inotrop
Kraft
chronotrop
Frequenz
batmotrop
ErregungsBILDUNG
dromotrop
ErregungsWEITERLEITUNG
Schlagvolumen Herz in Ruhe, Herzzeitvolumen
70 mL Schlagvolumen
5 L/min
Frank-Starling-Mechanismus
Er beschreibt den Zusammenhang zwischen Füllung und Auswurfleistung des Herzens (Anpassung der Herztätigkeit an Schwankungen von Druck und Volumen):
Durch erhöhtes Venöses Angebot und erhöhten Venendruck kommt es zur Zunahme des Schlagvolumens.
Die stärker gedehnten Herzmuskelfasern können sich nun stärker verkürzen.
Welchen Einfluss hat der Sympathikus auf die Herzaktion?
durch verstärkte Kontraktionskraft kann ein größeres Schlagvolumen ausgeworfen werden, oder ein höherer peripherer Widerstand überwunden werden
Welchen Einfluss hat die Steigerung der Herzfrequenz auf die Füll- und Auswurfphase des Herzens?
Wird die HF gesteigert wird die Dauer der Diastole stärker reduziert als die der Systole.
Da in der Diastole (Ventrikelfüllung) auch die Ventrikeldurchblutung durch die Koronarien stattfindet, ist eine stärkere Frequenzsteigerung unökonomisch.
Wie verändert sich das Herz bei läger anhaltender Belastung?
(im Sinne von unzureichender Versorgung und über die fuktionelle Regulation hinaus)
Es reagiert mit strukturellen Anpassungen:
Die Muskelfasern werden dicker und länger (Herzmuskelhypertrophie), später werden die Hohlräume erweitert (Dilatation)
Was versteht man unter Vorlast?
Druck des einströmenden Blutes auf die Vorhofwand
Was versteht man unter Nachlast?
Druck der überwunden werden muss um Blut auszuwerfen.
-> wird durch Blutdruck und Steifigkeit der Arterien bestimmt (peripherer arterieller Widerstand
Wie kann die Nachlast gesenkt werden?
Senkung des enddiastolischen Aorten- bzw. Pulmonalisdrucks
Verkleinerung des Ventrikeldurchmessers
Wie ist der Wert des Ruhepotentials von Myokardfasern?
-90mV (Kaliumdiffusionspotential)
-> im Gegensatz zu Schrittmacherzellen ein stabiles Aktionspotential!
Unterschied der Aktionspotentiale von Schrittmacherzellen zu Aktionspotentialen an Arbeitsmyokardzellen?
Die für die Herzaktion erforderlichen Aktionspotentiale werden in sog. Schrittmacherzellen gebildet, die zur spontanen Depolarisation befähigt sind.
(Bei Arbeitsmyokardzellen kann die Depolarisation nur von einer benachbarten Zelle ausgelöst werden)
Wie verläuft die Erregungsbildung und -Leitung im Herzen?
Weil die Depolarisation in den Schrittmacherzellen des Sinusknotens am schnellsten geht, bestimmt er normalerweise den Rhythmus der Herzaktion.(aktueller Schrittmacher).
Bei dessen Ausfall können andere Zellgruppen des Erregugsleistungssystems den Rhythmus der Herzaktion bestimmen (potentielle Schrittmacher), dann allerdings mit geringerer Frquenz.
Sympatische Impulse beschleunigen, parasympathische verlangsamen die spontane Depolarisaiton von Schrittmacherzellen.
Was ist charakteristisch für das AKtionspotential der Herzmuskulatur?
Längere Plateauphase nach Depolarisation:
In der Phase nach der Depolarisation ist die Membranleitfähigkeit für Ca erhöht und die für K ernierigt. Es kommt zum langsamen Ca-Einstrom dessen positiver Effekt, in etwa dem sinkenden Membranpotential, ausgelöst durch den K-Ausstroms entspricht (Potential hält die Waage = Plateau). Insgesamt dauert das Aktionspotential der Herzmuskulatur fast 100x länger als das einer Nervenzelle.
Welche besondere Rolle spielt Calcium bei der Elektromechanischen Kopplung?
Durch den Ca-Einstrom werden zusätzlich große Mengen Ca aus dem sarkoplastischen Retikulum freigesetzt (Beteiligung des Ryanodinrezeptor).
Nach der Freisetzung diffundiert Ca zu den kontraktilen Elementen wo es mit Troponin C interagiert und so die Bindung von Myosin an Aktin ermöglicht, was zur Verküzung der Nervenfaser führt (Kontraktion-Qerbrückenzyklus).
Durch die Ca-Wiederaufnahme in das sarkoplastische Retikulum wird das Signal terminiert.
Wie wird Ca2+ wieder in das sarkoplastische Retikulum aufgenommen?
Über die SERCA (Sarkoendoplasmatische-Retikulum-Calcium-ATPase):
Durch die Phosphorylierung von Phospholamban wird die SERCA-Activität erhöht.
Der nicht über SERCA aufgenommene Anteil wird durch ein Na/Ca-Austauschprotein NCX (3Na gegen 1 Ca) wieder aus der zelle heraustransportiert
Wie werden Aktionspotentiale im Herzen weitergeleitet?
Über Gap Junctions:
Das sind Proteinkanäle die die Zellmembranen benachbarter Zellen verbinden und so den Ionenfluss zwischen zellen ermöglichen.
Aus welchen Phasen besteht das Aktionspotential der Arbeitsmyokardzellen?
Phase 4 (Ruhephase):
nach außen gerichtete K-Kanäle sind geöffnet, so dass der Ausstrom von K+ ein negatives Ruhepotential einstellt
Phase 0 (Depolarisation):
schneller Na+ Einstrom
Phase 1 (frühe Repolarisation):
leichte Ropolarisation durch K+ Ausstrom
Phase 2 (Plateauphase):
langsamer Ca2+ Einstrom der dem K+Ausstrom die Waage hält
(das Plateu erklärt warum der Großteil des ventrikulären Myokards gleichzeitig kontrakiert)
Phase 3(Repolarisation):
Ca2+-Kanäle sind zu, K+-Ausstrom repolarisiert die Zelle
Was versteht man unter absoluter und relativer Refraktärzeit?
Während der meisten Zeit des Aktionspotentials sind die Myokardzellen absolut refraktär, d.h. unempfindlich gegenüber weiteren Stimuli.
Weitere Reize können kein neues Aktionspotential auslösen!
Danach folgt die relative Refraktärzeit (=Spitze der T-Welle im EKG), in der eine starke Stimulation ein neues Aktionspotential auslösen kann.
Was passiert durch eine elektrische Stimulation während der relative Refrakärzeit?
Was könnte so ein auslösender Stimulus sein?
Es kann ein weiteres Aktionspotential ausgelöst werden, das zu potentiell lebensbedrohlichen Arrhythmien (Kammerflimmern) führen kann.
Auslösender Stimulus:
vetrikuläre Extrasystole (also eine zusätzliche Kontraktion die einem untypischen Fokus in den Ventrikeln entspricht)
unangemessene Stimulation durch Herzschrittmacher
Wofür stehen die einzelen Strecken im EKG?
Was ist der Perfusionsdruck?
Druck in den Koronarien
Was ist der Koronarwiderstand?
Der Koronarwiderstand setzt sich aus dem Tonus der glatten Muskulatur der Koronarien (vasaler Widerstand) und aus dem Druck den das Myokard auf die Koronarien ausübt (myokardiale Komponente) zusammen.
Was ist die Koronarreserve? Wie wird die Koronardurchblutung beeinflusst?
Die Koronarreserve ist der maximale Koronarfluss im Vergleich zum Basalfluss.
Die autoregulatorische Steigerung der Koronardurchblutung wird insbesondere durch Adenosin vermittelt.
Sauerstoffmangel des Myokard führt durch unzureichende ATP-Resynthese zu einer Freisetzung von Adenosin, das eine Dilatation der Koronargefäße bewirkt.
Besonderheit der Koronardurchblutung?
Die Koronardurchnlutung erfolgt nicht kontinuierlich sondern rhytmisch mit der Kontraktion des Herzens.
Ein Teil des Herzmuskels wird also vorwiegend in der Diastole mit Blut versorgt.
Für die Myokardurchblutung sind deshalb die Erschlaffung des Myokard und die Dauer der Diastole von entscheidender Bedeutung.
CAVE:
Was versteht man unter KHK?
Manifestation von Arteriosklerose an den Herzkranzarterien (=Koronarsklerose).
Es kommt durch Koronarstenose zur Koronarinsuffiizienz bei der es zu einem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und -bedarf im Herzmuskel kommt. Leitsymptom: Angina pectoris
Welche Ziele verfolgt man bei der medikamentösen Therapie der KHK?
Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs
Erhöhung des Sauerstoffangebots
Beseitigung von Koronarspasmen
Außerdem revaskularisierende Maßnahmen (koronar Bypass)und Lebensstiländerung.
Haupt-Risikofaktoren für eine KHK?
Haupt-Risikofaktoren: Hyperlipoproteinämie, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Lebensalter
(Weitere Risikofaktoren:)
Adipositas, körperliche Inaktivität, hektische Lebensweise, obstruktive Schlafapnoe, metabolisches Syndrom (Adipositas, Hypertonie, Fettstoffwechselstörung, Diabetes mellitus)
Welche Formen der KHK kennen Sie?
asymptomatische KHK (Stumme Ischämie)
symptomatische KHK (Einteilung nach Herold)
Stabile Angina pectoris
Akutes Koronarsandrom
Instabile A.pectoris ohne Anstieg von Troponin
NSTEMI (NICHT-ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstrieg von Troponin)
STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin)
Ischämische Herzmuskelschädigung
Herzrhythmusstörung (ventrikuläre Extrasystolen bis Kammerflimmern)
plötzlicher Herztod
Stabile Angina pecotris
Es liegt ein Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch vor, bei reduzierter Koronarreserve.
Sie kann außer durch eine Koronarsklerose, auch durch eine vegetative Fehlsteuerung, Arrhytmien, Herzinsuffizienz oder überhöhten Sauerstoffbedarf bedingt sein.
Was ist das Akute Koronarsyndrom?
Die lebensbedrohlichen Formen der KHK werden unter dem Begriff akutes Koronarsyndrom zusammengefasst.
Mittels EKG kann man folgende Formen Unterscheiden:
- Instabile A. pecotoris ohne Anstieg von Troponin
- NSTEMI (NICHT-ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin)
- STEMI (ST-Streckenhebungsinfarkt mit Anstieg von Troponin)
-> Hebung der ST-Strecke als Zeichen für den Untergang von Myokardgewebe
Kardiale Troponine sind Proteine die in den Herzmuskelzellen vorkommen und nach einer Schädigung des Herzmuskels vermehrt ins Blut übertreten (Biomarker).
Instabile Angina pectoris
Im Gegensatz zur stabilen wechseln hier die Häufigkeit und die schwere der Symptome.
Der Grund dafür sind vermutlich unterschiedliche große thrombotische Auflagerungen auf vorhandene Plaques, Plaqueruptur mit Thrombusbildung und Koronarspasmen.
In allen Fällen sind die Patienten stark Herzinfarkt gefärdet (stationäre Aufnahme!)
Was ist venöses Pooling?
Venöses Pooling beschreibt die Verlagerung einer großen Blutmenge in die Kapazitätsgefäße des Niederdrucksystems - verursacht durch eine Dilatation der Venen.
Als Folge sinkt die Vorlast des Herzens.
Was versteht man unter Nitrattoleranz?
Reversible Abschwächung der NItratwirkung meist schon nach 24h.
Durch ein nitratfreies Intervall (8-10h) kann die Entstehung einer Tolleranz verhindert werden.
Falls die Nitrtpause überbrückt werden soll: Molsidomin
Erklären Sie den Wirkmechanismus der Nitrate.
Nitrate werden in den Gefäßmuskelzellen von ALDH-2 zu NO metabolisiert.
NO stimuliert die lösliche Guanylylcyclase, die die Bildung von cGMP aus GTP katalysiert.
cGMP bewirkt über die Proteinkinase G eine Abnahme der intrazellulären Ca2+ Konzentration
cGMP hemmt die MLCK
Vasodilatation
Relaxation
Was ist das wichitgste Mittel zur Therapie akuter Angina-pectoris Anfälle?
Glyceroltrinitrat als Zerbeißkapsel oder als Spray:
Wirkt am schnellsten aber auch am kürzesten
Welche Nebenwirkungen sind bei der Behandlung mit NItraten zu beachten?
Nitratkopfschmerz, als Folge der gefäßerweiternden Wirkung, vorallem zu Beginn der Therapie
Orthostatische Hypotonie mit reflektorischer Tachykardie “Kreislauf”
Wann sind NItrate kontraindiziert?
schwere hypotone Zustände (systolischer Blutdruck <90mmHg), insbesondere im Schock
hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (genetische Erkrankung des Herzmuskels, die durch eine kleine linksventrikuläre Kavität mit einer eindrücklichen Hypertrophie der linksventrikulären Wand und des interventrikulären Septums.)
Welche Interaktionen sind bei der Behandlung mit NItraten zu Beachten?
PDE-5-Hemmer (z.B. Sildenafil):
cGMP wird dann nicht mehr abgebaut und es kommt dann zu eine massiven Vasodilatation mit Blutdruckabfall (u.U. mit Todesfolge)
Wie wirkt Molsidomin im Vergleich mit den Nitraten?
Es sind keine Reduktasen oder Co-Faktoren nötig um NO freizusezen.
Daher zeigt es einen schwächeren Toleranzeffekt.
NO wird nach Ringöffnung abgespalten.
Wer wird mit Molsidomin behandelt?
Patienten in höhrerem Lebensalter und solche die andere Pharmaka nciht vertragen/ nicht wirken
Die Gabe von Molsidomin am Abend zur Nitrattolleranzüberbrückung wird werden der Bildung reaktiver Sauerstoffspezies zunehmend kritischer beurteilt
Zuletzt geändertvor 5 Monaten
