Vitiligo

schubweise auftretende, lokalisierte/disseminierte Hypo- bzw. Depigmentierung der Haut und Haare

• a.e. AIE mit Entzündungsreaktion

• Funktionsstörung und Zerstörung von Melanozyten

unklar, ggf. genetische Prädisposition +

• autoimmun: zytotoxische Auto-AK gegen Melanozyten

• metabolisch: oxidativer Stress

• neurogen: Freisetzung von Mediatoren, die Melanogenese stören

auslösbar durch Köbner-Phänomen

rundlich-ovale scharf begrenzte hypo-/depigmentierte Herde

Verlaufsformen:

• nicht-segmental: lokalisiert, generalisiert

• segmental: ein oder mehrere Dermatome

  
  

Begleitsymptome: Neigung zu Dermatitis solaris, psychologische Belastung

Faktoren: genetisch

• Assoziation: SD-Erkrankungen, Alopecia areata, SLE, M. Addison, Psoriasis

Prädilektionsstellen:

• gesamtes Integument + Schleimhäute

Komplikationen:

• Uveitis (Augenbeteiligung)

• Hypakusis (Innenohrbeteiligung)

Pityriasis versicolor

Piebaldismus

Lichen sclerosus et atrophicans

Anamnese + kU

Wood-Licht: gelbliche Fluoreszenz

Labor: SD-Werte (TSH, TPO- AK, TRAK)

Allgemein: spontant Repigmentierung möglich, Lichtschutz

Topisch: GC, Calcineurininhibitoren

UV-Therapie: 1. Wahl! —> Immunsuppression + Induktion Melanogenese

• UVB-311nm: Ganzkörpertherapie

• PUVA: stärkere Induktion der Melanogenese + Immunsuppression

  • stärkere karzinogene Wirkung

Systemisch: GC

OP: Spalthauttransplantationen/ Melanozytentransfer (+UVB)

Zunächst follikuläre Repigmentierung, im Verlauf Konflueszenz