenpaar austritt;

• Nummerierung der Segmente erfolgt nach Nervenaustrittsstelle in Wirbelsäule

• RM: Zellkörper der Nervenzellen à schmetterlingförmige graue Substanz (= Substantia grisea);   lange Axone liegen außen

• in der weißen Substanz (= Substantia alba) (Myelinisierte Axone, sensorische + motorische Zonen, sensorische Impulse zum Gehirn weitergeleitet)

• Axone: zu Bündeln( Tractus) gruppiert mit selben Verlauf + Funktionen, nach Startpunkt+ Ziel bezeichnet (Start RM, Ziel Kleinhirn àTractus spinocerebellaris)

• leiten sensorische Impulse zum Gehirn.

• Ab dem Hinterstrang gelangen diese in die Medulla oblongata.

• Ab dem Vorderstrang gelangen diese nach Umschaltung (rechts → links; links → rechts) in Formatio reticularis oder Thalamus.

• Absteigende Bahnen leiten motorische Impulse vom Gehirn in das Vorderhorn.

1. Afferens zum Großhirn à Tractus Cortico/Spinocerebralis

2. Bearbeitung in motorischen Cortex

Motorische Antwort auf Cortex zum RM àTractus cerebrospinalis bei dem die Gruppierung von Axonen Pyramidenform annimmt à“Pyramidenbahn“

• 75%-90% der Axone verändern Richtung àKreuzung der Pyramide

• Tractus corticospinalis lateralis = Axone die Richtung verändern ( motorischer Strang des Pyramidensystems)

• Tractus corticospinalis anterior àkeine Richtungsänderung

• Übertragung der Befehle für willkürlichen Muskeleinsatz

• neuroanatomisches und neurophysiologisches Konzept ->alle Steuerungsvorgange der Motorik, die  nicht uber die Pyramidenbahn verlaufen.

• Wichtigste Bestandteile der EPMS:  Basalganglien = „Striatum“ + „Pallidum“

• Basalganglien:  empfangen Signale von fast allen Großhirnregione à Projektion über Thalamus zu bestimmten Zonen des Cortex, welche sich mit dem Planen von motorischen Aktionen befassen

•  Basalganglien=  Kontrolle der Richtung und des Ausmaßes von willkürlichen Bewegungen, die Einstellung des Muskeltonus und die Halte- und Stützmotorik. àFilter+ Bewegungskoordination

• Hauptzentren Kontrolle Motorik: Motorischer Cortex ( PT, EMPS), Assotiationsfelder (EMPS), Thalamus (EMPS; Filter), Kleinhirn (EMPS), Basalganglien (EPMS; Filter)

• Gruppierung von Nervenbahnen die RM verlassen; Zusammenschluss zu vorderer+ hinterer Wurzel

Hintere Wurzel:

• nur Fasern, die Impulse von Peripherie àRM= afferente Bahnen

    Vordere Wurzel:

• Fasern: Nervenimpulse von RM àPeripherie= efferente Bahnen

  =Nervenzelle des ZNS, die zwei andere Nervenzellen miteinander verschaltet

Þ sensorisches (afferentes) und motorisches (efferentes) Neuron Diese Zellen können über ein kurzes Axon lokal eng begrenzte Verbindungen herstellen  z.B. Generierung von Reflexen

Nervenzellen, die Informationen über exzitatorische (erregende) Neurotransmitter in entfernte Gehirnareale senden mit langen Axonen

• teilweise angehörig zum (RM)Eigenapparat

• verlassen die graue Substanz und ziehen in die weiße Substanz

  ->Hier :Übermittlung der Informationen an:

- andere Segmente des RM

-   das Gehirn

hauptsächlich aus Zellkörpern von Neuronen und Gliazellen.

(weiße Substanz-Substantia alba- vor allem Leitungsbahnen (Axone) enthält)

• Unterscheidung zwischen Hinterhorn, Seitenhorn und Vorderhorn

= virale Infektion  der motorischen Vorderhornzellen

·        Schädigung und Untergang der Motoneuronen (v.a. Nerven zur Skelettmuskulatur führen) à schlaffe Lähmung der zugehörigen motorischen Einheiten.

·        Da Nervenzellen nicht regenerieren können, bleibt die Lähmung nach Ende der Infektion lebenslang bestehen

• Schädigung im ZNS àNervenbahnen die Gehirn + RM verbinden

• Infarkt(ischämisch);  frühkindliche Hirnschädigung (Geburt, Infekt, Vergiftung der Mutter); Tumor in Gehirn/RM; MS

•   = Tonuserhöhung der Muskulatur, Extremitäten in typischen nicht funktionellen Haltungsmustern; keine Krankheit sondern Symptom einer ZNS-Erkrankung

Lähmung nicht vollständig ausgeprägt àKraftminderung+ Bewegungseinschränkung; Pyramidenbahn vor Kruezung betroffen

• Schädigung des RM -> gesamter Durchmesser

• Lähmungsbild mit Ausfall motorischer, sensibler und/oder vegetativer Körperfunktionen unterhalb d