Klin. Chemie

Leberparenchymerkrankungen

- Cholangitis/ Cholangiohepatitis

- FIP

- Malignes Lymphom Leber

- Leberzirrhose

- Lebertoxine

extrahepatische Ursachen

- Diabetes mellitus

- Hyperthyreose

- systemische Erkrankungen (Pankreatitis, hämorrhagischer DF, Sepsis)

- Hyperadrenokortizismus

- Anoxie durch Anämie o. Schock

- Iatrogen: Medikamente (Steroide, Phenobarbital, Doxycyclin…)

Diabetes mellitus !!!

Stress (Ktz, kann bis zu 60 mmol/l ansteigen!!)

Postprandial (v.a. Hd)

Hyperadrenokortizismus (leichte Hypoglykämie, Cortisol als Gegenspieler von Insulin)

Akromegalie (Ktz): Hypophysentumor (Cortisol!)

Diöstrus = Metöstrus (Hd)

Pankreatitis

Medikamente (Glukokortikoide, Progestagene,…)

Verminderte Produktion:

• Neonatale Hypoglykämie:

  - Miniatur-, Toyrassen

  - Stress

  - Futter- & Umgebungsumstellung

  • Hohes Risiko für Hypoglykämie:

    - Begrenzte Glykogenspeicher in der Leber, geringe Muskelmasse, wenig Fettgewebe

    - Verzögerte Induktion der Enzyme der Glukoneogenese

• Hepatopathie:

  - Verminderte Glykogenspeicher

  - Reduzierte Glukoneogenese bzw. Glykogenolyse

  - >70% Verlust der Leberfunktion

  • Weitere Laborwertveränderungen:

    Hypoalbuminämie, Hyperbilirubinämie, erhöhte Leberenzyme, reduzierte Harnstoffkonzentration

  z.B.: Hepatitis, Zirrhose, Lipidose, PSS, Neoplasie

• Nierenversagen:

  Zellen im Nierenkortex: Enzyme für Glukoneogenese

  Epinephrine stimuliert Glukoneogenese in der Niere

  • Urämie:

    - Verminderte renale Glukoneogenese

    - Verminderte renale Ausscheidung von Insulin

    - Verminderte Futteraufnahme

• Herzinsuffizienz

• Mangel an Gegenspielern (Glukagon, STH, Katecholamine, Hypopituarismus)

• Hypokortisolismus:

  Kortisolmangel – Mangel an Gegenspieler

  - Verminderte Glukoneogenese & Glykogenolyse

  • Weitere Laborwertveränderungen:

    Hyperkaliämie, Hyponatriämie, Eosinophilie, Lymphozytose, Anämie

• Enzymdefekte

Vermehrter Verbrauch:

• Infektion (Sepsis, Babesiose)

  • Sepsis:

    - Endotoxinämie + Zytokine:

    verminderte Gewebeperfusion

    anaerobe Glykolyse

    mehr Glc wird benötigt (↔ aerobe Glykolyse)

    - Insulin-like Substanzen

    - IL-1 – fördert die Sekretion von Insulin

    - Verbrauch von Glc durch Leukozyten & Bakterien

    - Azidose – verminderte Leberfunktion

    - Endotoxine hemmen Glykogenolyse / Glukoneogenese

• Paraneoplastisch

  - Vermehrte Insulinproduktion: Insulinom

  - Glukoseverbrauch durch Tumorzellen

  - Lebertumor: verminderte Glykogenolyse bzw. Glukoneogenese

  - Produktion von Insulin-like growth factor-2

  zB: Hepatom, hepatozelluläres Karzinom, Leiomyom, Hämangiosarkom (Leber, Milz), glatte Musk, Nieren, Speicheldrüsen, Lymphome

• Anstrengung

• Erythrozytose/Polyzythämie

• Leukozytose

• Trächtigkeit

• Schwere Parasitosen

Erhöhte Insulinkonzentration

• Insulinom

• Überdosis Insulin

• Paraneoplastisch

• Toxine (Xylitol)

  • Xylitolintoxikation:

    = Zuckeraustauschstoff

    Enthalten in: Kaugummi, Zahnpflegeprodukten, Keksen, Kuchen,...

    - Xylitol stimuliert Insulinausschüttung um das 2,5-7-fache im Vergleich zu Glc!

    - Folgen: Vomitus, Ataxie, Anfälle, Hepatopathie (Leberzellnekrose)

Unterernährung/Kachexie:

- Verminderte Aufnahme von Glc

- Maldigestion / Malabsorption

- Verminderte Glukoneogenese

(Fehlen von Protein & Fettreserven)

Artefakte:

• Pseudohypoglykämie

  Verzögertes Zentrifugieren → Glukoseabfall um bis zu 7 mg/dl pro Stunde

  Verbrauch durch Erys & Leukos (v.a. bei Erythrozytose, hgr. Leukozytose)

  → Na-Fluorid-beschichtete Röhrchen: Hemmung der Glykolyse durch Blutzellen

  → Nutzung von Glukometern

• Glukometer

Prärenal: Volumenmangel, Hypotonie

Renal: Glomerulum (Glomerulopathie, Amyloidose), Tubulus (Nephrotoxine, endogene Pigmente), Interstitium (bakt. Infektion), Gefäße, Neoplasie

Postrenal: Ureter-/Urethraobstruktion, Ruptur

Proteinverluste

- Hämorrhagien

- Protein Losing Enteropathy (PLE)

- Exsudative Dermatitiden, bes. Verbrennungen

- Proteinurien (Albuminverlust)

Verminderte Synthese

- Malassimilationssyndrom, einschl. EPI

- Chronische Hepatopathien

- Chronische Enteropathien (Tumorosen, Enteropathien, Parasitosen)

- Unter Fehlernährung

Hypalbuminämie

• ↓ Synthese

  - Chronische Leberinsuffizienz

  - Chronische Hungerzustände, Mangelernährung

  - Malabsorptionssyndrom, EPI, Tumorkachexie

• Erhöhter Verlust

  - PLN (Protein losing Nephropathy)

  - PLE (Protein losing Enteropathy)

  - kutan

  - Blutverlust

• Sequestration: Körperhöhlenerguss, Vasculopathie

• Hypergammaglobulinämie

Schädigung von Muskelzellen

• Schädigung von Skelettmuskelzellen

  - Trauma

  - Myositis

  - Muskelkrämpfe

• Schädigung von Herzmuskelzellen

  - Myokarditis

  - Infarkt