Immunzellen V3

• gemeinsame pluripotene Vorläuferzelle/Stammzelle —> Leukopoese

• bestimmte sind amöboid (aktive Bewegung/Wanderung)

• ALLE Zellen der primären Immunantwort können Phagozytose durchführen

  ( alle haben die Grundfähigkeit, durch die gemeinsame Stammzelle, aber manche haben sich spezialisiert)

• primäre Immunantwort

• sehr viel Granula + Zellfortsätze an Oberfläche

• Ausschüttung und Speicherung von Botenstoffen

  • Histamin: Erweiterung der Blutgefäße —> schnelle Immunreaktion uns Wundschluss

  • Heparin —> Blutgerinnung

• Wundheilung durch Ausschüttung von Wachstumsfaktoren

• häufig der Grund für Allergien, nehemen im Alter ab

• Name: Färbung klappt bei pH-neutral am Besten

• 60% aller Leukozyten

• Primäre/ angeborene Immunabwehr

• Einwanderung vom Blut ins Gewebe

• Identifizierung und Zerstörung (rel. unspezifisch) von Mikroorganismen

  • Phagozytose (Aufnahme und Verdau)

  • Freisetzen von diversen Substanzen

  • NETose („Neutrophil Extracellular Traps“) Strukturen aus Chromatin (extrazelluläre Falle), die MO binden und unschädlich machen

• Name: vom Farbstoff Eosin, mit dem sie spez.gefärbt werden

• Primäre sekretorische Zellen

  • Viele Vesikel: Basischen Proteinen, lysosomale hydrolytische Enzyme und Peroxidasen (Abgabe durch Exocytose à z.B. Auflösen von Bakterien)

• Parasitenabwehr

  • Antikörper IgE markiert und Eosinophile setzen toxische Vesikel frei (lockt weitere an à Chemotaxis) und phagozytiert

• Bei Allergie wie Asthma schädigt basischer Vesikelinhalt das Lungenepithel

• Intrazelluläre Granula mit Histamin, Serotonin und Heparin

• Rezeptor für IgE à Parasitenabwehr

• Monozyt ist die Vorläufer Zelle von Makrophagen und Dendritischen Zellen

• Primäre Immunabwehr

• Einwanderung ins Gewebe

• Nicht alle gleich à nach versch. Oberflächenmarkern eingeteilt

• „große Fresszellen“ (Phagozyten)

• Zerstörung körperfremder Substanzen durch Phagozytose über…

  • Umfließen mit Pseudopodien (Scheinfüßchen)

  • Einstülpungsvorgang (Vesikel verschmelzen mit Lysosomen)

    —> lockt weitere Makrophagen an

• Entfernung gealterter oder zerstörter körpereigener Zellen

• Aktivierung der erworbenen Immunabwehr mittels Antigenpräsentation

  • Zerstückelung im Zellinneren

  • Präsentation des Antigens an Zelloberfläche

  • Verbindung mit MHC II

  • Aktivierung T-Helfer-Zelle (erworbene Immunantwort)

    —> Signal zurück zur Zerstörung des zuvor aufgenommenen Antigens

• Narbenbildung oder Neubildung von Blutgefäßen (Angiogenese)

• Aus Monozyten oder B- bzw. T-Zellen

• In Oberflächengeweben des Körpers am häufigsten

• Antigenerkennung und –präsentation (nach Verarbeitung)

  • Ab dem ersten Kontakt präsentieren sie nur ein Antigen

• Aktivieren direkt naive T-Zellen (und B-Zellen)

  —> sehr effizient à sehr viele MHC-Peptid-Komplexe auf Oberfläche

• Vermeidung von Autoimmunreaktionen

  • Sorgen für immunologische Toleranz gegenüber Selbstantigenen

  • Normierung —> z.B. abgestorbene Zellen werden eingesammelt und auf fremd oder selbst überprüft

• Nutzung für Impfung gegen Krebs (Krebsimmuntherapie)

• sekundäre Immunantwort

• Prägung in Milz, Knochenmark, Thymus und Lymphknoten (“Lernprozess”)

  • B-Zellen

  • T-Zellen

  • Natürliche Killerzellen

• Bildung und Reifung im Knochenmark

• Zellteilung —> Plasmazellen & Gedächtniszellen

  • Gedächtniszellen wandeln sich bei erneuter Infektion schneller in Plasmazellen um

• Produktion von Antikörpern (humorale Immunantwort)

  —> jede B-Zelle produziert nur einen Typ für spez. Epitop

• B-Zell-Rezeptor/ Antigenrezeptor (membrangebundene Form von Antikörpern) auf reifen B-Zellen bindet Antigenà Bildung entsprechender Antikörper

• Bildung im Knochenmark

• T-Helfer- (Erkennung an MHC) und T-Gedächtniszellen (schnellere Sekundärantwort) à noch viele andere

• Reifung im Thymus —> Ausbildung von MHC-Rezeptoren auf Oberfläche

• Negative Selektion —> Ausmusterung von Zellen, die auf körpereigene Proteine reagieren

• Erkennung von Antigenen nur wenn Peptidfragmente, von antigenpräsentierenden Zellen, mit MHC präsentiert werden.

—> Keine direkte Antigenbindung!

• Keine T- und B-Zellrezeptoren

• Lytische Granula —> Zerstörung der Zellen

• Unterscheidung: gealterte, entartete & infiziert

• speziellen Rezeptoren interagieren mit MHC I auf Oberfläche der Zielzellen (alle MHC I-negativen Zellen werden vernichtet)

• Arbeiten sehr effizient, wenn sie durch Cytokine von T-Helferzellen und Makrophagen voraktiviert werden

• Fähigkeit der aktiven, amöboiden Fortbewegung

• Wanderung erfolgt entlang des Konzentationsgradienten von Cytokinen

• Dendritische Zellen

  • Ausläufer können an den tight-junctions in das Epithel eindringen, ohne dessen Funktion zu beeinträchtigen

• Neutrophile Granulozyten

  • Sezerniert proteolytische Enzyme lösen interzelluläre Verbindungen (verbesserte Beweglichkeit) —> Phagozytose von Erregern im Gewebe

• „Cluster of Differentiation“ (Unterscheidungsgruppen)

• Gruppen immunphänotypischer Oberflächenmarker auf Immunzellen

• CD-Moleküle sind membrangebundene Glykoproteine (teilw. zellspezifisch exprimiert)

  • Rezeptor- oder Signalfunktion

  • Enzymatische Aktivität

  • Interzelluläre Kommunikation