VL 15 "Schraubenbakterien, Rickettsien/Coxiellien, Chlamydien,Mycoplasmen"

• sitzen unter dem äußeren Membranrand

• 0.2-3 μm dick, 4-30 – (250) μm lang, Gram-negativ

• Geißeln (Endoflagellen) winden sich um einen Protoplasmaschlauch, enspringen an Enden und enden in der Mitte, darüber legt sich die äußere Zellmembran

• Beweglich durch Rotation, auch in visköser Umgebung

• Anzahl der Windungen kann unterschieldich sein

• Nicht pathogene Arten in der Mundhöhle, Intestinal- und Genitaltrakt

• Human pathogene Arten: z.B Syphillis

• zarte, schwer anfärbbare Schraubenbakterien, sehr empfindlich, nicht anzüchtbar, in Gewebe vermehrbar, Generationszeit 30-35 h

• Pathogenes Prinzip istInvasivität der Bakterien ins Gewebe und in Zellen

  → Freisetzung von Gewebsantigenen

  → Autoimmunität intrazelluläre Persistenz möglich

• Weltweit verbreitet, Mensch ist der wesentliche Wirt

• Errger Syphillis

• Überwiegend sexuelle Übertragung

• Die Erreger können schnell die abgeschürfte Haut oder intakte Schleimhaut durchdringen und gelangen innerhalb weniger Stundenins Blut und Lymphe → systemische Infektion

• Langsames Wachstum und Persistenz im Gewebe

• höufig homosexuelle Krankheit

• Personen mit häufig wechselnden Geschlechtspartnern.

• Übertragung Horizontal (vor allem Schleimhautkontakt, Eindringen des Erregers durch Mikroläsionen) und vertikal (transplazentar).

• Übertragungen durch Bluttransfusionen seit über 20 Jahren nicht mehr berichtet

• Infektiös sind Patienten im Stadium I und II

• keine Infektiosität in Stadium III

• IKZ: 2-5 Wochen

• an der Inokulationsstelle Primärläsion

• schmerzlose, rasch erodierte Papel (Ulcus durum) + regionale

Lymphadenitis (harter Lymphknoten) = Primärkomplex

• hoch infektiöses Sekret möglich (bis 107 Keime /g Gewebe)

• spontanes Abheilen nach 4-6 Wochen

• Etwa 6 Wochen nach Abheilung der Primärläsion

• Vielgestaltige Haut- und Schleimhaut-Ausschläge mit generalisierter Lymphadenopathie durch Ausbreitung der Bakterien

• Ausschlag: makulären, papulären, papulosquamösen Syphiliden

• Bei betroffenen Haarfollikel: fleckiger Haarausfall,

Augenbrauenverlust

• Erodierte Papeln → hochinfektiöse Läsionen „Condylomata lata“

• Allgemeinsymptome und Organbeteiligung möglich:

Fieber, Kopfschmerzen (Meningitis), Gewichtsverlust

• Nach Latenzzeit (Monate bis Jahre/Jahrzehnte)

  Organmanifestation (sehr vielseitig):

• Kadiovaskuläre Syphilis: Endarteriitis obliterans der Vasa vasorum

→ Medianekrose im Aortenbogen(Aneurysmen)

• Neurosyphilis:

– Liquorveränderungen (Pleozytose, Liquoreiweiß)

– Generalisierte Paresen (Lähmungserscheinungen)

– Demyelinisierung von Hinterhornganglien

→ vielfältige neurologische Symptomatik

• Organmanifestation durch Gummen-Bildung: unspezifisches Granulationsgewebe mit zentraler

Nekrose umgeben von mononukleären Zellen, möglich in Haut,

Knochen, Leber, ...

→ Narbenbildung und Gewebedestruktion

• T. pallidum ist diaplazentar übertragbar

• je frischer die Syphilis der Mutter, desto infektiöser für das Kind

• Abort im 7. – 8. Monat

• Schäden treten erst auf, wenn sich die Immunkompetenz des Fetus zu entwickeln beginnt

→ Pathogenese von Wirtsimmunantwort abhängig

• Floride Syphilis des Neugeborenen (Rhinitis, mukokutane Läsionen)

• Spätstadium oder Lues connata tarda (ab dem 2. Lebensjahr):

Hutchinson-Trias: Zahndeformitäten; abnormes Gesicht mit

Sattelnase; Säbelschienbeine

• Dunkeldfeldmikroskopie

  1. Serologischer Suchtest: TPHA (T. pallidum-Hämagglutinationstest) ELISA (IgG, IgM)

  2. Bestätigungsreaktion: FTA-Abs-Test (Fluoreszenz-Treponemen- Antikörper-Absorptionstest); Westernblot

  3. Verlaufskontrolle: erfolgt anhand der quantitativen Bestimmung Lues-unspezifischer Lipoidantikörper (z. B. VDRL-Test (quantitativ); Kardiolipin-Mikroflockungstest)

• Therapie mit Penicllin

• Meldepflicht

• Bakterien werden in die Haut inokuliert, durch Stich oder Kratzen, Ausbreitung in der Haut, später über Lymphe oder Blut

• Borrelien ändern ihre Oberflächenantigene

(Antigenshift)

→ immunologische Abwehr passt nicht mehr

→ erneute Vermehrung der Erreger möglich

Besteht aus:

1. B. burgdorferi

2. B. garinii

3. B. bavariensis

4. B. afzelii

5. B. spielmanii

• sog. outer surface proteins

  1. diagnostische Bedeutung (z. B. OspC, VlsE)

  2. auch Pathogenitätsfaktoren (z. B. OspA, VlsE).

• Durch Zeckenstich übertragen

• Borrelien induzieren bei Endothelzellen Transzytose

→ Eindringen in Gewebe und intrazelluläre Persistenz

• Chronisch verlaufende Infektionskrankheit

• Stadium 1: (nach Tagen)

  Erythema migrans (kann fehlen oder wird nicht bemerkt)

• Stadium 2 (nach Wochen):

  Bannwarth Syndrom

  - radikuläre Schmerzen (Gelenke, Muskel)

  - periphere Paresen

  - entzündlicher Liquor

  - Hörsturz, Rhythmusstörungen

  - Meningitis

• Stadium 3 (nach Jahren):

Lyme-Arthritis,Chronische Enzephalitis (sehr selten, MS

-ähnlich), Acrodermatitis chronica atrophicans

• Standarddiagnostik: Serodiagnostik

• PCR

• Mittels Kultur

Antibiotika

Zecken entfernen

• gibt einen amerikanischen, vorbeugenden Impfstoff

• Borrelia recurrentis

• seltene Resekrankheit, in Deutschland kaum verbreitet

• Kopf- oder Kleiderläuse infizieren sich bei Blutmahlzeit an erkrankten Patienten

  → Borrelien vermehren sich in Hämolymphe der Läuse

• Im Gegensatz zur Lyme-Borreliose keine Übertragung auf einen gesunden Patienten durch Blutmahlzeit- Ansteckung mit Läuse- Rückfallfieber nur durch Kontakt mit der infizierten Hämolymphe (Zerdrücken). Eindringen über die intakte Haut, Kratzwunden und Schleimhäute.

• Meldepflicht

• Epidemiologie: Beseitigung der Läuse haben das Vorkommen des epidemischen Rückfallfiebers stark gesenkt

• Klinik/Pathogenese: IKZ: 5-15 Tage

– Hohes Fieber für 3-7 Tage, danach plötzlicher Abfall;

wiederholt auftretende Fieberepisoden; Myokarditis,

zerebrale Blutungen und Leberversagen als Ursache

für letale Verläufe

– Fieber: Borrelien sind im Blut;

Fieber-freie Phasen: Borrelien vermehren sich im

Gewebe, Aufnahme durch Transzytose

• Diagnose: Dunkelfeldmikroskopie aus Blut während Fieberphase

• Meldepflicht

• Zarte Schraubenbakterien (0,12μm x 40μm),

sehr beweglich, streng aerob, in Wasser und Boden

lange lebensfähig

• Infektion durch kleine Hautdefekte

oder unverletzte Schleimhaut,

Infektionen häufig in Gewässern durch lepto-

spirenhaltigen Urin von Reservoirwirten

(Nagetiere, Hunde, Rinder)

• Erreger gelangen hämatogen in viele Organe

→ vielfältige Symptomatik

• IKZ: 5 – 14 Tage, 2 Krankheitsphasen:

1. Brutaler Krankheitsbeginn mit Fieber, Wadenschmerzen, Sepsis

2. Nach vorübergehenden Rückgang des Fiebers

Organmanifestation in Leber, Niere, Meningen

• Schwere Verlaufsform:

Morbus Weil: Ikterus, Nephritis, Meningitis, Letalität 25%

• Erregernachweis nur im ersten Krankheitsstadium möglich; Blut und

Liquor (1. Krankheitswoche), Urin (2. Krankheitswoche) (wird oft verpasst)

• Antikörper-Nachweis nach 10 Tagen möglich mit Agglutinations-Lysis-Test

Therapie:

• Möglichst vor dem 4. Krankheitstag

mit Penicillin, Cephalosporinen oder Doxycyclin, ansonsten

symptomatische Therapie

Impfung:

• steht für Menschen nicht zur Verfügung, für Hunde existiert eine

Impfung

• Meldepflicht Direkter und indirekter Erregernachweis

• nur intrazellulär in Wirtszelle

• Elemantkörperchen: nicht vermehrungsfähige, relativ umweltresistente Formen

• Retikulärkörperchen: vermehrungsfähige intrazelluläre Formen

• Fleckfieber

• Gram-negative, kokkoide Stäbchen, obligat intrazellulär

Pathogenese:

• Inokulation der Bakterien durch Kleiderlaus, Befall des Gefäßendothels, petechiale Blutungen

• IKZ 10 bis 14 Tage

• hohes Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen, Exanthem,

  Somnolenz (abnorme Schläfrigkeit), Pneumonie

  Letalität nach Alter bis 60 %

Diagnose:

• klinisch, serologisch → Immunoblot, IFT, evtl. PCR

  
  

Therapie:

• Doxycyclin (ein Tetracyclin)

Prophylaxe:

• Entlausung

Meldepflicht

• obligat intrazelluläres, gram-negatives Bakterium

• Erreger des Q-Fiebers: IKZ 20 Tage, infektiöse Bakterien in der Umwelt

  →respiratorische Infektion mit atypischer Pneumonie, (Endokarditis)

Diagnose:

• ELISA, Erregernachweis evtl. PCR

Therapie: Doxycyclin

• Meldepflicht

Epidemiologie:

• Verbreitung bei Schafen, Ziegen, Rindern,

Infektion durch Milch, Sekrete, Kot und Staub

• Infektiöse Elementarkörperchen lassen sich von Schleimhautzellen aufnehmen, verhindern die Phagolysosomenfusion, entwickeln sich

in Einschlüssen weiter zu metabolisch aktiven Retikularkörperchen

• Teilung der Retikularkörperchen in Vesikel, bis nach etwa 3 Tagen eine neue Generation infektiöser Elementarkörperchen entweder durch Lyse oder Protrusion (eine spezielle Form der Ausschleusung) freigesetzt wird.

• Chlamydien können sekundär andere Zellen infizieren,

beispielsweise Monozyten, mit deren Hilfe sie sich wie in einem

trojanischen Pferd im Körper ausbreiten

• Gram-negative, obligat intrazelluläre Bakterien

• humanpathogen

Diagnose:

• Erregernachweis (Antigen-Nachweis oder PCR)

• Erregeranzucht (in Zellkulturen)

• Antikörpernachweis (z.B. ELISA, Immunoblot)

Therapie:

• Doxycyclin oder Makrolide

• follikuläre Keratonkonjunktivitis, vernarbende Hornhautschäden bis zur Erblindung, häufig in tropischen Ländern

• Tritt auf bei Chlamydia trachomatis

• akute eitrige Konjunktivitis, die Neugeborene, aber auch Kinder und Erwachsene erwerben können (Schwimmbadkonjunktivits)

• Tritt auf bei Chlamydia trachomatis

• 
  

• Sexuell übertragbare Krankheit, Geschwür mit begleitender Lyphadenitis, gehäuft in warmen Klimazonen

• Tritt auf bei Chlamydia trachomatis

• Pharyngitis, Bronchitis, Pneumonie:

  anfangs hartnäckige Halsschmerzen; langwierige uncharakteristische Symptome

• Mensch ist Reservoir

  → Tröpfcheninfektion

• Ornithose:

respiratorische Infektion, interstitielle und atypische Pneumonie;

Lebensbedrohliche Pneumonie mit systemischer Streuung

• Zoonose: Infektionsquelle sind meist papageienartige Vögel

• Übertragung der Erreger durch Kontakt mit Ziervögeln und Vogelkot

(Händler, Halter)

• Zellwandlose Mikroorganismen

(L-Formen = Bakterien mit inkompletter Zellwand)

Pathogenese:

• Adhäsine, Verformbarkeit,

Bildung von H2O2, Proteasen, Urease

• Abwehrreaktionen des Wirtes tragen zur

Pathogenese der Infektion bei!

• humanpathogen:

• IKZ:

  ~ 20 Tage

• •Tracheo-Bronchitis (häufig im Vorschulalter),

  atypische Pneumonie, Otitis media

• Fieber, Kopfschmerzen, hartnäckiger unproduktiver Husten

• mit Superinfektionen assoziiert: z. B. nach oder unter einer durchdas Influenza-Virus bedingten Grippe

Diagnose:

• (Erregernachweis in der Kultur)

• Antikörpernachweis

Therapie:

• Makrolide, Doxycyclin oder Fluorchinolone (mind. 10- 14 Tage)

Spirochäten

• Treponema pallidum: Erreger der Syphilis

• Borrelia burgdorferi: Erreger der Lyme-Borreliose

• Leptospira interrogans: Morbus Weil

→ verschiedene Krankheitsstadien durch Eindringen und

Persistenz der Erreger in den Wirtsorganismus,

Befall von verschiedenen Organen Gewebezerstörung

Intrazelluläre Bakterien: benötigen Wirtszelle für die Vermehrung

• Rickettsien: Fleckfieber

• Coxiellien: Q-Fieber

• Chlamydien: Trachom, urogentiale Infektionen,

atypische Pneumonie

• Zellwandlose Bakterien: benötigen Wirtszelle für die Vermehrung

• Mykoplasma: atypische Pneumonie

• Ureoplasma: urogenitale Infektionen