VL 2 Olfaktorisch und gustatorisch

• Schädel-Hirn-Traumata (und raumfordernde Prozesse)

• Virus-Infektionen

• Rhinosinusitis (Entzündung der Nasenneben- und Stirnhölen)

• Polyposis nasi (Nasenpolypen)

• Neurodegenerative Erkrankungen, z.B. M. Parkinson, aber auch nach Schlaganfällen

Riechkolben

Gewöhnung des olfaktorischen Systems (Geruchssinn) an andauernde Geruchsreize (Geruch), so dass diese

stark reduziert oder gar nicht mehr wahrgenommen werden. Die olfaktorische Adaptation kann überall dort beobachtet werden, wo Duftstoffe chronisch präsent sind.

• Riechkolben

• piroformen Cortex

• der Amygdala

• diffuse Projektionen zum limbischen System

• dem Thalamus (Ncl. medialis dorsalis)

• dem Orbito-frontalen Cortex

• Neben dem Bulbus olfactorius, der in erster Linie den Weg der bewussten Geruchswahrnehmung repräsentiert, verfügen wir über einen akzessorischen Bulbus olfactorius, der das vomeronasale Organ (Jacobson’sche Organ) enthält.

• Das vomeronasale Organ lässt uns unbewusst auf Geruchsstoffe reagieren, insbesondere auf Pheromone.

• Sexuelle Lockstoffe kontrollieren sexuelle und aggressive Verhaltensweisen.

• 5 Geschmacksqualitäten, die der Mensch wahrnehmen kann: süß, sauer, umami, salzig und bitter

• Pilzpapillen: klein; am häufigsten (250-400); 3-4 Geschmacksknospen (Geschmackswahrnehmung)

• Blätterpapillen: mittelgroß; wesentlich weniger (ca. 20); ca. 50 Geschmacksknospen

  (Geschmackswahrnehmung)

• Wallpapillen: groß; geringste Häufigkeit (7-12); ca. 100 Geschmacksknospen (Wahrnehmung

  taktiler Informationen)

• Die eigentlichen Empfänger von Geschmacksreizen sind Geschmacksknospen, die in die Papillen eingelagert sind.

• Jede Geschmacksknospe hat bis zu 50 Geschmackssinneszellen, die um eine Pore herum angeordnet sind

• Am apikalen Ende (an der Oberfläche) dieser Sinneszellen befinden sich Mikrovilli, die ähnlich wie die

  Dendriten einer Nervenzelle zur Vergrößerung der Zelloberfläche dienen.

• Die Geschmackssinneszellen sind sekundäre Sinneszellen (im Gegensatz zu Riechzellen)

  • sie haben kein eigenes Axon oder Dendriten

  • sie erzeugen selber keine Aktionspotentiale, werden aber über mehrere Hirnnerven versorgt.

• Ageusie: Unfähigkeit zur Geschmackswahrnehmung; sehr selten, da Informationen über 3 verschiedene Bahnen zum Cortex gelangen; meist nach Verletzung eines Ohres, da Nervus facialis (VII.) durch das Mittelohr verläuft

• Hyper-/Hypogeusie: Wahrnehmungsschwelle über/unter dem Normbereich

• Dysgeusie: dem Reiz nicht entsprechende, meist unangenehme Empfindung (in Verbindung mit

  Karzinomen)

• Tierversuche mit bilateraler Läsion des gustatorischen Cortex führen zu Störungen des Lernens

  neuer Geschmacksrichtungen sowie zur Dissoziation von Geschmack mit Nahrung (gustatorische Agnosie).

• Idiopathisches Parkinson-Syndrom = Parkinson ́sche Erkrankung (Genetische Parkinson-Syndrome)

• Atypische Parkinson-Syndrome

  - Multisystematrophie (MSA) - Progressive supranukleäre Blickparese (PSP) - Demenz vom Lewy-Körper-Typ (DLB) - Kortikobasale Degeneration

• Sekundäre (symptomatische) Parkinson-Syndrome / Parkinsonoid - Entzündungen: z.B. nach Enzephalitis - Medikamente: z.B. Therapie mit Neuroleptika, Metoclopramid - Traumen - Vaskuläre Störungen

• Ausagieren der Träume, oft assoziiert mit unangenehmen Träumen oder Alpträumen

• Ausagieren oft gewaltvoll, heftig, Verletzungen nicht selten

• Verlust der Muskelatonie in REM-Schlaf

α-Synuclein

• ist ein lösliches Protein im Gehirn von Wirbeltieren • reguliert die Dopamin-Ausschüttung

• ist an der Bildung von Membrankanäle und Transportproteinen beteiligt

• Synucleinopathien treten u.a. bei der Parkinson-Krankheit und der Lewy-Körperchen-Demenz auf

• Levodopa (L-Dopa): wird im Gehirn zu Dopamin umgewandelt.

• Dopaminagonisten: regen Bindungsstellen in den Nervenzellen an, die für die Aufnahme von Dopamin

  zuständig sind.

• MAO-B-Hemmer (Monoaminooxidase-B-Hemmer): blockieren den Abbau von Dopamin im Gehirn.