Was ist eine psychische Störung?
die Psyche betreffend
Denken, Fühlen und/oder Verhalten
von der Norm abweichend
statistische Seltenheit
Extrem eines Kontinuums
manchmal auch qualitative Unterschiede
Leiden und/oder Beeinträchtigung verursachend
bei der Person selbst und/oder ihrer Umwelt
Gehen sie auf die Besonderheiten von Kinder und Jugendlichen im Klinischen Bereich ein.
Unterschiede zum Erwachsenenalter
Entwicklungsaspekt
kognitive Entwicklung
Emotionsregulation
Entwicklungsaufgaben
soziale Entwicklung
Systemaspekt
Familie
Peer-Group
Schule
Jugendamt
Diagnostik
spielt größere Rolle als bei Erwachsenen
mehr Informationsquellen müssen einbezogen werden
Rechtliche Aspekte
Sorgerecht
Kindeswohl
Diagnostische Besonderheiten
Entwicklungsperspektive
Veränderung der Symptomatik eines Störungsbildes mit der Entwicklung
Systemperspektive
Kind, Bezugspersonen, Interaktion
Methodenperspektive
geeignete Messinstrumente
Normen und transiente Phänomene
Motivation, Einsicht
verschiedene Informanden
Mögliche Problemsituationen
nicht übereinstimmende Ziele
Ziele von Eltern und Kind stimmen nicht überein
Ziele von Elternteilen stimmen nicht überein
Kind befindet sich im Loyalitätskonflikt
Belastung der Eltern
Eltern sind selbst psychisch krank
Belastung der Eltern durch kindliche Erkrankung
keine Therapiemotivation
Kind hat keine Eigenmotivation für die Therapie, weil es von Eltern geschickt wird
Eltern haben keine Eigenmotivation für die Therapie, weil sie das Problem aussschließlich beim Kind sehen
starke Schuldgefühle der Eltern
Krankheitsgewinn
beim Kind
bei den Eltern
Zusammenfassend: mehrere Infoquellen werden benötigt und müssen integriert werden, mehrere Interaktionspartner, Entwicklung noch nicht abgeschlossen und daher ohnehin schon sehr belastet und in einer sensiblen Phase.
Gehe auf die Entwicklungsaufgaben nach Havighurts ein
Konzept der lebenslangen Entwicklung: Entwicklung endet nicht nach der Kindheit, man entwickelt sich immer weiter
Aufgaben im Rahmen der Entwicklung und Reifung des Menschen
in jedem Alter gibt es bestimmte Aufgaben
sensitive Phasen
Aufgaben müssen in bestimmten Abschnitten bewältigt werden für eine gesunde Entwicklung
Bewältigung der Aufgaben führt zu:
Veränderung
Stabilisierung der Persönlichkeit
Glück und Erfolg
Scheitern führt zu:
Maladaptation (Fehlanpassung)
Unzufriedenheit
Schwierigkeit, spätere Aufgaben zu bewältigen
Gehe auf die Entwicklung psychischer Störungen ein, indem du die 4 verschiedenen Typen erläuterst.
frühbeginnende Störungen mit überdauernder Beeinträchtigung:
Prävalenz ist altersunabhängig
Bsp. Autismusspektrumstöung
entwicklungsabhängig Störungen:
Prävalenz in früher Kindheit hoch und nimmt mit dem Alter ab
Z.B. oppositionelles Trotzverhalten
früh beginnende erwachsenentypische Störungen:
Prävalen steigt mit dem Alter
Beginn eher ab der späten Kindheit, v.a. aber im späten Jugendalter
Z.B. Schizophrenie
altersspezifisch beginnende Störungen:
Prävalenzpeak zwischen 10 und 25 Jahren
schneller Anstieg in später Kindheit und schneller Abfall nach der Jugend
Z.B Trennnungsangst / soziale Ängste
Gehe im Überblick auf die Klassifikation psychischer Störungen ein
ICD-11 wird in der Praxis am Meisten verwendet
Gibt auch extra Störungen spezifisch im KiJu Alter! Es können natürlich aber auch alle anderen Störungen aus dem ICD 11 diagnostiziert werden
DSM-5 wird in der Forschung am Meisten verwendet
keine spezifischen „Kinder-Kategorien”, sondern:
Verweis auf Prävalenzraten (z.B. Enuresis < 1% bei Personen, die 15 Jahre und älter sind)
Ausschluss alternativer Störungen (z.B. bei Störung des Sozialverhaltens: Wenn Person mindestens 18 Jahre alt ist, dürfen Kriterien für antisoziale PSS nicht erfüllt sein)
Hinweise auf spezifische Symptomatik im Laufe der Entwicklung
z.B. Major Depression, Kriterium depressive Stimmung („Note: in children and adolescents, can be irritable mood“)
Herausforderungen für die Klassifikation im KiJu-Alter:
Veränderung psychischer Störungsbilder in Abhängigkeit vom Lebensalter
Mangelnde Übereinstimmung von Eltern/Bezugsperson und Kind im Symptom-Bericht
Klassifikationssysteme spezifisch für KiJu
Multiaxiales Klassifikationsschema für psychiatrische Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter (MAS; Remschmidt, Schmidt & Poustka)
Zero to Three (DC: 0-5; National Center for Infants, Toddlers, and Families)
Research Diagnostic Critera - Preschool Age (RCD-PA; DSM)
Gehe genauer auf das MAS ein
Multiaxiales Klassifikationssystem (MAS)
Entwickelt in den 70er Jahren durch Michael Rutter
Einführung durch Remschmidt & Schmidt (1977) im dt. Sprachraum
Störung wird auf 6 Achsen verschlüsselt, Entwicklungs- und Systemaspekte werden mit berücksichtigt
MAS Achsen:
klinisch-psychiatrisches Syndrom
Umschriebene Entwicklungsstörungen
Intelligenzniveau
Körperliche Symptomatik
Assoziierte aktuelle abnorme psychosoziale Umstände
Globalbeurteilung des psychosozialen Funktionsniveaus
Erkläre was die Bella Studie ist
große epidemiologische Studie zum emotionalen Wohlbefinden von Kindern und Jugendlichen
durchgeführt in mehreren Wellen von 2003 - 2006
Fragestellungen:
Auftretenshäufigkeit psychischer Störungen
Entwicklungsverläufe
Determinanten
individuell, familiär, sozial
Inanspruchnahme von Versorgungsleistungen
Substudie der KIGGS-Studie
Stichprobe:
Befunde der Bella Studie:
Ängste: 10%
Depressionen: 5,4%
ADHS: 2,2%
Störung des Sozialverhaltens: 7,6%
Insgesamt also 22% der Kinder hatten psychische Auffälligkeiten
-> Risikofaktoren: geringere Sozioökonomsicher Status, Konflikte in der Familie, Belastung der Eltern
->Kumulation der Risiken
-> Behandlung nur bei ca. 50%
Erläutere kurz das Bio-Psychosoziale Stressmodell. Erläutere danach auch in einem Satz das Diathese Stressmodell.
Bio-Psychosoziale Stressmodell:
Diathese Stressmodell:
Diathese: genetischen, biologischen, oder psychologischen Anfälligkeiten einer Person für psychologische Störungen
Stress Faktor umfasst die Umweltbedingungen und Ereignisse, denen eine Person ausgesetzt ist.
Psychische Störungen treten auf, wenn die individuelle Diathese mit einem ausreichenden Maß an Stress interagiert.
Gehe auf die Therapie im KiJu-Alter ein
Therapiebausteine:
Psychotherapie, Medikamente, Schule, Jugendhilfe
Intensität der Behandlung kann variieren
stationär, teilstationär, ambulant
Verschiedene Therapieschulen
Systemische Therapie, Gesprächstherapie, tiefenpssychologische Psychoanalyse, Verhaltenstherapie
Kriterien für methodischen Schwerpunkt:
Gehe auf die schädigenden Umwelteinflüsse in der Pränatalzeit und Geburt ein.
Fötus in 5.-12. SSW am empfindlichsten
mögliche schädigende Faktoren:
Alkohol
Nikotin
Stress
Röntgenstrahlung
Blei
Medikamente
Drogen
Stoffe sind problematisch, da dass Kind diese noch nicht abbauen kann
direkte Auswirkungen
Fehlentwicklungen von Körperstrukturen
indirekte Auswirkungen
spätere Verhaltensstörungen durch Mikrodefekte im ZNS
Wirkung von Contagan:
Gehe kurz auf die Äußerlichen Einwirkungen des Fetalen Alkoholsyndroms ein (Pävalenz: 1-3:1000)
Mikroozephalie (Schädel zu klein für Alter)
Vorgewölbte Strin,
tief angesetzte Ohren
Nach hinten rotierte Ohren
Verkürzter Nasenrücken
Flacher Nasenrücken
Fliehendes Kinn
Enge Lidspalte
Zusätzliche Liedfalte
Leichtes Schielen
Fehlendes Philtrum (Lippenspalte)
schmales Lippenrot, bes. Oberlippe
Gehe auf den Abort ein
Frühabort:
bis zur 12. – 14. SSW
Maßnahmen: Spontanausstoßung oder Kürettage (Ausschabung)
Spätabort:
Ab 12. – 14. SSW
Maßnahmen: Wehenförderung, Fehlgeburt und Kürettage
mögliche Ursachen:
Chromosomenstörungen (ca. 50%)
genitale Fehlbildung
Infektion, z.B. mit Röteln
habitueller Abort (wdh. Fehlgeburt)
3. Fehlgeburt in Folge
Wahrscheinlichkeit chromosomaler Auffälligkeit 3-5%
Humangenetische Untersuchung ratsam
Gehe auf die Entwicklungsaufgaben im Säuglingsalter und anschließend auf Regulationsstörungen im Säuglingsalter ein.
Entwicklungsaufgaben:
Nahrungsaufnahme
selbständiges Ein- und Durchschlafen
Aufmerksamkeitsregulation
Handlungssteuerung beim Erkunden und Spiel
Affektregulation
Balance von Bindungs- und Explorationsbedürfnissen
Regulationsstörungen:
Schwierigkeit, Verhalten angemessen zu regulieren
für Alter und Entwicklungsstand außergewöhnlich
in Interaktion und/oder Regulation
mindestens in einem Kontext
oft in mehreren Bereichen
> als 1 Monat anhaltend
damit es überhaupt auffällt, da es auch normal ist, dass Kinder mal schreien
Beispiele
o exzessives Schreien
o Fütterstörung
o Schlafstörung
Erläutere den Symtom Trias der Regulationsstörungen im Säuglingsalter
-> Die Diagnose Frühkindliche Regulationsstörung ist eine Störung des Kindes, der primären Bezugspersonen und der Interaktion.
Gehe nun näher auf den Hintergrund der Regulationsstörungen im Säuglingsalter ein
Auftreten der Symptomatik:
in spezifischen Beziehungskonstellationen
mit zunehmender Dauer Übergreifen auch auf andere Konstellationen
Folgen für das Kind:
verzögerte oder ausbleibende Bewältigung alterstypischer Entwicklungsaufgaben
Gefährdung einer sicheren Bindung (auf die Bindungstypen bezogen)
Gefährdung der Entwicklung
emotional, sozial, mental, sprachlich
Folgen für die Eltern:
Belastung der Eltern, ihrer Beziehung (untereinander) und der zum Kind
wichtig zur Bestimmung der Behandlungsbedürftigkeit:
Dauer
Anzahl betroffener regulativer Bereiche
Anzahl der Beziehungskonstellationen
Beeinträchtigung in der Bewältigung von Entwicklungsaufgaben
Ausmaß der Belastung
der Eltern, der Beziehung von Eltern und Kind, der Beziehung der Eltern
Epidemiologie:
Prävalenzen stark abhängig von Definition und betroffenem Bereich
kein Zusammenhang mit sozioökonomischen Faktoren
erhöhte Prävalenz für Geschwister
Eltern Erstgeborener werden häufiger in Beratungsstellen vorstellig
Gehe nun auf Exzessives Schreien ein indem du ersteinmal auf das Schreien generell im Säuglings und Kindesalter eingehst
Schreien im Säuglings- und Kleinkindalter:
Signalbedeutung:
Hunger
Schmerz
Müdigkeit
Überlastung durch Reize etc.
universeller Verlauf des Schreiens:
Beginn ab der 2. Woche
Höhepunkt ca. 6. Woche (instrumentalisieren des Schreiens)
deutlicher Abfall bis Ende 3. Monat
diskutierte Gründe für Verlauf:
Nahrungsmittelunverträglichkeiten: keine Evidenz (Grund evtl. für längeres Schreien als normal)
neuronale Umstrukturierung in den ersten 3 Monaten:
schlüssig wegen Selbstregulation/präfrontalem Kortex, erklärt aber nicht alles, z.B. abendliche Aggravation
Gehe nun auf das Unstillbare Kind ein
fehlendes Ansprechen auf Beruhigungshilfen (Kernsymptom)
Dauer (Wessel’sche Dreierregel):
> 3h / Tag
mind. 3 Tage / Woche
> 3 Wochen
häufig:
Aggravierung abends
fehlende Selbstberuhigung (keine Ressourcen sich selbst zu beruhigen)
erhöhte Irritabilität
Einschlafprobleme
verminderter Gesamtschlaf
Eltern:
Schlafdefizit & chronische Erschöpfung,Übererregbarkeit & Frustration, Beeinträchtigung intuitiver KompetenzeN, postnatale Depression, Insuffizienzgefühle, Selbstzweifel bzgl. der Elternrolle, Wut auf Partner und/oder Baby, Ambivalenzkonflikte
Interaktion:
Stundenlanges Herumtragen
vergebliche Beruhigungsversuche
Körperkontakt führt nicht zu Beruhigung
->Eskalation und Anspannung
in seltenen Fällen (auf Grund von Überforderung)
körperliche Misshandlung
Schütteln
Anschreien
Erläutere das Enstehungsmodell des unstillbaren Schreiens
Gehe nun auf die Prävalenz von unstillbarem Schreien ein
N = 3.345 Eltern
Interview zum Schreiverhalten
Prävalenzraten entsprechend verschiedener Definitionen
Ergebnisse:
Gesamtprävalenzraten exzessiven variieren stark zwischen Definitionen (1.5% bis 11.9%)
am höchsten bei 1monatigen Säuglingen
Übereinstimmungen nur dann hoch, wenn Defintionen eng miteinander verbunden
Konklusion:
unterschiedliche Definitionen exzessiven Schreiens führen dazu, dass sehr unterschiedliche Gruppen von Säuglingen einbezogen werden
Empfehlung: klarere Definitionen
wichtig: für Planung Behandlung
Gehe auf die Behandlungseinsätze des Schreins ein
bei „normal“ schreienden Babies:
Beruhigungshilfen sinnvoll wie Schaukeln, auditive Stimulation etc.
exzessives Schreien:
Beruhigungshilfen nicht wirksam
empfohlene “Behandlung”:
Reizreduktion (Abends eine Reizarme Umgebung schaffen
Strukturierung des Tagesablaufes in Füttern – ruhige Wachzeiten –Schlaf
angeleitete Interaktion mit differenzierter Responsivität (Signale des Babys verstehen, differenzierte Beruhigung)
Erläutere das Shaken Baby Syndrom
Schütteln des Säuglings führt zu Verletzungen auf Grund der schwachen Nackenmuskulatur
kann zu subduralen Blutungen führen
Verschiebung von Gewebeschichten: intracerebrale Blutungen
Abriss der Brückenvenen: Subduralhämatome
Folgen
bleibende mentale Entwicklungsstörungen
schlimmstenfalls Todesfolge
Es gab auch verschiedene Bilder, auf denen man sehen konnte, dass Hinrmasse verloren geht)
(Unstillbares Schreien ist ein Risikofaktor für emotionale und physische
Misshandlung im Säuglingsalter!)
Gehe auf Postpartale Depression ein
Baby Blues:
Stimmungstief im Laufe der ersten Woche nach Entbindung
meist 3.-5. Tag nach Entbindung
hält für wenige Stunden bis Tage
Prävalenz: 25-50%
klingt ohne Behandlung wieder ab
PPD (Postpartale Depression):
innerhalb des ersten Jahres nach Geburt eines Kindes
Symptome einer Depression und zusätzlich
emotionale Labilität
Unfähigkeit zu positiven Gefühlen für das Kind
Doppelt belastet, einerseits wegen Schuldgefühlen keine Muttergefühle zu haben und ein schlechtes Gewissen)
übersteigerte Sorge um das Wohlergehen des Kindes
Prävalenzen:
6% in den ersten 3 Monaten
5-10% im ersten Jahr
erhöhte Prävalenz bei Frauen, die bereits vorher an Depression erkrankt waren
->muss behandelt werden
Wir kommen nun zu der Schlafstörung, erläutere zunächst einmal die Schlafentwicklung
bereits im Mutterleib ab der 36. SSW Phasen von Schlafen und Wachen
in den ersten drei Monaten 16-18 Std. Schlaf
allerdings kürzere Schlafphasen von ca. 4 Std.
mehr REM Schlaf, dadurch leichtere Erweckbarkeit
ab 6-8 Wochen zunehmender Tag-Nacht-Rhythmus
Gehen nun auf die Schlafstörungen ein
Unfähigkeit, eigenständig in Schlaf zu finden
beim Einschlafen und nächtlichem Erwachen (min.4 mal)
ausgedehnte und aufwendige Einschlafhilfen nötig
Einschlafdauer > 30 Min
> 3maliges nächtliches Erwachen in mindestens 4 Nächten/Woche
nächtliche Aufwachperioden > 20 Min
Phasenverschiebung in der zirkadianen Verteilung von Schlaf-Wach-Phasen
beeinträchtigte Wachbefindlichkeit
Behandlungsansätze:
Schlafprotokoll mit Beschreibung der Bettzeitinteraktionen
bei Diskrepanz Bettzeit – Schlafzeit
Bettzeit verringern und an Schlafzeit anpassen
Beispiel:
Bettzeit 21 Uhr, nach 45 Minuten aufgeben
Nächster Tag: Bettzeit 21.45 Uhr
So lange nach hinten verschieben, bis kürzere Einschlafzeit
Dann alle 2 Tage Bettzeit um 15 Min. nach vorn verschieben
Morgens rechtzeitig wecken und kein Schlafen am späten Nachmittag
Psychoeduktion über:
normalen altersadäquaten Schlafs, potenzielle entwicklungsspezifische schlafbezogene Ängste (z.B. Dunkelheitsängste im Kindesalter), Prävalenzen von Schlafstörungen, Individuell unterschiedliches Schlafbedürfnis (Kurz-/Langschläfer; Früh-/Spätschläfer)
-> wenn das Kind alt genug ist auch mit dem Kind darüber sprechen
Angemessene Schlafhygiene
Schaffen einer sicheren Schlafumgebung
Gehe nun auf die Fütter und Gedeihstörungen ein indem du zunächst auf die Entwicklung der Nahrungsaufnahme eingehst.
Signale von Hunger und Sättigung
geregelte Nahrungsaufnahme entwickelt sich in den ersten 3 Monaten
Erweiterung des Spektrums über erste Lebensjahre
Geschmacksrichtungen
Konsistenzen
Hilfsmittel
subjektiv sehr zentraler Baustein der elterlichen Pflege
Erläutere nun die Fütter und Gedeistörungen
zeitliche Einordnung:
> 1 Monat belastende Ernährungssituation
Dauer einer Mahlzeit > 45 Min.
Intervall zwischen Mahlzeiten < 2 Std.
keine eindeutigen Hunger-, Durst-, und Sättigungssignale
ängstliche Abwehr, unwillkürliches Würgen/Erbrechen
passive Vermeidung (Mund schließen)
aktive Nahrungsverweigerung mit gezieltem Abwenden, Ausspucken
fehlender Appetit und scheinbare Essunlust, nur automatisches Essen bei Ablenkung
Behandlung:
Regeln für Füttern/Essen:
feste Mahlzeiten (Intervalle zwischen Mahlzeiten gleich, damit das Kind sich auch darauf einstellen kann)
Nahrungskarenz zwischen den Mahlzeiten, egal wie viel gegessen wurde
klare Trennung Mahlzeiten und Spielzeiten
altersadäquates Nahrungsangebot (Zuständigkeit bei Eltern)
Kind bestimmt Nahrungsmenge durch Hunger-/Sättigungssignale
keine Regulationshilfen wie Ablenkung, Druck oder Zwang
Unterstützung aktiver Selbststeuerung
Löschung unerwünschten Verhaltens durch Nichtbeachtung
Verstärkung von Interesse am Essen etc.
Gehe auf die Klassifikation von Enuresis nach DSM-5, ICD-10 und ICCs ein, sowie die Subtypen von Enuresis
Subtypen der Enuresis:
je nach Tageszeit bzw. Wachzustand:
nocturna (nächtliches Einnässen)
diurna (Einnässen tagsüber)
nocturna et diurna (Einässen tagsüber und nachts)
International Children ´s Continence Society (ICCS):
Enuresis = jede Form des nächtlichen Einnässens
vollständige Blasenentleerung am falschen Platz zur falschen Zeit
Begriff Enuresis diurna wird nicht verwendet
statt dessen: funktionelle Harninkontinenz
ungewollter Harnabgang bei strukturell, neurogen oder funktionell bedingter Blasendysfunktion
Gehe nun auf die Funktionelle Harninkontinenz ein
idiopathische Dranginkontinenz
hohe Miktionsfrequenz von >7x/Tag
plötzliche Drangsymptome
bei geringer Füllmenge der Blase beginnt der Blasenhohlmuskel zu kontrahieren
Wahrnehmung als Drang
Einsatz von Haltemanövern
Einnässen kleiner Urinmengen
Harninkontinenz bei Miktionsaufschub
seltene Toilettengänge <5x/Tag
Aufschieben der Miktion bis zum Einnässen
Detrusor-Sphinkter-Dyskoordination
Blasenentleerungs-Störung
gesteigerte Reflexbereitschaft des Detrusor vesicae Muskels (Muskel um die Blase)
spastische Funktionsstörung des Beckenbodenmuskels/Blasenschließmuskels (normalerweise entspannt)
Pressen zu Beginn der Miktion
unterbrochener Harnfluss
zusätzliche seltene Formen, z.B.
Lachinkontinenz
Stressinkontinenz (z.B. beim Niesen)
Erläutere die Atiologie monosymptomatischer Enuresis und anderer Einnässformen.
Genetische Transmission
Risiko bei einem Elternteil mit EN: 44%, bei zwei Elternteilen: 77%
Konkordanz eineiige Zwillinge: 68%, zweieiige: 36%
genetisch bedingte Reifungsstörung des ZNS
die häufigsten Pathomechanismen:
Polyurie
fehlende Erweckbarkeit bei voller Blase
fehlende Unterdrückung des Entleerungsreflexes im Schlaf
Atiologie anderer Einnässformen:
vorwiegend genetische Ätiologie:
Enuresis nocturna
Idiopathische Dranginkontinenz
vorwiegend umweltbedingte Ätiologie:
häufig komorbide zu externalisierenden Störungen
Gehe nun auf die Epidemiologie von Enuresis nocturna und der funktionellen Harninkontinenz ein
Prävalenz sinkt mit dem Alter
20% der 5-jährigen
10% der 7-jährigen
1% Jugendalter
Spontanremission: 13-15% pro Jahr
60-70% Therapieerfolg (50% langfristig)
funktionelle Harninkontinenz
2-3% der 7jährigen
1% Jugendliche
mit dem Alter wieder steigend
günstigste Prognose bei idiopathischer Dranginkontinenz
Erläutere die Diagnostik und Behandlunsreihenfolge von Enuresis ein
48-Stunden Miktionsprotokoll
körperliche Untersuchung, Ultraschall, Urinstatus
Uroflowmetrie bei funktioneller Harninkontinenz
Fragen zum Einnässen
Zeitverlauf, Schlaftiefe, situative Gegebenheiten, Haltemanöver, Drangsymptome, Pressen, Leidensdruck, Motivation etc.
Fragen zu Komorbiditäten, insb. Enkopresis
Behandlungsreihenfolge
Einkoten
Einnässen tagsüber
Einnässen nachts
Therapie Enuresis Nocturna:
symptomorientiert
Schritte
Psychoedukation
4-8 Wochen Baseline-Erhebung
allein dadurch werden 15-20% der Kinder trocken
Apparative Verhaltenstherapie (AVT)
Gerät wird jede Nacht eingesetzt
Kind soll vollständig wach werden
Einsatz max. 16 Wochen
Ziel: 14 trockene konsekutive Nächte
Wiedereinsatz bei Rückfall = 2 nasse Nächte/Woche
Arousal-Training
Kinder sollen Gerät innerhalb von 3 Min. abstellen, zur Toilette
gehen, Gerät wieder anlegen
Belohnung mit 1 Token
Kombination mit Medikation
Behandlung funktionelle Harninkontinenz:
Wahrnehmungstraining: bei Harndrang sofort auf Toilette, ohne Haltemanöver
Verstärkung mit Token
hilft bei ca. 30%, bei den restlichen zusätzliche Unterstützung mit Anticholinergika
Harninkontinenz mit Miktionsaufschub
regelmäßige Schickzeiten 7x/Tag
Dokumentation und Verstärkung über Token
Biofeedbacktraining
Muskelaktivität des Beckenbodens wird rückgemeldet
Harnflusskurve wird optisch dargestellt
Ziel: „Glockenkurve“
Gehe auf die Pharmakotherapie von Enuresis ein
Mittel der ersten Wahl: Desmopressin
wirkt analog zu antidiuretischem Hormon (ADH)
bei Wirkung nach 12 Wochen langsames Ausschleichen
Nebenwirkungen selten: Nasenschleimhautentzündungen und Kopfschmerzen
Zweite Wahl: trizyklisches Antidepressivum (Imipramin)
unbedingt Blutbild und EKG-Kontrolle wegen kardialer Nebenwirkungen
Problem: Sehr hohe Rückfallquote nach Absetzen
Gehe nun auf die Klassifikation von Enkopresis, sowie dessen Subtypen ein
Weitere Subtypen:
primär vs. sekundär
macht therapeutisch keinen Unterschied
Toilettenverweigerungssyndrom
Kinder urinieren in Toilette, verlangen aber Windel für Defäkation
Toilettenphobie
generelle Verweigerung des Toilettengangs
Subtypisierung nach ROME III
Funktionelle Obstipation
< 3 Defäkationen in die Toilette/Woche
mind. 1x Einkoten/Woche
Zurückhalten von Stuhl, schmerzhafter/harter Stuhlgang
große Stuhlmassen im Rektum und große Stuhldurchmesser
Nichtretentives Einkoten
Gehe nun auf die Ätiologie von Enkopresis ein
Enkopresis mit Obstipation
hohe genetische Disposition
Konkordanzrate eineiige Zwillingen: 70%, zweieiige Zwillinge: 18%
Risiko, wenn ein Elternteil betroffen: 26%, beide: 46%
organische Ursachen bei nur 5%, 95% funktionell
Enkopresis ohne Obstipation
Ätiologie nicht geklärt
Erkläre das Modell der Enkopresis mit Obstipation
Gehe nun auf die Epidemiologie von Enkopresis ein
Rückläufige Prävalenz mit dem Alter
4-jährige: 2.8%
7-jährige: 1 – 2.5%
13-jährige: 1.4%
Enger Zusammenhang zwischen Obstipation und Einkoten
79-90% aller obstipierten Kinder koten ein
20-70% aller Kinder, die einkoten, sind obstipiert
20-50% aller Kinder mit Einkoten nässen auch ein
Erläutere die Therapie von Enkopresis
keine Baselineerhebung
Toilettentraining
nach den Mahlzeiten
5-10 Min. entspannt auf der Toilette sitzen
Fußkontakt zum Boden
entspannende Maßnahmen (lesen, Gameboy...)
Dokumentation
wichtig: nicht zu früh aufhören
6-12 Monate nach erreichter Sauberkeit fortführen
bei Enkopresis mit Obstipation
zusätzlich Desimpaktion mittels Klistier und orale Erhaltungstherapie
Erläutere die Geschichte und die Entwcicklung der Klassifikation der Autismus Spektrum Störung (ASS)
Gehe auf die Symptomatik von ASS ein
Beeinträchtigung sozialer Gegenseitigkeit:
eingeschränktes nonverbales Verhalten
eingeschränkter Blickkontakt
wenig gerichtete Mimik und Gestik
reduziertes soziales Lächeln
Mangel an geteilter Aufmerksamkeit und/oder Freude
Kind lenkt Aufmerksamkeit Dritter nicht
gemeinsame Interessen werden nicht gesucht
mangelnde Fähigkeit zur Kontaktherstellung zu Gleichaltrigen
Mangel an sozio-emotionaler Gegenseitigkeit
keine/unangemessene Annäherungsversuche
unangemessene Reaktion auf Annäherung Anderer
verminderte Fähigkeit, soziale Signale einzuschätzen
Typen sozialer Defizite bei ASD:
the aloof
The passive
The odd
Beeinträchtigung der Kommunikation:
ca. 1/3 der Kinder entwickeln keine/eingeschränkte Sprache
Einschränkung wird nicht durch Gestik kompensiert
Besonderheiten der Sprache
Neologismen
Echolalie
Sprachmelodie
Kommunikationsstörung bei vorhandener Sprache
Beginn und Aufrechterhaltung der Kommunikation
Monologisieren
gestelzte Sprache
Eingeschränkte Interessen & stereotype Verhaltensweisen:
stereotype Handlungen und Sonderinteressen
zwanghaftes Festhalten an nicht-funktionalen Handlungen
ritualisierte Handlungsabläufe
Haften an bestimmten Themen
repetetive motorische Manierismen
sensorische Interessen/Phänomene
starkes Interesse an sensorischen Teilaspekten von Dingen, z.B. Struktur, Geräusch, Geschmack, Geruch...
sensorische Anomalitäten, z.B. Über- oder Unterempfindlichkeit
Sonderinteressen:
Entwicklung meist im Vor- oder Schulalter
müssen nicht mit sehr hoher Begabung einhergehen
müssen inhaltlich nicht von typischen Altersinteressen abweichen
Merkmale:
weit überdurchschnittliche Intensität
umschriebene Art, keine kontextuelle Ausweitung
Sonderinteresse dient nicht sozialen Zwecken
Stagnation über längeren Zeitraum
Gehe nun auf die Epidemiologie und die Differentialdiagnosen von ASS ein
Prävalenz ca. 1%
starker „Anstieg“ der Diagnosen in den letzten Jahrzehnten
mehr Aufmerksamkeit/Bekanntheit
bessere diagnostische Möglichkeiten
Verhältnis Betroffene: 4-5/1
4-5 Jungen/Männer auf 1 Mädchen/Frau
Differentialdiagnosen:
Differentialdiagnosen aus F84:
Rett Syndrom
x-chromosomale Mutation
betrifft fast ausschließlich Mädchen
tödlich bei Jungen
zunächst normale Entwicklung
zwischen 7. & 24. Lebensmonat:
Verlust des zielgerichteten Handgebrauchs
Verlust sprachlicher Fertigkeiten
Verlangsamung des Kopfwachstums
windende Bewegungsstereotypien der Hände
Desintegrative Störung (Dementia Infantilis/ Heller-Syndrom)
Ursache unbekannt
schleichende Zunahme der Symptomatik zwischen 2. & 4. LJ
Abbau/Verlust der Sprache
Abbau intellektueller, sozialer & kommunikativer Fertigkeiten
Abbau Motorik, Blasen- und Darmkontrolle
Gehe nun auf die Komorbiditäten und die Ätiologie von ASS ein
Komorbiditäten:
Epilepsie
bei 20-30% mit FKA
Beginn meist im Jugend-/Erwachsenenalter
ADHS
Tics-Störung/Tourette
Zwangsstörungen
aggressives/oppositionelles Verhalten
Depression
v.a. bei Asperger-Autismus
v.a. im Jugendalter
erhöhte Suizidalität
Psychosen
Ätiologie:
genetische Faktoren
Heritabilität von Autismus 91-93%
> 90% der Varianz ist genetisch bedingt
Risiko für Geschwister eines autistischen Kindes, auch an Autismus zu erkranken: 2-10%
60-100x häufigeres Vorkommen als in Normalbevölkerung
subklinische Merkmale bei Familienangehörigen häufig
oft bei männlichen Verwandten
Neuropsychologie
Theorie der exekutiven Dysfunktion
Fähigkeiten zur Planung, Vorausschau, Flexibilität, strategisches, zielorientiertes Handeln sind beeinträchtigt
repetetive Verhaltensweisen, Veränderungsangst
Theorie der beeinträchtigten zentralen Kohärenz
Zentrale Kohärenz: Kontextgebundene Wahrnehmung
Reize werden nicht kontextbezogen zu anderen Reizen gesehen
bei Autist:innen eher segmentierte Wahrnehmung
Unfähigkeit zur Abstraktion, Detailwissen, Savant
Theorie der beeinträchtigten Theory of Mind (ToM)
Perspektivübernahmefähigkeit beeinträchtigt
verminderte Empathiefähigkeit, Fehlinterpretation sozialer Reize
Erläutere nun die Diagnostik von ASS
Goldstandard der Autismus- Diagnostik
Screening: Fragebogen zur Sozialen Kommunikation (FSK)
Screening
Im Vorfeld zu eingehenderen klein. Diagnostik
diagn. Leitlinien von ICD-10 und DSM-IV-TR
Ab 4 Jahre (Entwicklungsalter mind. 2 Jahre)
Lebenszeitversion und aktuelles Verhalten
Elternfragebogen
Erfassung abnormer sozialer Interaktions- und Kommunikationsmuster
Stereotype Verhaltensweisen
ausführliche Diagnostik:
Beobachtungsskala für Autistische Störungen (ADOS/ Autism Diagnostic Observation Schedule)
standardisiertes diagnostisches Instrument
Kinder, Jugendliche, Erwachsene
Einsatz ab 12 Monate
Module:
Kommunikation (verbal und nonverbal), Soziale Interaktion, Spiel und Gebrauch von Materialien, Eingeschränkte und sich wiederholende Verhaltensweisen und Interessen
Module für:
T (Toddler) Kleinkinder
1 Kinder ohne oder mit wenig Sprache
2 Kinder ohne fließende Sprache
3 Kinder und jüngere Teenager mit fließender Sprache
4 ältere Teenager und Erwachsene mit fließender Sprache
Diagnostisches Interview für Autismus (ADI-R)
strukturiertes diagnostisches Interview
Kinder (i.d.R. Elterninterview) und Erwachsene
Ab Entwicklungsalter von 2 Jahren
verschiedenen Abschnitten
soziale Interaktion,
Kommunikation
stereotype Verhaltensmuster
Gehe auf die Interventionen von ASS ein
Prognose
lebenslange Störung, durch Therapie Besserung, aber keine Heilung
entscheidende prognostische Faktoren:
Schweregrad der Störung
Sprachentwicklung im Alter von 5-6 Jahren
IQ im Alter von 5-6 Jahren
anderweitige Komplikationen (Epilepsie, neurologische Auffälligkeiten)
bei niedrigem Funktionsniveau
1-2% im Erwachsenenalter unauffällig
16-25% mit Hilfestellung in Familie und Beruf integrierbar
60% beständig auf institutionelle Hilfe angewiesen
„Faustregeln“ für das Therapeut:innenverhalten:
konkrete und direktive Äußerungen
hoch strukturierter Schulalltag
visualisieren
häufige Wiederholungen
zunächst in strukturierten, dann in weniger strukturierten Settings
Doppeldeutigkeiten, Andeutungen etc. vermeiden
reizarme Umgebung
entwicklungsorientiert fördern
von der Pflicht zur Kür, mit basalen Aufgaben anfangen
Ressourcen berücksichtigen
Elternarbeit
wichtig für Transfer und Generalisierung
Erläutere nun genauer das ABA
(Förderung nach angewandter Verhaltensanalyse)
Therapie auf Grundlage lerntheoretischer Prinzipien
Individuelle Verhaltensanalyse
ABA-Programme basieren meist auf positive Verstärkung, Löschung, Entzug von Verstärkern
Zu vermeiden: direkte Bestrafung, negative Verstärkung (Wegnahme unangenehmer Reize)
20-40 Stunden wöchentlich über 2 Jahre
Beginn mit 3-4 Jahren
Therapie wird im häuslichen Umfeld durchgeführt
Eltern als aktive Co-Therapeut:innen
Wirksamkeit ABA:
Einschlussprozess:
⚬ Screening von N = 206 Studien zur Wirksamkeit von ABA
⚬ Auswahl von n = 22 Studien
⚬ N = 323 Kinder in Experimentalgruppen
⚬ M = 22.6 – 66.3 Monate
⚬ 55.6 – 97.7% Jungen
Abhängige Variablen:
⚬ verbaler/nonverbaler IQ
⚬ rezeptives/expressives Sprachvermögen
⚬ Kommunikation
⚬ soziales Fähigkeiten
⚬ alltägliche lebenspraktische Fertigkeiten
ABA-Intervention über einen langen Zeitraum zeigt positive mittlere bis große Effekte auf
⚬ Intellektuelles Funktionsniveau
⚬ Sprachentwicklung
⚬ adaptive Verhalten
Effekte besonders deutlich im Bereich der Sprache
⚬ Effektstärken für rezeptive und expressive Sprache sowie Kommunikationsfähigkeiten nahe 1,5
Vergleich Interventionsmodelle:
⚬ ähnliche Effekte für beide ABA-Interventionsmodelle für alle Ergebnisse
⚬ stärkere positive Effekte von UCLA-basierten Interventionen für Kommunikation
Behandlungsdauer wichtig für Erfolg sprachfokussierter Interventionen
Intensität wichtig für Interventionen, die sich auf funktionale und psychosoziale adaptive Verhaltensweisen fokussieren
Gehe nun auf das Early Start Denver Model ein
N = 48 Kinder mit ASD, Alter 18-30 Monate
Paradigma:
ESDM (n = 24): 20 Stunden/Woche + 5 Stunden/Woche Elterntraining
KG (n = 24): jährliche Testungen mit Behandlungsempfehlungen
ESDM-Teilnehmer:innen sig. Verbesserung bzgl. IQ, adaptives Verhalten und Autismusdiagnose
2 Jahre nach Beginn Intervention ESDM-Gruppe um 17.6 Standardscore-Punkte (1SD = 15 Punkte) verbessert, im Vergleich zu 7.0 Punkten der Vergleichsgruppe zu Ausgangswerten
ESDM-Gruppe Verbesserung in adaptiven Verhalten (fast wie normalentwickelte Kinder) – bei Vergleichsgruppe größere Verzögerungen in adaptivem Verhalten
Kinder, die ESDM-Gruppe angehörten bekamen dann eher teifgreifende Entwicklungsstörung, nicht anderweitig spezifiziert vergeben als Kontrollgruppe
Gehe nun auf das TEACCH ein
Treatment and Education fo Autistic and related Communication-handicapped Children (TEACCH):
Rahmenbedingung zur umfassenden Förderung autistischer Menschen
Förderung durch Lern- und Übungsangebote
Optimale Gestaltung des Umfeldes
z.B. Aufstellen von Förderplänen, materielle Umgebung, Visualisierung von Abläufen, Strukturiertes Unterrichten und Arbeiten etc.
pädagogisch-therapeutischer Ansatz
ganzheitlich und stark individualisiert
Fokus auf Strukturierung
Visualisieren:
Menschen mit ASS häufig gut in visueller Informationsverarbeitung
Visualisierung beständiger und eindeutiger als Sprache → erfordert kein Verständnis sprachbegleiteter (soz.) Merkmale (Mimik, Gestik, Tonfall)
Einsatz Bildkarten
(Einsatz Gebärden)
Räumliche Strukturierung:
Beispiele für die räumliche Strukturierung:
Ortsbezeichnungen, Raumteiler (z. B. Regale), Teppiche die bestimmte Bereiche markieren, Vorhänge, Linien auf Fußböden, Zuordnung von Gegenständen zu bestimmten Plätzen, Bilder, Beschriftungen
Zeitliche Strukturierung:
Beispiele für die zeitliche Strukturierung:
Klingel, Signale, Wörter, Anfangs- und Endroutine, Uhren, Zeitpläne im entsprechenden Abstraktionsniveau
Alltagsnahe Tätigkeitsstrukturierungen:
z.B. Toilettengang, Zähneputzen, Duschen mit Bildern entsprechend der Handlungsreihenfolge dargestell
Erkläre nun das PECS
Picture Exchange Communication System (PECS)
Autismus und Kommunikation
oft keine spontane Kommunikation
Nutzen der Kommunikation muss für sie unmittelbar ersichtlich sein
größter unmittelbarer Nutzen: Äußern von Bedürfnissen
Konzept von PECS
visuelle Kommunikation
Förderung der Kommunikation und des Einsatzes funktionaler Sprache durch Bilderkarten
Lernen, Kommunikation zu initiieren
Bildkarten ersetzen verbale Sprache
Ziel
das Kind kann selbst kommunizieren, entscheiden, wählen
Therapie in 6 Phasen
Wie Kommunikation funktioniert
Entfernung und Beharrlichkeit
Bildunterscheidung
Satzbau
Auf Anfrage reagieren
Kommentieren
Wirksamkeit PECS:
N = 84 Kinder
M = 6.8 Jahre
Gruppen: PECS vs. Delayed PECS vs. KG
Training der Lehrkräfte über 5 Monate
Initiation von Kommunikation: OR = 2.72 (CI95: 1.22 – 6.09)
PECS Nutzung: OR = 3.90 (CI95%: 1.75 – 8.68)
keine Unterschiede in Häufigkeit Sprechverhalten, ADOS- Score oder Sprachtest
keine Aufrechterhaltung der positiven Effekte nach Therapieende
Gehe auf Symptome generell ein
Zwänge in der normalen kindlichen Entwicklung
weite Verbreitung „zwanghafter“ Rituale im Vorschulalter
Zubettgeh-Rituale, Essens-Rituale etc
ritualisiertes Spiel
Sammeln
magisches Denken
im Alter von 2-4 Jahren bei 50-60%, danach wieder seltener
kein Zusammenhang zwischen kindlichen Ritualen und späterer Zwangsstörung
Zwangsstörung selten vor dem 7. Lebensjahr
Zwangs-Spektrum Stöungen nach DSM-5
Zwangsstörung
Körperdysmorphe Störung
zwanghaftes Horten
Trichotillomanie
Dermatillomanie
Arten von Zwangsgedanken
können spontan oder situationsgebunden sein
Beispiel spontan: „Meine Mama könnte plötzlich sterben“
Beispiel situationsgebunden: „An der Türklinke sind ganz viele eklige Bakterien“
bei situationsgebundenen Zwangsgedanken häufig Vermeidungsverhalten
Beispiel: Türklinke wird nur mit einem Taschentuch angefasst
Faktorenstruktur von Themen
Struktur mit 4-5 Faktoren
Sonderfälle
just feel right Zwänge: ein Verhalten muss so lange ausgeführt werden, bis sich das richtige Gefühl, das richtige Geräusch, die richtige Bewegung etc.. einstellt
Mini-Rituale: kaum sichtbare kurz dauernde Rituale. z.B. Finger Schnippen, Muskel anspannen, Hände abwischen etc.
Gehe nun auf Spezifika bei Zwangsstörungen bei Kindern ein
> 90% gemeinsames Auftreten von Zwangsgedanken und –handlungen
Kinder können Zwangsgedanken nicht immer benennen
Leiden, Einsicht und Widerstand nicht immer gegeben
Zwang wird manchmal als ich-dyston erlebt
„da ist eine Stimme, die mir sagt...“
teilweise alters-spezifische Themen
sexuelle/religiöse Zwangsgedanken häufiger bei Jugendlichen als bei Kindern
Gedanken bezüglich Versehrtheit häufiger bei Kindern als bei Jugendlichen oder Erwachsenen
häufige familiäre Interaktion
Einbindung der Familie in die Symptomatik bei 85%
verbale Aggression gegenüber den Müttern bei 59%
körperliche Angriffe gegen Mütter 23%
bei Kindern häufig multiple Zwangsgedanken und -handlungen
Gehe auf die Epidemiologie und die Ätiologie von Zwangsstörungen ein
Prävalenz: 1 – 2%
Geschlechterverhältnis bei Kindern: ♂ > ♀
bei Jugendlichen und Erwachsenen keine Unterschiede
Onset Alter
bimodaler Gipfel bei 11 Jahren und 19.5 Jahre
25% bis zum Alter von 14 Jahren
bei Jungen früher als bei Mädchen
bei 25% der Jungen Onset vor 10 Jahren
Gehe nun auf die Prognose von Zwangsstörungen ein
Metaanalyse zu Verlauf von Zwangsstörungen im Kindes- und Jugendalter
> 500 Proband:innen
Ergebnisse
ohne Behandlung oft chronischer Verlauf
mittlere Persistenzrate von 40% (Vollbild)
bei Berücksichtigung subklinischer Ausprägungen: 60%
Weitere komorbide Erkrankungen schlechte prognostische Faktoren
Negative Prognosefaktoren:
Komorbiditäten
Früher Beginn
Notwendigkeit stationärer Behandlung
Tic-Störungen und ADHS in der Anamnese
Schlechtes ansprechen auf Erstbehandlung
Horten
Erläutere nun die Therappie von Zwangsstörungen
Gehe nun auf die Tic Störungen ein
Tic Störungen nach dem ICD-10
unwillkürliche, rasche, wiederholte, nichtrhythmische Bewegung umschriebener Muskelgruppen
Lautproduktion
plötzlich einsetzend
dient keinem erkennbaren Zweck
nicht willkürlich oder beeinflussbar
für bestimmte Zeit unterdrückbar
oft sensorisches Vorgefühl („urges“) und Anspannungsreduktion nach dem Tic
Ab etwa dem Alter von 10-11 Jahre
Z.B. Kitzeln, Stechen, Jucken, Muskelverspannung
Vorgefühl wird oft als stärker belastend empfunden als Tic selbst
Klassifikation nach DSM-5
Epidemiologie
Prävalenz:
Vorübergehend: 4-12%
Chronisch: ca. 1%
Tourette: < 1%
Geschlechterverhältnis: ca 3 M : 1 F
Typisches Onset-Alter: 4-6 Jahre
Peak der Symptomschwere: 10-12 Jahre
Therapie
Psychoedukation:
hohe Spontanremission, v.a. Bei vorübergehenden Tic-Störungen geringer Intensität
Nichtbeachtung
Verlaufskontrolle
Gehe auf die depressive Symptomatik ein
Allgemeine Symptomatik Depression nach ICD-10:
Hauptsymptome (min. 2-3 Hauptsymptome müssen vorhanden sein)
Gedrückte Stimmung
Interessen-/Freudlosigkeit
Antriebsminderung
weitere Symptome (min. 2-4 weitere Symptome müssen vorhanden sein)
Konzentrationsstörung
vermindertes Selbstwertgefühl
Schuld-/Wertlosigkeitsgefühle
Negative Zukunftsperspektive
Selbstschädigung/Suizidgedanken
Schlafstörung
Appetitstörung
Depressive Symptomatik im KiJu Alter:
Einige depressive Symptome treten altersabhängig auf …
Körperliche Beschwerden wie Kopfschmerzen und Bauchschmerzen können in jedem Alter auftreten, sind aber bei Vorschulkindern besonders häufig
Präpubertäre Kinder zeigen höhere Raten an halluzinatorischem Verhalten als jede andere Altersgruppe
Wahnvorstellungen treten erst im Jugendalter deutlicher auf, sind aber auch dann nicht häufig
Verlangsamtes psychomotorisches Verhalten und umfassende Anhedonie werden am häufigsten bei Erwachsenen berichtet
Niedriges Selbstwertgefühl und Pessimismus sind ausgeprägte Symptome bei KiJu
Vergleich der Häufigkeit depressiver Symptome
4 Altersgruppen
Vorschule (N = 9), Kinder (N = 95), Jugendliche (N = 92), Erwachsene (N = 100)
kein Unterschied bei: depressive Verstimmung, Konzentrationsdefizit, Insomnie und Suizidgedanken
Zunahme mit dem Alter von: Freudlosigkeit, Tagesschwankungen, Hoffnungslosigkeit, Verlangsamung, Wahn
Abnahme mit dem Alter von: trauriger Ausdruck, geringer Selbstwert, somatische Beschwerden
Erläutere nun die Epidemiologie, den Verlauf udn die Komorbiditäten von Depressionen
1-Jahres-Prävalenz:
⚬ Vorschulalter: 0.7 – 1.8%
⚬ Schulalter: 1.3 – 4.4%
⚬ Jugendalter: 2.6 – 10.9%
klinische Inanspruchnahmepopulation:
⚬ präpubertär: 8 – 10%
⚬ Jugendalter: ca. 25%
Mädchen = Jungen im Kindesalter
Mädchen > Jungen im Jugendalter
seit dem 2. WK Vorverlagerung des Erstmanifestationsalters
⚬ Häufigkeitsgipfel früher zwischen 30. und 40. LJ
⚬ heute zwischen 20. und 30. LJ
Verlauf und Prognose bei unbehandelter Depression:
unbehandelte Episode durchschnittlich 7-9 Monate
10% nach zwei Jahren noch krank
Rückfallrate
⚬ innerhalb von 2 Jahren 40%
⚬ innerhalb von 5 Jahren 70%
⚬ besonders häufig Jugendliche, die nach Remission noch kognitive Beeinträchtigungen und/oder niedriges Selbstwertgefühl haben
Rückfallrate steigt nach jedem Rückfall
⚬ Gefahr der Chronifizierung
70% mit dysthymer Störung entwickeln später MD
20-40% mit MD entwickeln bipolare Störung
50-65% weisen mindestens 1 Komorbidität auf
am häufigsten:
⚬ Angststörungen
⚬ Störung des Sozialverhaltens
⚬ Substanzabusus
⚬ bei jüngeren Kindern: Trennungsangst
Risiko für Suizid und weitere depressive Episoden erhöht
Erläutere nun Theroei zu Genesefaktoren und psychologische Theorien zu Depression
Theorien zu Genesefaktoren
Biologische Faktoren
⚬ Genetik, Alter, weibliches Geschlecht, Hormone, Serotonin...
Kognitiv-emotionale Faktoren
⚬ Informationsverarbeitung, geringer Selbstwert, mangelnde Fähigkeit zur Emotionsregulation...
Familiäre Faktoren
⚬ unsichere Bindung, Trennung/Verlust, Erkrankung eines Elternteils, Missbrauch/Misshandlung...
Beziehungen zu Peers
⚬ geringe soziale Kompetenzen, Ablehnung und Isolation...
Kritische Lebensereignisse und Stress
Psychologische Theorien:
Verstärker-Verlust-Modell nach Lewinsohn
⚬ Depression ensteht durch einen Mangel an positiven Verstärkern im Leben einer Person, während negativer Verstärkungsverlust das Aufrechterhalten depressiver Symptome ermöglicht
Modell der gelernten Hilflosigkeit nach Seligman
⚬ Menschen erleben wiederholt negative Ereignisse, die sie nicht kontrollieren können, und lernen hier, sich hilflos zu fühlen und in zukünftigen Herausforderungen passiv zu bleiben, selbst wenn Kontrolle möglich wäre
Modell dysfunktionaler Informationsverarbeitung nach Beck/Ellis
⚬ Depressionen entstehen durch verzerrte Denkmuster und irrationale Überzeugungen, die zu negativen Bewertungen von Ereignissen und zu ungesunden Verhaltensweisen führen
SÖS als Risikofaktor
Gehe nun auf die Therapie von Depressionen ein
Gehen nun auf Interventionsansätze bei Depression ein
Aufbau angenehmer Aktivitäten
Zusammenhang zwischen Aktivitäten und Stimmung erarbeiten
„Depressionsspirale“
Ausgangslage erfassen
Protokoll Aktivitäten – Stimmung erstellen lassen
Sammlung angenehmer Aktivitäten
Häufig Hilfestellung von Therapeut:innen nötig
Verstärkerplan erarbeiten
Planung und Durchführung der angenehmen Aktivität
Bewertung des Prozesses
Dysfunktionale Kognitionen:
kognitive Grundannahmen
abstrakt, generell, dominant, rigide, automatisch
erlernt, stehen oft in Zusammenhang mit Kindheitserlebnissen, Einstellungen relevanter Bezugspersonen, Familienregeln oder kulturellen Regeln
charakteristisch: dichotome Gedanken, übertriebenes Verantwortungsgefühl, persönliche Verträge
Bsp.: „Wenn ich ein guter Schüler bin, müssen mich meine Eltern gern haben.“
automatische Gedanken
schnell ablaufend, reflexhaft
oft Bewertung von Situationen oder Gedanken
Bsp.: „Nie klappt bei mir etwas.
Realitätstest ( Abgleich zwischen eigenen Annahmen und „Realität“)
Reattribution (Ursachenzuschreibung überprüfen)
kognitive Umstrukturierung
systematisches Ersetzen von dysfunktionalen durch funktionale Gedanken
bei Kindern auch bestimmte Slogans, Merksätze
sokratischer Dialog
konkrete, einfache Fragen auf die Äußerungen von Patient:innen
soll Patient:innen zu neuen Erkenntnissen, Problemwahrnehmung und –bewältigung führen
keine Debatten, Kreuzverhöre, Überredungsversuche!
Rückfallprophylaxe:
Aufklärung
Verlauf der Depression
Medikationswirkung
Ziel: Frühzeitiges Erkennen von depressiven Symptomen
Selbstaufmerksamkeit aufrecht erhalten
Depression auslösende Ereignisse rechtzeitig erkennen
Resümee von hilfreichen Coping-Strategien
Strategien fortführen
in schwierigen Situationen verstärken
Antizipation möglicher Krisen und Bewältigungsstrategien
Follow-up-Termine
Gib einen groben Rahmen zum Thema Suizid.
Statistische Daten:
Altersgruppe 10-15 Jahre
0,5 je 100.000 Einwohner
1,2 Jungen : 1 Mädchen
Altersgruppe 15-20 Jahre
4,5 je 100.000 Einwohner
3 Jungen : 1 Mädchen
möglicherweise unerkannte Suizide unter Opfern von Verkehrsunfällen, Ertrinkungsunfällen, Drogentoten
Begrifflichkeiten:
keine Störung, sondern ein Symptom verschiedener Störungen
kann in akuter Belastungssituation auch bei psychischer Gesundheit auftreten
Suizidale Gedanken und Affekte
passageres Auftreten bei mindestens 8% der Kinder und 20% der Jugendlichen
präsuizidales Syndrom
gedankliche Einengung, nach Entschluss Gelöstheit
Suizidversuch
Prävalenz: 0,2 – 18%
Inanspruchnahmepopulationen: bis zu 60%
Verhältnis vollzogener Suizid– Suizidversuch
Mädchen: 1 : 39
Jungen: 1 : 12
Gehe nun auf Zusammenhänge zu suizidalität ein
… mit psychischen Störungen
Komorbidität von vollendeten Suiziden und psychischen Störungen bei Jugendlichen und jungen Erwachsenen
88.6% hatten mind. 1 psychische Störung
affektive Störung: 42.1%
Suchterkrankungen: 40.8%
Störungen des Sozialverhaltens: 20.8%
Suizidrisiko steigt mit Anzahl der Störungen
2 Diagnosen: OR = 3.5
≥4 Diagnosen: OR = 18.4
…mit Mobbing
erhöhtes Risiko sowohl bei Täter:innen als auch Opfern von Mobbing
geschlechtsspezifische Unterschiede
⚬ weibliche Täterinnen: OR = 8.9
⚬ weibliche Opfer: OR = 5.0
⚬ männliche Täter: OR = 2.1
⚬ männliche Opfer: OR = 2.7
Gehe nun auf Fakten zu Suizidalität ein
Beurteilung eines Suizidversuches als besonders kritisch, bei:
Suizidversuch in Isolation
Entdeckung unwahrscheinlich
Vorsorgemaßnahmen gegen Entdeckung
genaue Suizidplanung
Vorbereitungen für den Tod wurden getroffen
Nachricht hinterlegt
harte Methode (Erschießen, Erhängen, Sprung aus großer Höhe, Bahnschienen)
Alarmierung Anderer nach dem Suizidversuch blieb aus
prognostische Daten
70-80% der Jugendlichen, die einen Suizid begehen, haben ihn vorher angekündigt
besonders erhöhtes Risiko bei schwerer Depression und affektiver Psychose
Suizidversuch in vergangenen 2 Jahren = stärkster Prädiktor
“Attempters” vs. “Not Attempters”:
Wiederholungsrisiko:
hohes Wiederholungsrisiko
⚬ ca. 10% in den ersten 6 Monaten
⚬ bis 42% im Zeitraum von 21 Monaten
Risikofaktoren für Wiederholung
⚬ Substanzmissbrauch, Psychose, Depression
⚬ psychische Störungen/geringes Funktionsniveau der Eltern
⚬ Opfer von Bullying
⚬ bevorstehende Fremdunterbringung
⚬ sexueller Missbrauch, körperliche Misshandlung
⚬ Delinquenz
Erkläre den Werther Effekt
potenzielle Zunahme von Suiziden nach medialer Berichterstattung über einen Suizid, was auf eine Nachahmung oder Identifikation mit dem Verhalten des ursprünglichen Suizidopfers hinweisen kann
Einflussgrößen
bei realen Fällen stärker als bei fiktionalen
Publizitätsgrad, Art der Medien
Valenz des Modells
Ähnlichkeit des Modells
Darstellung der Konsequenzen
Eigenschaften des Rezipienten
seit 1997 Pressekodex durch den deutschen Presserat
Gehe nun auf Intervention für Suizid ein
„therapeutischer Aktivismus“
keine Kommstruktur, sondern aufsuchende Struktur bei Nichterscheinen
im Vorfeld besprechen, wie Kontakt bei Nichterscheinen durch Therapeut:in aufgenommen werden kann
klare Anweisungen über Erreichbarkeit von Therapeut:in (wie und wann)
Informationen über Vertretungen in Notfällen (Adressen, Telefonnummern...)
Kontakt zwischen den Therapiesitzungen über vereinbarte Telefongespräche/Emails
zeitliche Alltagsstrukturierung
Vereinbarung von mit Suizid inkompatiblen Tätigkeiten, z.B. Joggen,
Entspannung, Besuch von Freund:innen
Anti-Suizid-Pakte über bestimmte Zeitabschnitte
Beseitigung von Auslösebedingungen durch Verhaltensanalyse
Einschränkung des Internetzugangs (Suizidforen)
Kontakt zu behandelnde:r Ärzt:in wegen potentiell zum Suizid zu verwendenden Medikamenten
Einüben von Techniken zu Problemlösen, Kommunikation und Emotionsregulation
Einbezug von Freund:innen und Familie
Gehe nun auf die Definition und die Statistiken von School Shootings ein
Schoolshooting ist nicht gleich Amok
Amok: plötzliches Auftreten, meistens Zufallsopfer, Einzeltäter
Schoolshooting:
direkter Bezug zur schulischen Einrichtung
Meistens mittlere oder höhere Schulformen betroffen
Oft bestimmte Personen als Ziel
Lange Handlungsplanung
Statistiken:
häufig gezielte Tötungen („targeted“) ebenso wie ungezielte Schüsse in die Menge („spree“/“rampage“)
Todesopfer ø 1-2, Verletzte ca. 3 Personen
massive Zunahme nach Columbine (1999)
clusterartig auftretende Nachahmungstaten innerhalb von Wochen/wenigen Monaten nach School Shootings mit großer medialer Präsenz
School Shootings sind verhinderbar
Gehe nun auf die Verurteilung und die Fakten zu Schoolshootings ein
Gehe nun auf die Studienlage zu Schoolshootings ein
Grenze entwicklungstypische und pathologische Entwicklung von Angst ab
alterstypische Ängste:
Was kennzeichnet pathologische Angst?
unangemessen starke Angst
nicht altersgemäß
Unrealistisch
übertrieben
weitere Kriterien:
Vermeidungsverhalten
Oft gekoppelt mit sekundären Ängsten
Angst zu sterben
Kontrollverlust
Befürchtung, „wahnsinnig“ zu werden
Häufig „Erwartungsangst“
Keine Beruhigung durch Angstfreiheit anderer
Besonderheiten bei Kindern:
Angst wird meist indirekt geäußert
Somatosierung
Bei direkter Nachfrage wird Angst oft verneint
Einsicht nicht immer gegeben
ggf.. Verhaltensexperimente vor Exposition schalten
Leidensdruck beim Kind selbst nicht immer vorhanden
...und auch nicht immer bei den Eltern
Therapiemotivation muss hergestellt werden
Verhalten manchmal stark vom Kontext abhängig
Zu Hause vs. andere Situationen
suggestive therapeutische Interventionen wirken besser als bei
Erwachsenen
Generell:
Komponenten von Angst: Kognition, Verhalten und Physiologie
Arten von Angststörungen:
Gehe nun auf die Ätiologie von Angststörungen ein
Ätiologische Theorien
Mowrer´s Zweifaktoren-Modell (Mowrer, 1947, 1951, 1956, 1960)
Entstehung durch klassische Konditionierung
Aufrechterhaltung durch operante Konditionierung
Preparedness-Theorie von Seligman (Seligman, 1971)
Verbales Instruktionslernen
Three Pathway Theorie von Rachman (Rachman, 1977)
Klassische Konditionierung
Modelllernen/stellvertretende Exposition (indirekt möglich)
Verbales Instruktionslernen (indirekt möglich)
Kognitives Modell von Kendall & Ronan (Kendall & Ronan, 1990)
Temperament: Behavioral Inhibition (BI)
extreme Zurückhaltung, Ängstlichkeit, Vermeidung bei Kontakt mit unbekannten Personen oder Situationen
erniedrigte Erregungsschwelle (Hyperarousal) von limbischem System & Sympathikus
Neurobiologische Korrelate:
Herzfrequenz
Cortisol
Ausscheidung von Adrenalinmetaboliten
rechts-frontale Aktivierung im EEG
erhöhter laryngealer Muskeltonus
höhere Prävalenz von Angsterkrankungen (insbesondere Trennungsangst, Sozialphobie, selektiver Mutismus)
Gehe nun auf die Epidemiologie von Angststörungen ein
Epidemiologie Angststörungen:
Prävalenzen
Metaanalyse (Polanczyk et al., 2015)
41 Studien aus 27 Ländern
Prävalenz Angststörungen 6.5% (CI 95% 4.7 – 9.1)
psychische Störungen 13.4% (CI 95% 11.3 – 15.9)
Bella-Studie Basiserhebung (Ravens-Sieberer et al., 2007)
Prävalenz Ängste 10.0% (CI 95% 8.7 – 11.6)
Gesamtprävalenz psychische Störungen 21.9% (CI 95% 19.9 – 24.0)
Inanspruchnahmepopulation KODAP (In-Albon et al., 2019)
35.3% Angststörungen
Geschlechterverteilung
Mädchen > Jungen (ca. 2 : 1)
aber: bei sozialer Ängstlichkeit im Kindesalter gleich häufig
Angststörungen gehören damit zu den häufigsten psychischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter
Gehe nun auf den Verlauf von Angststörungen ein
Gehen nun speziell auf die Trennungsangst ein
Trennung in der kindlichen Entwicklung
Trennungsangst: Protestreaktion bei Trennung von primärer Bezugsperson
„normale“ Trennungsangst in kindlicher Entwicklung
Beginn: 7 – 12 Monate
Gipfel: 15 – 18 Monate
Danach kontinuierlicher Abfall
Ab 36 Monate Trennung, ohne größere Probleme, möglich
„Fremdeln“
in fremden Situationen/mit fremden Personen
Entwicklung : 6 – 9 Monate
Kulturunabhängig
Geht mit zunehmender Differenzierungsfähigkeit Kindes einher
Geschieht auch unter Anwesenheit primärer Bezugsperson
Trennungsangst:
starke Angst vor der Trennung von primärer Bezugsperson
weinen , Anklammern, Schreien
oRückversicherungsverhalten
Somatische Beschwerden (cave: sorgfältige Abklärung notwendig! )
Sorge, dass BP oder Kind selbst etwas zustoßen könnte
nicht allein einschlafen, allein zu Hause bleiben, bei Freunden übernachten, zur Schule/Kindergarten gehen...
ab dem Vorschulalter (frühestens mit 3 Jahren) zu diagnostizieren
geht mit deutlicher Beeinträchtigung/Leiden des Kindes einher
Gehe nun auch auf die spezifische Phobie im DSM 5 ein
Aber auch:
Prüfungsangst/Schulangst
3 – 15% Ängste vor Schule/Versagen in Prüfungen
Jedes 7. Grundschulkind zeigt ≥ 2 somatische Belastungssymptome in Zusammenhang mit der Schule
Cave: Schulabsentismus (5%)
Gehe nun auf die generalisierte Angststörungen (GAS) ein
Exzessive Angst & Sorge um Ereignisse und/oder Aktivitäten
Fluktuierend
Sorgen werden „nicht zu Ende gedacht“
Schwierigkeiten, Sorgen zu kontrollieren
Bsp. Schulleistungen, Unversehrtheit, Pünktlichkeit, tgl. Routinen
Verlangen nach Rückversicherung
Weitere Symptome:
Ruhelosigkeit, Schlafstörungen, Müdigkeit, Konzentrationsstörungen
Reizbarkeit
Muskuläre Anspannung
Gehe nun auf den selektiven Mutismus (SM) ein
Einflussfaktoren auf das Sprechen: Ort, Person, Inhalt -> Interaktion
Gehe nun auf Expostion ein
Graduiertes Vorgehen
Systematische Desensibilisierung:
Stimuli hierarchisch angeordnet
Darbietung in Vorstellung in entspanntem Zustand
Beginn mit am wenigsten aversiven Reiz
Graduierte in vivo Konfrontation:
schrittweise und systematische Darbietung der aversiven Situationen in Realität
Beginn mit schwachen Reizen
Graduierte in virtuo Konfrontation:
schrittweise und systematische Darbietung der aversiven Situationen in virtueller Realität
Massiertes Vorgehen
Implosion:
Darbietung aversiver Stimuli in Vorstellung
in voller Intensität und zum Teil bis ins Unrealistische übersteigert
Flooding:
Darbietung aversiver Stimuli unmittelbar in der Realität
in höchster Intensität
Flooding in virtuo:
Darbietung aversiver Stimuli unmittelbar in virtueller Realität
Gehe kurz verschiedene Maßanhemn und Behanldungen ein
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