Allgemeines
kommt vom lateinischen corona (Krone/Kranz)
bei einer Erkrankung sind die Coronaarterien (Herzkranzarterien) betroffen
Arterien versorgen den Herzmuskel mit Sauerstoff
Arterien liegen um das Herz herum
Definition der Koronaren Herzerkrankung
klinisch relevante Manifestation der Atherosklerose an den Herzarterien
führt zu einem Missverhältnis zwischen dem Sauerstoffbedarf und dem Sauerstoffangebot im Herzmuskel
Abgrenzug zu anderen Herzerkrankungen
Atherosklerose
Arteriosklerose mit Befall der großen Arterien
Ischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels)
Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot im Herzmuskel
Angina-pectoris
„Brustenge“ - Schmerzen in der Brust aufgrund einer
Minderdurchblutung des Herzmuskels
Akute KHK
instabile Angina pectoris, akuter Myokardinfarkt, plötzlicher
Herztod
Ursachen der Koronaren Herzerkrankung
genetische Faktoren
Lebensstilfaktoren
Adipositas, mangelnde Bewegung, ungesunde Ernährung, Rauchen, Stress
weiter Risikofaktoren: Hypertonie, Diabetes Mellitus
Zahlen
KHK ist die häufigste Todesursache 2021 sowohl bei Frauen, wie auch bei Männern
Männer sind etwas stärker betroffen als Frauen
bei Frauen ab 50 steigt das Risiko zu erkranken an, da der hormonelle Östrogenschutz nach und nach wegfällt
Menopause
vorallem bie Frauen besteht ein Zusammenhang zwischen der Erkrankung und dem Bildungsstatus
Pathophysiologie
morphologische Veränderungen der Gefäßwand (Arteriosklerose) —> Plaques entstehen
und funktionelle Faktoren mindern die Elastizität der Blutgefäße
Blutdruck steigt an und die Geschwindigkeit der Pulswellen nimmt zu
Wie kommt es zu den Plaques?
gesunde Gefäßwand —> frühe Läsionen (Gewebeschädigung durch Verletzung/Erkrankung hervorgerufen) —> Inflammation (Entzündung) —> Schaumzellbildung —> Plaquebildung
gesunde Gefäßwand:
Endothelial cells: inner Auskleidung
in Intima und internal elastic lamina findet Plaquebildung statt
Media: glatte Muskelzelle
Genauerer Ablauf der Plaquebildung
Schaden am Endothel (durch die genannten Ursachen) führt dazu, dass LDL-Moleküle (Fett-Eiweiß-Molekül/Cholesterin) aus dem Blut in die Intima gelangen
Das LDL-Molekül oxidiert in der Intima mit Sauerstoff (ROS/reaktiver Sauerstoff)
Es kommt zur Inflammation, indem das oxidierte LDL-Molekül Entzündungsprozesse auslöst
HDL gelangt in Intima und nimmt einen Cholesterol-Rücktransport ins Blut vor
Cholesterol gelangt über das Blut in die Leber
richtiges Verhältnis von LDL und HDL sehr wichtig
wenn zu wenig HDL dann findet eine Ablagerung vom Cholesterol in der Intima statt
Grund: Immunsystem setzt Monozyten frei, welche sich in Macrophagen umwandeln und oxidiertes LDL-Molekül “fressen”
Macrophagen werden in Schaumzellen umgewandelt (Fettablagerung im Gefäß)
Schutzmechanismus wird aktiviert: mehr LDL in Intima transportieren, um HDL-Transport anzukurbeln
HDL kommt nicht nach —> mehr Ablagerungen —> Plaque
Plaque —> Stenose —> Verschluss —> Ischämie
kranke Gefäßwand: Atherosklerose
Symptomatik und Diagnose
Symptomatik
belastungsabhängige Schmerzen, Atemnot, Angst, Übelkeit, Schweißausbrüche
Komplikationen
Herzrythmusstörungen, Herztod und Herzinsuffizienz
Diagnose
Anamnese Toraxschmerzen, Risikofaktoren abfragen, Herz/Lungen Untersuchung, EKG, ECHO, Leboruntersuchungen
Belastungs-EKG um Durchblutungsstörung zu erkennen
Therapie
durch präventive Maßnahmen Prognose und Leistungsfähigkeit verbessern
Lebensstiländerungen, Aufklärung, Beratung und Schulungen, um Risikofaktoren zu minimieren
Lebensstil: Ernährung, Rauchen, Bewegung, Gewicht
Fettstoffwechselstörung, Hypertonie, Diabetes Mellitus behandeln
Primärprävention damit Krankheit erst gar nicht entsteht
Sekundärprävention: Risiko erkennen und gegenwirken (Training, Empfehlungen …)
Zuletzt geändertvor 9 Monaten