Was ist PPID und bei wem kommt es vor?
Eine Dysfunktion der Pars intermedia der Hypophyse (PPID=Pituitary Pars Intermedia Dysfunction), früher als Equines Cushng Syndrom bezeichnet
kommt vorwiegend bei älteren Pferden vor. Bei 15 % der Pferde über 15 Jahren besteht eine PPID
Ponies sind insgesamt häufiger betroffen als Großpferde.
Ätiologie der PPID?
Ursache der PPID sind eine Hyperplasie und eine Hypertrophie der Pars intermedia der Hypophyse. Bedingt werden diese Veränderungen durch den Verlust der vom Hypothalamus ausgehenden dopaminergen Innervation der Pars intermedia der Hypophyse, wodurch die hemmende Wirkung des
Dopamins auf deren melanotrope Zellen reduziert wird.
Pathogenese der PPID?
Hemmung der melanotropen Zellen ist reduziert -> Veränderte Zellen sind endokrin aktiv -> ACTH-Spiegel & Proopiomelanocortin-Hormone erhöht
Ruhekortisonsoiegel bleibt normal oder ggr erhört, aber zirkadianer Rhythmus geht verloren -> Immunsuppression -> höhres Risiko für Hufrehe und allg. Infektionskrankheiten
Kompression von Hypothalamus, Pars distalis der Hypophyse und Chiasma opticum -> Symptome wie zentrale Blindheit
Symptome der PPID?
Regionale oder generalisierte Hypertrichose und verzögerter oder fehlender Fellwechsel sind das offensichtlichste und das am häufigsten vorkommende Symptom, dessen Pathogenese jedoch unklar ist. Vermutlich aufgrund des langen Haarkleides entsteht bei vielen Pferden eine Hyperhidrose.
Apathie und Leistungsabfall sind weitere Symptome, die auch als Vorstellungsgrund dienen können.
Der Appetit ist erhalten, oftmals wird sogar Polyphagie beobachtet.
Polyurie und Polydipsie kommen bei einem Drittel erkrankter Pferde vor und sind Folge des erhöhten Kortisolspiegels.
Gewichtsverlust und die Entstehung eines Pendelabdomens basieren oft auf einer Muskelatrophie in Folge des kortisolbedingten katabolen Stoffwechsels, hohen Wurmbürden und minimaler Belastung).
Gleichzeitig kommt es zur Bildung supraorbitaler Fettpolster und zur Ablagerung von Fett im Bereich von Mähnenkamm und Kruppe.
Welche Begleiterkrankungen entstehen bei PPID?
chronische Hufrehe (schwerwiegendste Komplikation tritt bei 30-50 % der erkrankten Pferde auf)
Sinusitiden
Alveolarperiostitiden
Hufabszesse
Phlegmonen
Pneumonien
Fertilitätsstörungen bei der Stute
Wie sehen die Blutergebnisse bei PPID-Patienten aus?
Hämatologische und blutbiochemische Untersuchungen bleiben meist ohne besonderen Befund
Evtl. Geringgradige Anämie, Neutrophilie oder Lymphopenie können vorkommen.
Hyperglykämie kommt bei annähernd der Hälfte aller erkrankten Tiere vor
Leberspezifische Enzyme & Triglyzeridgehalt erhöht durch Hyperlipämie
Wie erfolgt die Diagnosestellung bei PPID?
Klinische Symptome + Labor
Zur Diagnosesicherung 3 verschiedene Tests
Bestimmung ACTH im Plasma
am häufigsten verwendet
1x EDTA-Blutprobe, welche innerhalb von 3h gekült werden muss. Vor dem Versand zentrifugiert und das Plasma eingefroren
Saisonale Schwankungen müssen berücksichtigt werden
TRH-Stimmulationstest
empfohlener dynamischer Test
auch bei frühen Krankheitsstadien, wo ACTH in norm
2x Messung, 2. nach 10 min nach TRH Injektion
Erkrankte Tiere ACTH > 200 pg/m im Januar - Juli, von Juli - Dezember nur geeignet zur Erkennung von gesunden Tiere (<100 pg/ml), ad viele falsch positive Ergebnisse in dieser Zeit
TABELLE S.12
Übernacht-Dexamethason-Suppressionstest
zwischen 16 - 18 Uhr Blutprobe zur Bestimmung des Cortisol-Leerwertes
Dann Injektion von 40 ug/kg KGW Dexamethason i.m.
erneute Kontrolle am nöchsten Tag zwischen 10 - 12 Uhr
gesund: Plamakortison < 10 ug/l
krank: > 20 ug/l
Risiko der induzierten Hufrehe ist zu vernachlässigen
Wie erfolgt die Therapie bei PPID?
Behadlung der Immunsuppression
Optimale Haltung und Pflege
Entwurmungsregimes
regelmässige Kontrolle und Sanierung des Gebisses
Medikamentöse Therapie -> bei klinischen Befunden oder Veränderten Blutparameter
Pergolid = Typ 2-Dopamin-Rezeptor-Agonist
Anfangsdosis für Adulte: 0,002 mg/kg/Tag
Dosis wird im Abstand von 4-6 Wochen um 0,001 mg/kg/Tag gesteigert bis sich die klinischen Anzeichen und die ACTH-Konzentration normalisieren
Maximaldosis: 0,004 mg/kg/Tag
Therapieerfolg nach 6 - 8 Wochen -> NK Symptome und ACTH-Wert
Lebenslange Therapie mit allen 3 - 6 Monaten Kontrolle der ACTH-Konzentration
NW: Apathie, Appetitlosigkeit, Durchfall -> Dosis reduzieren
Wie ist die Prognose von PPID?
Die Erkrankung bleibt lebenslang bestehen und ist deshalb mit einer vorsichtigen bis schlechten Prognose behaftet, die sich in erster Linie auf die Entstehung von chronischen oder rezidivierenden Folgekrankheiten bezieht, die nicht erfolgreich therapiert werden können.
Was ist EMS und wer erkrant daran?
Das Equine Metabolische Syndrom ist keine Krankheit per se, sondern ein Symptomkomplex bzw. eine Sammlung von Risikofaktoren, die betroffene Pferde und Ponies für die Entstehung einer Hufrehe prädisponiert.
EMS kommt typischerweise bei adipösen Pferden mittleren Alters vor.
Zudem weisen die Pferde eine Insulindysregualtion auf (ID).
Zu berücksichtigen sind jedoch auch Pferde und Ponies mit normalem Ernährungszustand
Kleinpferde und Ponies sind häufiger betroffen.
Was ist die Ätiologie bei EMS?
Im Zusammenhang mit einer Adipositas entwickelt sich eine
Insulindysregulation, die letztendlich für die klinische Manifestation des Krankheitsbildes verantwortlich ist. Eine genetische Prädisposition mancher Rassen für EMS kann nicht ausgeschlossen werden.
Für welche Rassen??
#Frage
Pathogenese des EMS?
Das Fettgewebe hat einerseits eine Speicherfunktion, andererseits werden von den Adipozyten multiple metabolisch aktive Substanzen sezerniert (Adipokine), die die Funktion von Insulin sowohl in zentralen (Leber) wie auch peripheren Geweben (Muskulatur und Fettgewebe selbst) hemmen.
verminderte Ansprechbarkeit der peripheren Gewebe auf Insulin -> Glukoseintoleranz (= reduzierte Verstoffwechslung von zirkulierender Glukose). In der Regel sind die Pferde trotzdem normoglykämisch und zeigen nur ausnahmsweise in Ruhe eine gering- bis mittelgradige Hyperglykämie & dauerhaft messbare Hyperinsulinämie. Im Gegensatz zu anderen Tierarten kommt es beim Pferd nicht zu einer Erschöpfung der Insulinproduktion.
Eine experimentell induzierte Hyperinsulinämie sowie eine postprandiale Hyperinsulinämie konnten als Ursache bei der Entstehung der Hufrehe bestätigt werden.
Welche Symptome treten bei EMS auf?
Häufig generalisierte oder regionale Adipositas
Tiere können aber auch einen normalen, manchmal sogar mäßigen Ernährungszustand haben.
Adipöse Tiere präsentieren sich entweder mit verfettetem Mähnenkamm oder Rumpf, Fettansammlungen an anderen Lokalisationen oder sie sind generalisiert adipös.
Eine Gewichtsreduktion durch eine Reduktionsdiät gelingt oft nicht.
Eine chronische, teils auch nur geringgradig verlaufende Hufrehe ist in vielen Fällen mit dem Equinen Metabolischen Syndrom assoziiert.
Zuchtstuten können Zyklus- und Fertilitätsstörungen zeigen.
Wie erfolgt die Diagnosestellung bei EMS?
Nur durch Klinik kein Verdachtsdiagnose, da auch äußerluch unauffällige Pferde betroffen
Bestimmung basaler Insulinkonzentration
4h vor Blutprobe kein Kraffutter
mgr - hgr Werte können auf Insulindysregulation hinweisen
Referenzwerte abhänig von Testart (ca. >20 uU/l)
Oraler Glucosetest = OST und OGT
dynamischer Tests
gut für frühe Diagnostik bei postprandialer Hysperinsulinämie der EMS
OST (=oraler Sugar Test): Pfd fastet 3-6 Stunden über Nacht. Dann 0,45 ml/kg oder 0,15 ml Caro light-Corn Sirup oral eigegeben. Blutprobe nach 60 - 90 min zur Insulin- & Glucosekonzentrationsbestimmung
Insulin> 45 uU/l beim 0,15 ml/kg-Test & >65 uU/l beim 0,45 ml/kg Test -> postprandiale Hyperinsulinämie & beweisend für Insulindysregulation
OGT (= oraler Gulkose Test): 2 Varianten
“in-feed”: 0,5 g und 1g/kg KGW Glucose zusammen mit Stroh oder Luzerne
Magensonde: 1g/kg KGW Glucose
nach 120 min Blutprobe für Glukose und Insulinkonzentration
Überprüfung Triglyzeride: können erhöht sein durch EMS, Obesitas und negativer Energiebilanz
Adiponektin <7,9 ug/ml spricht für EMS und erhöhtes Hufreherisiko
Beachte: Stress, Aufregung, Schmerzen und Kortikosteroidapplikation können zur Erhöhung des Insulinspiegels führen
Differentialdiagnose zu EMS?
Pituitary Pars Intermdia Dysfunction (PPID); früher: Equines Cushing Syndrom
Hypothyreose
Wie erfolgt die Therapie bei EMS?
Reduktion des KGW als wichtigstes Ziel -> Reduktionsdiät
verzicht auf kohlenhydratreiche Futtermittel (Getreide)
keinen oder nur eingeschränkten Zugang zur Weide
Ausreichende Versorgung von Vitaminen und Mineralstoffen muss sicher gestellt werden
wenn oben genannt Umstellung nicht ausreicht, dann Heu auf 1,5% des KGW reduzieren, wenn keine Gewichtsreduktion erfolgt nach 4 Woch auf 1,2% runtergehen
Heu 30 - 60 min vor dem Füttern in Wasser einweichen, da so Konzentration an wasserlöslichen KH gesenkt wird
körperliche Arbeit steigern -> regelmäßige Bewegung führt zur Steigerung der Insulin-Sensitivität und Reduktion des proinflammatorischen Zustandes
Medikamentöse Therapie:
erst wenn Futterumstellung nicht erfolgreich und keine Bewegung möglich (Hufrehe)
Metformin -> reduktion postpandiale Hyperglykämie & Hyperinsulnämie
niedrige orale Bioverfügbarkeit _> 1h vor Fütterung 15-30 mg/kg KG alle 8-12h
Levothyroxin wird in der USA verwendet
Was ist ein Phäochromozytom?
Das Phäochromozytom ist eine höchst selten vorkommende Neoplasie des Nebennierenmarks. Eine postmortale Inzidenz von 0.95% wurde beschrieben.
Zuletzt geändertvor 10 Tagen