Akne vulgaris

multifaktorielle Erkrankung der Talgdrüsenfollikel, die mit Komedonen, Papeln, Pusteln und Knoten einhergehen

• typisch: erstmaliges Auftreten mit Pubertät

zählt zu den häufigsten Hauterkrankungen

• Prävalenz zwischen 12-20.LJ. liegt bei 80-90%

• Männer: durch Androgeneinfluss schwerere Verläufe

• auch in anderen Altersklassen möglich: Acne neonatorum, Acne tarda (hohes Lebensalter)

genetische Prädisposition +

• hormonelle Faktoren: mit Beginn der Pubertät kommt es zu einer verstärkten Produktion von Androgenen + gesteigerte Androgensensitivität der Sebozyten

  • Talgdrüsenhyperplasie : durch Androgeneinfluss kommt es zu Überaktivität —> Seborrhö

  • Sebrrhö: Steigerung der Lipidsynthese durch Androgene + Leukotrien B4

• follikuläre Verhornungsstörung: erhöhte Keratinozytenproduktion mit Okklusion der Talgsdrüsenausgänge —> Komedone

• bakterielle Besiedelung mit Propioni Bakterien —> Bildung von Lipasen,Zytokinen und Chemokinen —> Entzündungsreaktion

  • Entzündungsreaktion: durch Freisetzung von proinflammatorischen Fettsäuren und Leukotrienen

weitere pathogenetische Faktoren:

• Stress: vermehrte Ausschüttung von CRH —> vermehrte Ausschüttung von —> Androgenausschüttung Nebenniere —> Steigerung der Lipidproduktion der Sebozyten

• Zigaretten: Enthalten proinflammatorische Stoffe + Nikotin begünstigt Vermehrung von Staph. aureus + Hemmung von Phagozytosefähikeit von Makrophagen und Granulozyten wird herabgesetzt

Schokolade löst keine Akne aus —> Adipositas = vermehrte Androgenproduktion

primäre Effloreszenz: nicht entzündliche Stiftartig-ausdrückbare Follikelfilamente (v.a. Nase) + Komedone mit dunklem, melaninhaltigem Pfropf (Rücken, gesicht, Brust)

Sekundäreffloreszenzen: entzündliche Reaktion von primären Effloreszenzen mit Bildung von Papeln, Pusteln, Knoten, Fisteln und Pus

Postinflammatorisch: Hyper-/Hypopigmentierung und Narbenbildung

Prädilektionsstellen: Follikelfilamente der Nase, Komedone und Sekundäreffloreszenzen v.a. Gesicht, Schultern, Rücken, Brust

Acne comidonica: durch Retention von Talg in den Talgdrüsenfollikeln entstehen Komedone

• offene Komedone: dunkelbraune/schwarzer Pfropf in der Follikelöffnung —> Melanin + Oxidation von Fettsäuren (kein Dreck!)

• geschlossene Komedone: erscheinen weiß (Sebum)

• kann durch komedogene Stoffe (ggf. in Kosmetika)

Acne papulopustulosa: zusätzlich Entstehung von Papeln und Pusteln (Pickel) —> durch mechanische Manipulation können sie rupturieren und die Entzündungsreaktion verstärken

Acne conglobata: schwere Acneform —> häufig bei jungen Männern

• zusätzliches Auftreten von tiefen Knoten, die sekundär Einschmelzen und Fisteln bilden

• Abheilung: unter Bildung eingezogener NArben und Hyperpigmentierungen

Acne neonatorum: Akne bei Neugenorenen, durch Einfluss mütterlicher Andogene

Acne tarda: Akne im fortgeschrittenen Erwachsenenalter (Auschluss von PCOS, Hyperprolaktinämie)

Acne fulminans: schwere, akut auftretende Akne, ähnelt klinische einer Akne conglobata

• schwer kranke Patienten mit FIeber, Leikozytose, Gelenkbeschwerden

• SAPHO-Syndrom: Synovitis, Acne conglobata, Pustulosis palmoplantaris Hyperostosis, Osteitis

Acne aestivialis (Mallorca-Akne): stecknadelkopfgroße, follikuläre Papeln mit schmalem rötlichem Saum, ggf. auch kleine Pusteln (keine Komedone!)

• Auslöser: Kombination aus fettreichen, emulgatorreichen Kosmetika/ Sonnencremes, vermehrtes Schwitzen und UV-Exposition

Acne medikamentosa: ausgelöst durch Vielzahl an Medikamenten (Steroide, Anabolika, Barbiturate, Antipsychotika)

Kontaktacne: Kontakt mit Halogenen (Chlor, Jod), Öl, Teer, komedogenen Kosmetika

Acne mechanica: mechanische Irritation (Reibung von Kleidung, Haut)

Acne excoriee des jeune filles: Exkoriationen durch Manipulation entstehen (meist durch Kratzen mit Fingernägeln, Ausdrücken)

• meist bei milden, vorbestehenden Akneformen

Sekundärinfektionen

tiefe Vernarbungen

psychosomatische Belastung

erhöhte Suizidalität

Periorale Dermatitis (keine Komedone, meist nur perioral)

Rosazea (keine Komedone, ältere Patienten)

andere Akneiforme Krankheitsbilder

Anamnese + klinische Untersuchung

• Familienanamnese, Medikamentenanamnese

ggf. Laborwerte: Ausschluss hormoneller Erkrankungen

• DHEA-Sulfat, Gesamt- und freies Testosteron, Prolaktin, LH/FSH

Allgemein: Vermeidung auslösender/begünstigender Faktoren

topisch: Akne comedonica und papulopustulosa

• Kombination aus Benzylperoxid und Azelainsäure/Retinoid

  • Benzylperoxid (Waschlotion): antibakteriell, keratinolytisch

  • Azelainsäure (Creme): antikomedogen, antientzündlich

  • Retinoid: (Isotretinoin): sebostatisch, antikomedogen

• Antibiotika (Erythromycin, Clindamycin): antibakteriell/ antientzündlich —> CAVE: Resistenzbildung)

• Salicylsäure: komedolytisch

• Fruchtsäure-Peeling: komedolytisch

systemisch: keine Besserung/ Anke conglobata

• Antibiotika (Minocyclin, Tetracyclin): antibakteriell, antientzündlich

  • CAVE: Resistenzentwicklung, Phototoxisch

• Hormone (Pille): Östrogene + Antiandrogenen —> sebostatisch

• Retinoide (Isotretinoin): sebostatisch, differenzierungfördernd, vermidnerung der follikulären Hyperkeratose

  • schwere Akne conglobata

• Wirkweise: Sebumproduktion ↓, Talgdrüsengröße ↓, Komedogenese ↓, Entzündungsreaktion ↓, Bakterienzahl ↓

• Indikation

  • Schwere Akneformen mit unzureichendem Ansprechen auf systemische antibiotische und topische Therapie

  • Psoriasis

• Kontraindikationen

  • Schwangerschaft, Stillzeit, Frauen in gebärfähigem Alter ohne Kontrazeption: Starke teratogene Wirkungbereits nach kurzzeitiger Anwendung

  • Schwere Lebererkrankungen oder Niereninsuffizienz

  • Gleichzeitige Tetrazyklinbehandlung: Gefahr eines Pseudotumor cerebri

• Nebenwirkungen

  • Haut und Schleimhäute: Trockene Haut, Xerostomie, Cheilitis, Pruritus

  • Blut

    • Blutbildveränderungen

    • Metabolismus: Triglyceride↑, HDL↓, Glucose↑,

    • Leber: AST↑, ALT↑

  • teratogen!

• Zur topischen Anwendung siehe: Isotretinoin topisch