Buffl

SoSe23

VK
von Valentina K.

8. Frage: Was stimmt nicht zur Entstehungstheorie der PTBS?

A) Atrophie Hippocampus

B) Atrophie Hypothalamus

C) Störung in der Hypophysen-NNR-Achse

D) Problem bei Neurotransmittern

E) Veränderte kortikale Verarbeitung

B

Modelle zur Entstehung der PTBS

Modell der Gedächtnisveränderungen

Studien deuten darauf hin, dass es nach einem Trauma zu einer Fehlfunktion des Hippocampus kommt – einer Hirnregion, die für Erinnerung und Gedächtnis zuständig ist. Dadurch werden verschiedene Sinneseindrücke, die mit dem Trauma zusammenhängen, nicht geordnet, sondern als einzelne „Gedächtnisbruchstücke“ gespeichert. Das sind vor allem bildhafte Eindrücke, aber auch Geräusche oder Gerüche. Man nimmt an, dass das Trauma aus diesem Grund nicht erfolgreich verarbeitet und in die übrigen Lebenserinnerungen eingeordnet werden kann. Bei einem Flashback werden dann nur Bruchstücke der Erinnerung in Form von intensiven Bildern oder Geräuschen abgerufen.

Neurobiologische Veränderungen

Bei traumatisierten Patienten lässt sich eine erhöhte Aktivität des hormonellen Stress-Systems und ein erniedrigter Spiegel des Stresshormons Cortisol beobachten. Die Betroffenen stehen praktisch ständig unter Stress, was zu Symptomen wie Schlafstörungen, ständig erhöhter Erregung oder starker Schreckhaftigkeit führen kann.

Lerntheoretische Erklärungen

Das Zwei-Faktoren-Modell von Mowrer geht davon aus, dass die traumatischen Erlebnisse zunächst mit neutralen Reizen assoziiert werden. Zum Beispiel werden nach einer Vergewaltigung Dunkelheit, eine leere Straße oder ein bestimmter Geruch mit dem Ereignis in Verbindung gebracht. Um ihre Angst zu verringern, vermeiden die Betroffenen Reize und Situationen, die sie mit dem Trauma verbinden. Das führt jedoch dazu, dass die Angst und die Symptome der PTBS langfristig aufrechterhalten werden.

9. Frage: Was stimmt zum Hypopyon?

A) Aseptische Exsudation von Leukozyten im Kammerwasser

B) Durchwanderung bakterieller Erreger durch intakte Hornhaut

C) Perforation Hornhaut

A

Bakterielle Keratitis

  • Epidemiologie: Häufigste Form der Keratitis (ca. 90%)

  • Ätiologie

    • Meist: Staphylokokken, Streptokokken, Moraxella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis

    • Erhöhtes Risiko bei Tränenwegsstenose bzw. -infektion, Tragen von Kontaktlinsen

  • Klinik/Symptome:

    • Progrediente Schmerzen

    • Fremdkörpergefühl

    • Eitriges Sekret

    • Photophobie

    • Gemischte Injektion

  • Verlaufsformen

    • Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu folgenden Erscheinungsbildern:

      1. Keratitis punctata superficialis: Punktförmige Läsionen im Hornhautepithel

      2. (Ring‑)Ulkus: (Ringförmige) Ausbreitung des Erregers in der Hornhaut

      3. Ulcus corneae serpens („kriechendes“ Ulkus): Eindringen des Erregers ins Hornhautstroma und schnelle „kriechende“ Ausbreitung möglich

        • Hypopyon : Exsudation von Leukozyten

    • Sonderform: Pseudomonas aeruginosa: Fulminanter Verlauf mit schweren Ulzerationen und Zerstörung der Hornhaut innerhalb kurzer Zeit

  • Therapie

    • Lokaltherapie mit Breitband-Antibiotikum (z.B. Kombination aus Ofloxacin-Augentropfen, Gentamicin-Augentropfen, Erythromycin), z.B. stündliche Gabe, je nach Stadium

    • Therapeutische Mydriasis

    • Ggf. chirurgisch bei ausgeprägtem Befund oder (drohender) Perforation:

      • Deckung mit Bindehaut oder Amnionmembran (Plazentagewebe)

      • Keratoplastik à chaud

  • Komplikationen

    • Hornhautdestruktion bis hin zur Perforation

    • Vernarbungen der Hornhaut (bis hin zum Leukom )

    • Gefäßeinsprossung in die Hornhaut

    • Erhöhung des intraokularen Drucks, ggf. Erniedrigung des intraokularen Drucks in der Akutphase

    • Intraokulare Beteiligung

Aufgrund der Perforationsgefahr ist eine bakterielle Keratitis als ophthalmologischer Notfall zu behandeln!

Glucocorticoide sind bei bakterieller Keratitis kontraindiziert!

18. Frage: Was haben ZAV und AION gemeinsam?

  1. B) Metamorphopsien

    C) Schmerzen

    D) Plötzlich verminderter Visus bis zur Erblindung

D

Arterienverschluss

  • Zentralarterienastverschluss: Plötzliche einseitige, schmerzlose und meist massive Visusverschlechterung

  • Arterienastverschlüsse: Plötzlich auftretende Skotome oder Visusverschlechterung im betroffenen Areal

Venenverschluss

  • Visusverschlechterung

  • Meist subakuter Beginn und chronischer Verlauf

  • Venenastverschlüsse können auch asymptomatisch verlaufen

Anteriore ischämische Optikusneuropathie (AION)

  • Definition: Akute Durchblutungsstörung der Papille

  • Ätiologie

    • Nicht arteriitische (arteriosklerotische) Form → Bei Arteriosklerose

    • Arteriitische Form → bei Riesenzellarteriitis

  • Epidemiologie

    • Nicht arteriitische Form → Höchste Inzidenz zwischen 50. und 70. Lebensjahr, aber auch jüngere Patienten

    • Arteriitische Form → Nahezu immer nach dem 60. Lebensjahr

  • Symptome/Klinik

    • Plötzliche einseitige Sehminderung

    • Keilförmige und horizontale Gesichtsfeldausfälle (unteres Gesichtsfeld häufiger betroffen)

    • Bei der arteriitischen Form weitere Symptome der Riesenzellarteriitis möglich

  • Diagnostik

    • Ophthalmoskopie

      • Akut: Ödematöse, randunscharfe Papille, häufig sektoriell betont; blass oder hyperämisch; radiäreRandblutungen

      • Im späteren Verlauf: Optikusatrophie

    • Blutsenkungs- und CRP-Bestimmung

      • Sturzsenkung und CRP-Erhöhung bei arteriitischer Form

      • Normale Senkung und CRP bei nicht arteriitischer Form

    • Bei Verdacht auf arteriitische Form → Biopsie der Arteria temporalis

  • Therapie

    • Bei arteriitischer Form → Sofort hochdosierte systemische Glucocorticoide

    • Bei nicht arteriitischer Form → Therapieversuch mit Hämodilution und systemischer Glucocorticoidgabe möglich

  • Prognose

    • Meist schlecht → Dauerhafter Visusverlust

    • Im Verlauf häufig Mitbeteiligung des zweiten Auges

Bei der arteriitischen anterioren ischämischen Optikusneuropathie ist eine sofortige Hochdosisglucocorticoidtherapie notwendig!

Author

Valentina K.

Informationen

Zuletzt geändert