Risikofaktoren öffi

• Parodontitis: 2,6 - 6 fach

• NUP: 4-7 fach

• Periimplantitis

• Parodontitis genau:

  • stärker Cal-Verlust

  • 25-60% weniger Cal-Gewinn bei Therapie

  • schlechtere Wundheilung

• Periimplantitis bei Rauchern assoziiert mit:

  • periimplantäre Entzündung und KA

  • ST >6mm und Eiterung (!!)

  • vermehrt Implantatverlust im OK

  • vermehrt Implantatverlust und KA trotz PA-Therapie

• Hemmend auf Immunsystem: durch Cortikosteroide (z.B. Cortisol):

  • Hemmung Zytokine: Interleukine, TNFa, PGE + Interforon γ, Leukotriene

  • Hemmung PMN, Mastzellen, Makrophagen

• Verhaltensänderung:

  • Speicheluss geringer, Bruxismus/Knirschen/Parafunktionen

  • Ernährung schlecht, Rauchen, Mundhygiene vernachlässigt

• Risikofaktor für NUG

• Risiko-INDIKATOR (potentieller Risikofaktor) für Parodontits, weil:

  • IL1-ß in Prüfungssituationen erhöht

  • Tannerella forsythia + Depressionen => Risiko für Parodontits 5,3 fach

  • Zusammenhang Stress (finanziell) mit erhöhter Cal-Verlust und KA

Trisomie 21

• Dr. Langdon Down - 1866 Erstbeschreibung

• 1200 Neuborene jährlich (DE)

  • 1:1500 - 1:1800

  
  

• Aggressive Form Parodontits schon im Milchgebiss

• 36% der unter 6 jährigen

• vorwiegend 1er und 7er betroffen (“mittlere Inzisiven, 2. [!!!] Molaren”)

• Zahnlosigkeit 9 Jahre nach Parodontitis-Beginn möglich (Progredienz)

Down Syndrom

Papillon Lefevre Syndrom

• Effekt auf Plaquebakterien

  • erhöhte Ca2+ Konzentration im Speichel + oft schlechtere Mundhygiene

    • vermehrt Zahnsteinbildung

    • vermehrt Plaqueanlagerung

  • niedrigerer O2-Partialdruck in unbehandelten Tasche

    • gute Bedingungen für anaerobe gramnegative Parokeime: A.a., P.g., Tanneralla forsythia, Campylobacter rectus

• Effekt auf Gefäße:

  • vasokonstriktion durch Adrenalin, Noradrenalin

    • weniger Durchblutung, weniger Wachstumsfaktoren, weniger Leukozyten —> schlechtere Wundheilung

    • weniger Entzündungszeichen [weniger Blutung] (Schwellung, SBI, BOP, GI, PSI, …)

• Effekt auf Immunantwort

  • PMNs: Einschränkung in Chemotaxis und Phagozytose

  • T-Helfer Zellen:

    • verringerte Zelluläre Immunantwort

    • weniger IGA (auf Schleimhaut)

    • weniger IGG gegen Prevotella intermedia + Fusobacterium nucleatum

• Effekt auf Fibroblasten

  • Hemmung

  • weniger Kollagenfaserbildung

• Effekt auf Knochen:

  • weniger Mineralisation

  • schneller KA IM ALTER (!!! nicht von Anfang an)

• Effekt auf Verhalten/anderen Faktoren

  • schlechtere Ernährung (Zucker, Alk)

  • erhöhter Stress

• Papillon + Lefevre 1924 Erstbeschreibung

• 1:4 Mio

• Autosomal-Rezessiv

  • Chromosom 11q14-q21

• Hyperkeratosis palmo- et plantaris !!!!!

• schwere generalisierte Parodontitis

• Aggressive Parodontitis schon im Milchgebiss

• Zahnverlust in Reihenfolge des Zahndurchbruchs - beide Dentitionen betroffen

• Anteil A.a. subgingival erhöht

• Granulozyten Funktionsstörung

• Immunsystem:

  • PMN: Störung Chemotaxis, Phagozytose, Adhärenz

  • Monozyten, Makrophagen: gesteigerte Zytokin/Mediator Produktion

    • geringere Resistenz gegen Infektionen (infektanfällig)

    • P.g. -> gesteigerte Enzündungsreaktion

• Fibroblasten gehemmt:

  • Kollagenfasersynthese gehemmt

  • + Kollagenaseaktivität gesteigert (das bei Rauchen ja nicht)

• AGE + RAGE vermehrt (auch im Parodont)

  • Aktivierung von: PGE2, IL1-ß, TNFa, Osteoklasten, MMP-8, andere Kollagenasen

• Risiko an Diabetes zu erkranken: 2-11 fach erhöht

• HbA1c-Wert schlechter und lässt sich schwieriger einstellen

  • Risiko anderer Komplikationen höher: kardiovaskuläre Erkrankungen, Proteinurie

• bei therapierten Parodontits (inaktiv): reduzierung HbA1c-Wert um 0,4 %

• Disposition von (schwerer) Parodontitis

  • bei Typ I:

    • St, Cal-Verlust, KA erhöht

    • 12-18 jährige keine Unterschiede zu normoglykämisch

  • bei Typ II:

    • 15-24 jährige: 4,8 fach

    • 25-34 jährige: 2,3 fach

    • 60% haben Parodontitis

    • Cal-Verlust: 2,8 fach

    • KA: 3,4 fach

• Progredienz erhöht (vgl. Grading)

• Zahnverlust-Rate erhöht

• bei gut eingestelltem Diabetes - kein Problem, wie bei normoglykämisch

• relative Adrenalin-Kontraindikation, wenn schlecht eingestellt

  • Adrenalin Antagonist von Insulin

    • weniger Insulinproduktion im Pankreas

  • Folgeerkrankungen als Adrenalin-Kontraindikation (Bluthochdruck…)

• AB-Prophylaxe nur in Ausnahme bei sehr schlecht eingestellt

• Anteil des glykolisierten Hämoglobins im Blut

• Normoglykämisch (nicht erkrankt): 4,5-5,7%

• therapie Ziel:

  • UNTER < 7% nüchtern

  • 8-8,5% 2h nach Essen

• 7% = 53mmol/mol

  • 1% weniger —> minus 11 (6% = 42mmol/mol)

  • 1% mehr —> plus 11 (8% = 64mmol/mol)

  • usw

IL-1 Genotyp / IL1-ß-Polymorphismus

• vermehrte Produktion IL-1 + TNF (4x mehr !!)

  • bei chronischer Entzündung: stärkere Gewebereaktion + mehr Cal-Verlust

• Dispostion für: Parodontitis + schwere Formen Parodontitis erhöht

• bei weiteren Risikofaktoren (Rauchen, Plaque): erhöhte Progredienz

• mehr Zahnverlust trotz Nachsorge-Therapie (bei IL-1 Genotyp und Parodontitis)

Wichtig: KEINE Assoziation mit EOP (early onset Parodontitis) -> Zweifel als Marker (? ka was das heißt)

• mehr Parodontitis und Zahnverlust

• Parodontitis auf Rheumatoide Artitritis:

  • PA-Therapie scheint posititven Einfluss auf Beschwerden zu haben

• Östrogen + Progesteron erhöht

• 30-100% der Schwangeren: Schwangerschaftsgingivitis

  • diese abhängig von

    • Plaque (je mehr desto mehr)

    • Hormonen (je mehr desto mehr)

• Pusht (Fördert/Stimuliert):

  • Proteolyse

  • PGE2

• Hemmt:

  • Fibroblasten

  • IL-6

• beeinflusst:

  • Gefäßproliferation

  • Gefäßpermeabilität

• erhöhte Kalziumaufnahme der Zellen

• Epithelverdickung

• Fibröse Wucherung:

  • mehr Fibroblasten

  • mehr Bildung Kollagen und nicht-kollagener extrazellulärer Matrix (Proteoglykane)

  • weniger Gewebeumsatz -> weil weniger Bildung Matrix-Metallo-Proteinasen

• z.T. zusätzliche Entzündung durch schlechte Reinigbarkeit (noch mehr Schwellung dann)-> “sekundär entzündlich überlagert”

• Stimulation Fibroblasten

• 1/3 der Frauen über 60: postmenopausale Osteoporose

• Zusammenhang: skelettale und mandibuläre Mineralisation

• weniger Zähne, häufiger zahnlos

• schwerere Formen der Parodontitis bei verringerter Mineralisation der Hüfte

• v.a. bestehende Parodontitis verschlechtert sich (scheinbar)