Betreuung von Patienten nach Herzoperationen

Vorlast des linken Ventrikel!!

18-15 mmHg

blutdruck von rechten ventrikel durch das Lungenstromgebiet in den linken vorhof ist behindert -> lungenembolie, ARDS, Mitralklappenfehler…

-> rechte Ventrikel starke Arbeit

-> + Volumenmangel

pumpkraft eingeschränkt -> Vorlast steigt an

-> pat. minder belastbar

-> Lungenödem

-> Sauerstoffaufnahme vermindert

->p02 Sa02 vermindert

Luftnot

durch KHK Infarkt, Kardiomyopathie, Überlastung durch chronische oder akute pulmonale Hypertension (Mitralklappenfehler, ARDS)

-> Blut staut sich in den rechten Vorhof -> ZVD steigt-> Stauungsleber, Beinödeme, Halsvenenstauung

linker Ventrikel: -> maß dafür ist der systolischer RR

weniger Widerstand -> weniger Herzarbeit bei gleicher Pumpmenge, myokardialer Sauerstoffverbrauch sinikt

purfusionsdruck -> mind 60 mmHg

Koronarperfusion -> mind. 50 mmHg

zu starke Nachlast .-> Sauerstoffmangel des Herzens

rechter Ventrikel:

wird durch pulmonalarteriellen Druck -> PAP steigt an bei Rückstau vom Blut aus dem linken Herzen oder Lungenerkrankungen

systolisch: 15-28 mmHg

Diastolisch: 6-16

mPAP: 10-11

ursachen für mangel: peep, Dehydrierung durch präoperative Diruretika, ungenügender ersatz von Blutverlusten, osmotische Diurese

HB:

mind 50%

Hämodilution: Verdünnung pateitnenblut

Fließeigenschaft des BLutes wird verbessert

Serumproteinkonzentration sinkt (die traskapilläre flüssigkeitsverschiebung im Gewebe nimmt zu

Extrazellularraum nimmt insgesamt zu

perioperaitve Elektrolytverluste sind gestiegert -> Kalium magnesiuzm, phosphat, zink

Sauerstofftransportkapazität nimmt ab -> hypothermie notwendig?

Blutgerinnung -> Heparin wird komplett aufgehoben; protamin gegenspieler

Hämatologische Auswirkung: veränderung der des LButues -> proteine und der zelluläre Bestandteile

Proteine: Verlust durch der Gerinnungsproteine und Thrombozyten durch Anhaften der Wieweistffe an HLM schläuchen

Erythorzyten: können an der HLM zerstört werden

Hämoglobinfreitzung: Hämolyse durch Zerstörung der Erythrozyten

Thrombozyten: Thrombopenie

Stressreaktion:

löst sympatoadrenerge Reaktion -> Freisetzung vasoaktiven Substanzen und hormonen -> Nor und adrenalin steigt an

Urinausscheidung: Natrium und Wasserretetention mit zunahme der Gesamtkörperwassers und der extrezellulären Flüssigkeit

generalisiserte Entzündungsrekation nach der Herz-Lungen-Maschine: Störung der Mikrozirklulation und eine Steigerung der kapillären Permeabilität

Nierenwerte: wird über niere ausgeschieden

INR:

Protrombinzeit: zeit, die blut braucht um zu gerinnen

Thrombozytenzahl

aptt

ursachen: Myocardödem, Myocardischämie, Säure-BasenHaushalt im Arsch, Elektrolytstörugnen, Schmerzen, Hypovolämie

Tachykardie -> ungünstig für die myokardiale Sauerstoffversorgung

TAchykardie ->

• volumengabe

• wenn volumengabe nicht geht?: Sedierung, Analgesie, BetaBlocker

  
  

Amiodaron

Beta-Blocker

Stalol

Magnesium

Atriales Pacing

Posteriore Percadriotomie

Oft ind er frühen Phase nach ACBG

Was tun: Sedierung, Analgesie, Vasodilatoren

durch positiv inotrope Substanzen: Katecholamine, Phosphodiesterahemmer

Maschinen:

IABP, Impella, Ecmo, Machnische Assitsysteme

nicht linear, sondern in Stufen:

Volumen anpassen, langsames Aufwärmen des Patienten

hoher ZVD

Halvenenstauung

low cardiac output

tachykardie

zeltförmiges Herz

Hautfeucht, kalt

Pulamplitude klein

Maßnahmen: Diagnostik, Rethoraktomie, Volumenersatz, Katecholamie, Evtl. Reanimation

entspricht cardiogenen schock

pumpversagen des Herzens, mit stark geschädigtem Myocard

begünstigende Krankheiten:

• Aortenklappeninsuffizienz

• Mitrallappeninsuffizienz

• Cardiomypopathie

• schwere KHK mit Infarktnarbe

• postoperaitv weiterhin bestheende schlechte myocarddurchblutung/ischämiesche Cardiomyopathie

Symptome: RRniedrig, Tachykardie, kalte peripherie, schwacher puls, gestärte Organfunktion, Azidose metabolisch, Laktatanstieg, Haut blass, zyanostisch, kalt,

Therapie: Vorlast optimieren, Positiv inotrope Meidkamente, Afterload senkung, Beatmung und sedierung zur Senkung des O2 Bedarfs, HF und rhythmus stabilisierung, IABP, VAD Therapie, Ecmo

Einflussmassmahmen: Intraoperativer Verlauf, Dauer Aortenabkklemmzeit, Qualität der Myokardprotektion, Art und Qualität der operaitven VERsorgung, Zugrundeliegende Herzerkrankung, Lebensalter, Außmaß vorbestehender koronarer Herzerkrankung mit/ohne Kardiomegalie, vorausgegangene Herz-OP, periphere Gefäßerkrankungen, Dringlichkeit der OP

Ursache für posop LI: myocardschädigung, Überbelastung durch Druck- und/oder Volumenbelastung, stunned myocardium (betäubung, diastole funktioniert nd) , Hibernating myocardium (winterschlaf - weniger o2),

Therapie: Arbeitsentlastung des Herzens

Steigerung Kontraklität

Normalisierung von Vor- und Nachlast

Myocardiale Wandspannung pharmakolisch reduzieren um die myocardiale Perfusion zu sichern -> Dobutrex

-> perfusionsdruck halten!!!

empfehlungen: linksherzinsuffizienz: Vorlastoptimierung

zvd spiegelt nicht immer vorlast -> wenn ventrikel zb. leer ist und man gibt sehr viel volumen wird sich zvd nicht sehr steigern

compliance kann sich verändern

peep verändert venösen Rückstrom

niedrige ZVD werte zeigen, dass der Körper das blut gut abtransportieren kann - zeigt nicht unbedingt einen volumenmangel

hohe Zvd deuten auf eine gestörte kardiozirkulatorische Funktion hin udn sie sind wohl bei Pat. mit herzinsuffizenz als auch bei herzchirurgischen Patienten mit schlechteren Outcome assoziiert

selten und bildet sich bei einem proximalen Verschluss der RCA

klinik: gestaute Halsvenen, hoher ZVD über 18 mmHg, systemische hypotonie, symtpome linksherzinsuffizienz wegen septumshift nach links, Echo;

nachlast des rechten Herzens und steht für die rechtsventrikuläre Jektionsfraktion

rechtes Herz kann viel aufnehmen wegen dünne Wand und so

ist aber schwach und kann sich schlecht adaptieren

erhöhter pulmonalvaskulärer Widerstand kann bei mitralklappenop vorkommen

Einsatz inhalativer Vasodilatatoren -> Stickstoffmonoxid, Prostanoide

Die pulmonalgefäße -> also gut bei pulmonaler hypertension

Spotanatmung bei Inspiration: reduktion des intrathorakalen Druck

erhöhung des rückstroms zum rechten herzen

beatmung: durch peep erhöht intrathorakalen Druck

Schock

hypovolämie

Blutverlust intraoperativ

kardiale Instabilität

ZVK sollte konsekutiv zur ZVD Messung

Steigerung: Hypervolämie, Venokontriktion (vegetativ - sympathikotonus, medikamete - pressoren)

kardiale Pumpfunktion

steigerung des pulmoarteriellen Widerstand (Lungenembolie, hypoiische Vasokontriktion, kontrollierte Beatmung)

Druckerhöhung im Thorax oder Abdomen (kontrollierte Beatmung, forcierte Expiration, pericardtamponade, Pneumothorax, spannungspneumothorax)

Erniedrigung:

ausgeprägte Hypovolämie

venodilation

Druckabnahme imThorax (forcierte Inspiration, inspiratorischer Stridor) negativer Druck führt teils zum Kollaps der großen Venen)

Medikamente