Zusammenfassung

Biologische Psychologie ist das wissenschaftliche Studium der Zusammenhänge zwischen biologischen Prozessen und Verhalten. Dabei werden sämtliche Organsysteme des Körpers, nicht nur das Gehirn, einbezogen.

Physiologische Psychologie

Psychoneuroendokrinologie

Psychoneuroimmunologie

Psychopharmakologie

Neuropsychologie

Wesentlicher Baustein: Phospholipide (Verbindung aus Glyzerin, zwei Fettsäuren und Phosphorsäure) bilden in Wasser spontan Lipiddoppelschichten (4-5 nm)

wichtiger Ort von Stoffwechselprozessen

Große Proteine als Hauptfunktionsträger

Neuroanatomie

 Neurophysiologie

Neuroendokrinologie

 Neurochemie

 Neuropathologie

 Neuropharmakologi

• Poren/Kanäle

• Träger-/Transportmoleküle

• Stoffwechsel

• Stabilisierung der Zellmembran

• Diffusion: Brownsche Molekularbewegung (ständige spontane Eigenbewegung aller Molekularteilchen) entlang des Konzentrationsgradienten (an permeabler Membran) -> gleiche Stoffverteilung in Interstitium und Protoplasma

  (fettunlösliche Moleküle diffundieren durch Kanäle durch die Zellmembran, fettlösliche können direkt durch die Membran

  diffundieren)

• Osmose: Ausgleich des Konzentrationsgefälles an einer semipermeablen, nur das Wasser kann durch die Membran diffundieren und wandert so, dass Konzentrationsgleichgewicht erhalten bleibt

• Na +-K +-Pumpe, die durch im Mitochondrium gebildetes ATP energetisiert wird.

• Natrium Kalium ATPase transportiert Na+ Ionen aus der Zelle heraus und K+ Ionen in die Zelle zurück, wirkt gegenläufig zu dem Bedürfnis der Ionen den Konzentrations und Ladungsunterschied auszugleichen -> Aufrechterhaltung des Ruhepotentials (negative Dauerpolarisation des Zellinneren gegenüber dem Extrazellulärraum

• Symport (Glucoseeinstrom bei Na +-Diffusion)  Antiport (Ca+-Ausstrom aus der Zelle durch osmotische u. elektrische Kraft des Na +-Einstroms)

  
  

Reizleitung erfolgt in der Richtung von Dendriten über das Axon hin zu den Endköpfchen

1. Aktionspotenzial wird über die präsynaptische Membran verbreitet

2. Depolarisaton des präsynaptischen Terminals führt zum Einfluss von Kalzium

3. Kalzium -> Verschmelzen der Vesikel mit präsynaptischer Membran -> Transmitter werden in präsynaptischen Spalt freigesetzt

4. Bindung der Transmitter an Rezeptormoleküle der postsynaptischen Membran -> Öffnung der Kanäle und Ionen strömen rein

   -> Auslösung eines exzitatorischen Potenzials: Depolarisation der postsynaptischen Membran: exzitatorisches post-synaptisches Potential (EPSP)

   -> Auslösung inhibitorischen Potenzial: Hyperpolarisation der subsynaptischen Membran, Membranpotential entfernt sich von Schwelle eines Aktionspotentials vermindert Erregbarkeit, Inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSP)

5. Passive Verteilung der Potenziale über die Dendriten, und dem Zellkörper zum Axonhügel

6. Enzyme im extrazellulären Bereich spalten überschüssige Transmitter

7. Andere Transmitter werden wieder aufgenommen, wodurch die synaptische Aktivität verlangsamt wird

8. Transmitter binden sih an Autorezeptoren an der Membran der synaptischen Endköpfchen.

Synapsen sind Verbindungsstellen zu anderen Zellen

• axosomatische Synapsen

• axodendritische Synapsen

• axoaxonische Synapsen

• neuromuskuläre Endplatte

• Versorgung der Neurone mit Nährstoffen

• Entfernung von Stoffwechselprodukten

• Stützgerüst des neuronalen Netzes (inkl. Glianarben)

• Beteiligung an der Signalübertragung

• Bildung und Erhaltung von neuronalen Synapse

• Oligodendrozyten/Schwann-Zellen: Bildung Myelinscheiden

• Astrozyten: Bildung der Blut-Hirn-Schranke

• Mikroglia: Entfernung toter Neurone/Entzündungsinduktion

- Myelin = isolierendes Fett-Eiweiß-Gemisch, das sich um Axone wickelt

- Fortsätze von Oligodendrozyten (im ZNS) oder Schwann-Zellen (im PNS)

- „Lücken“ zwischen den isolierten Abschnitten des Axons (Internodien) = Ranvier-Schnürringe

-> Erhöhung der elektrischen Leitgeschwindigkeit der Aktionspotenziale und Effizienz der axonalen Leitung

> saltatorische Erregungsleitung: Erregung pflanzt sich sprunghaft von Schnürring zu Schnürring fort

-> myelinisierte/markhaltige Axone leiten schneller als nicht-myelinisierte Axone

Afferenzen sind Nervenzellen die Information von Rezeptoren zum ZNS überbringen. Unterschieden werden sie im Ort der Rezeptoren

• viszeral: von Eingeweide

• somatisch: Skelettmuskeln, Gelenke und Haut

Efferenzen sind Nervenzellen. die Information aus dem ZNS zu den Zielorganen tragen. Unterscheiden wird in der Art des Zielorgans

• motorisch: Skelettmuskel

• vegetativ: glatte Muskeln, Herzmuskel, Drüsen

• Geruch: Fila olfactoria

• Visus und Augenbewegungen:

- Sehen: N. opticus

- Okulomotorik: N. oculomotorius, N. trochlearis, N. abducens

• Hören: N. vestibulocochlearis

• Gleichgewicht: N. vestibulocochlearis

• Motorik „am Kopf“:

- Kauen: N. trigeminus

- Mimik: N. facialis

- Schlucken: N. glossopharyngeus, N. vegus

- Hals/Schultern: N. accessorius

- Zunge: N. hypoglossus

• Sensibilität am Kopf: N. trigeminus, N. glossopharyngeus,

• Geschmack: N. facialis

Ursachen: Überschuss an Anionen (negativ geladen) im Zellinneren gegenüber dem Interstitium

Membran ist für KaliumIonen besonders durchlässig (Permeabilität), weshalb diese ins Zelläußere strömen wollen, um Konzentrationsunterschied auszugleichen. Gleichzeitig entsteht dadurch ein Ladungsunterschied (K+-Diffusionspotenzial)(Spannung) dem die Ionen entgegenwirken wollen. Deshalb nur geringfügige Auswärtsdiffusion. (K+-Gleichgewichtspotenzial)

leichter Na+ Einstrom in Zellinneres (Ausstrom Kalium und Verminderung Ruhepotenzial) -> Natrium-Kaliumpumpe zur Erhaltung

Dauer: : Nerven/Skelettmuskel ca. 1 ms, Herzmuskel ca. 200 ms

Depolarisation des Ruhepotenzials über die Schwelle -60mV (alles oder Nichts Gesetz)

• Depolarisation durch Einstrom von Na+ -Ionen (<1 ms)

• Nach <1 ms Erhöhung der K+ -Leitfähigkeit -> Ausstrom von K+ -Ionen und somit Kompensation des Einstroms positiver Ladung durch Na+ -Ionen -> Repolarisation

• Refraktärzeit von 1-2 ms (Na+ -Kanäle nicht aktivierbar)

• Pro Aktionspotential fließen nur wenige Ionen in die und aus der Zelle -> Aufrechterhaltung der normalen Ionenverteilung durch Na+ -K+ -Pumpen

• Aktionspotential entsteht i.d.R. am Axonhügel

• Durch Spannungsunterschied zwischen erregtem und unerregtem Membranabschnitt fließt Strom aus dem depolarisierten in den noch nicht depolarisierten Nachbarbereich

• Weiterleitung des Impulses wie „Funke an einer Zündschnur“  In Richtung Synapse: orthodrome Erregungsleitung

   In Richtung Soma: antidrome Erregungsleitung

• Geschwindigkeit der Erregungsleitung bei unmyelinisierten C-Fasern abhängig vom Axondurchmesser (ca. 1 m/s)

• Myelinisierte Fasern leiten wesentlich schneller als unmyelinisierte Fasern (bei gleichem Axondurchmesser) (3 m/s bis >100 m/s)

• Nur sehr kurze Abschnitte normaler Zellmembran (Ranvier-Schnürringe) mit dazwischenliegenden Internodien (fetthaltige Markscheiden), durch welche praktisch kein Strom fließt

• Myelinisierung führt zu kräftiger Erhöhung des Membranwiderstands -> fast verlustlose elektrotonische Aktionspotentialleitung von Schnürring zu Schnürring (Einsparung der Leitungszeit über die Internodien) -> saltatorische Erregungsleitung

• Verdickung des Axons: präsynaptische Endigung oder synaptischer Endknopf

• Vesikel als Träger der Transmitter

• Synaptischer Spalt trennt präsynaptische Endigung von Nachbarzelle

• Der präsynaptischen Endigung gegenüberliegender Teil der postsynaptischen Zelle: subsynaptische Membran mit Rezeptoren

• Bahnung: kurzzeituge Interaktion von EPSP und IPSP

  Bahnung ist als räumliche oder zeitliche Summation möglich

• Foto der zwei Bahnungen

• heterosynaptische Bahnung: Verstärkung der Effektivität einer Synapse durch Koaktivierung einer anderen (Neuromodulator)

• Synthese innerhalb des Neurons

• Speicherung in Vesikeln

• Durch Aktionspotential in synaptischen Spalt freigesetzt

• Inaktivierung durch Spaltung und/oder Wiederaufnahme

• schnelle synaptische Übertragung durch Transmitter vs. Langzeitverstellung der Erregbarkeit durch Modulator (synaptische Modulation)

• Neuromodulator bewirkt somit keine EPSP oder IPSP, sondern modifiziert Intensität und Dauer der Wirkung niedermolekularer Neurotransmitter

• Langfristige Veränderung der synaptischen Effizienz durch häufigere Nutzung

• Vermittlung durch „Rest-Kalzium“

• Neurochemische Grundlage von Lernen und Gedächtnis (v.a. Hippocampus)

• Unterscheidung von

  • LTP (Long-term potentiation)

  • LTD (Long-term depression)

Neuroanatomie = Aufbau, Benennung, und Struktur des Nervensystems

Funktionelle Neuroanatomie = Zuordnung von Funktionen zu Strukturen und Netzwerken

• Antike: Wo sitzt der Geist?

• Phrenologie: Schädelform -> Persönlichkeit

• Lokalisationismus: Hirnschädigung -> Funktionsausfall

• Moderne Neurowissenschaften: Aufgaben -> Aktivierung & Struktur

• Kalotte: 0.5-1cm Dicke -> mechanischer Schutz

• Hirnhäute: Dura mater, Arachnoidea mater, Pia mater -> neurochemischer Schutz

• Subarachnoidalraum: Cerebrospinalflüssigkeit (Liquor) -> Stoßabdämpfung

medial= innen

lateral = seitlich

sagittal -> hot dog

horizontal -> hamburger

frontal -> brot

• Rückenmark: Graue Substanz = Zellkörper, Weiße Substanz = Axone

• Spinalnerven (Nerv der Information zwischen Rückenmark und Körper überträgt)

  31 Ebenen, 62 Spinalnerven

  Ganglien = Zellkörperansammlungen

  Hinterwurzel = afferent; Vorderwurzel = efferent

• ZNS -> Hirn -> Hinterhirn

• Zuständig für Vitalfunktionen (Atmung, Blutkreislauf, Reflexe)

• Cerebellum: Teil des Hinterhirns zuständig für Bewegung und Kognition

• ZNS -> Hirn -> Mittelhirn

• Faserumschaltung

  • Colliculi inferiores: auditorisch

  • Colliculi superiores: visuell-motorisch

• Kernsysteme

  • Periaquäduktales Grau: opioiderge Analgesie

  • Substantia nigra: Sensomotorik

  • Nucleus ruber: Sensomotorik

• ZNS -> Hirn -> Vorderhirn -> Dienzephalon -> Hypothalamus

• Integration von autonomen, endokrinen, und behavioralen Reaktionen

  • Steuerung von Hormonfreisetzung aus der Hypophyse

  • Motivationale Verhaltensweisen (z.B. Essen, Schlaf, Sexualität), Experiment mit Mäusen je nach Läsion im Hypothalamus Übergewicht oder Untergewicht

• Zahlreiche Verbindungen mit dem limbischen System

• Nur indirekte Verbindungen mit dem Neokortex & Thalamus

• ZNS -> Hirn -> Vorderhirn -> Dienzephalon -> Thalamus

• zahlreiche bilaterale Verbindungen zum Kortex

• Sensorische Umschaltstation

  • Corpus geniculatum laterale: visuell

  • Corpus geniculatum mediale: auditorisch

  • Nucleus ventralis posterior: somatosensorisch

• Priorisierung von Informationen!

• ZNS -> Hirn -> Vorderhirn -> Telenzephalon ->limbische System

• Das engere limbische System

  Amygdala  Hippocampus  Gyrus cinguli

• Das erweiterte limbische System

   Teile des Thalamus  Hypothalamus  Teile des Neokortex

1) ‚Schnelle‘ subkortikale Route: - Reflexartige Reaktion

schnelle Umschaltung (Abkürzung) vom Thalamus in die Amygdala,

2) ‚Langsame‘ kortikale Route: - Emotionale Reaktion aufgrund bewusster kognitiver Einschätzung

Läuft vom Thalamus (visuell) über den Neokortex zur Amygdala

• lateral nucleus Informationen laufen in Amygdala ein

• central nucleus Informationen verlassen Amygdala in Periphere

• Funktion: Emotionsverarbeitung, Furchtkonditionierung, Motivation -> schnelle Valenzverarbeitung, um Verhalten zu beeinflussen

  Beweise:

  Amygdala reagiert schnell auf ängstliche Gesichter (Augen)

  Beschädigte Amygdala sind beeinträchtigt in der Erkennung von Furcht

• Planung und Ausführung willkürlicher feinmotorischer Bewegungen

• Imbalance: M. Parkinson,

• Belohnungsverarbeitung

• Link zu Bewegungen -> viele Bewegungen werden durch Belohnungen begünstigt / gesteuert

• Auch soziale Belohnung durch zB. Oxytocin

• Je höher Belohnungsantizipation desto aktiver NAcc

4 Lobi

• L. frontalis: Frontallappen

• L. parietalis: Parietallappen

• L. temporalis: Temporallappen

• L. occipitalis: Okzipitallappen

  
  

  Vielfach gefalte, Hirnwindungen (Gyri) werden getrennt durch Fissuren (Furchen) und Sulci (Gräben)

  Kortexdicke zwischen 1,3 und 4,5 mm

• Autonomes Nervensystem besteht aus drei Teilsystemen: Sympathikus, Parasympathikus und Darmnervensystem

• reguliert das autonome Nervensystem die Organfunktionen im Körper und schnelle Wechselwirkung des Inforationsaustausches zwischen den Organen, es hat kaum Schnittstellen mit dem Kortex, weshalb das ANS nur für unbewusste Prozesse zuständig ist

• Innervation (funktionelle Versorgung mit Nervengewebe) der glatten Muskulatur aller Organe sowie Herz und Drüsen (u. a. Steuerung von Atmung, Kreislauf, Verdauung, Stoffwechsel, Drüsensekretion, Körpertemperatur, Fortpflanzung)

Das autonome Nervensystem besteht im Wesentlichen aus zwei Anteilen, dem Sympathicus und dem Parasympathicus. Beide Teile bestehen aus einem (präganglionären) Teil, der im Zentralnervensystem verankert ist, und einem (postganglionären) Teil, der mit den Erfolgsorganen bzw. den peripheren Zellen verbunden ist.

Alle inneren Organe, die parasympathisch innerviert werden, haben auch eine sympathische Innervation; Nur sympathisch: Blutgefäße, Arbeitsmyokard der Herzkammern, Schweißdrüsen

• Hautgefäße geweitet => reduzierte Sympathikus-Wirkung

• Herzleistung (Frequenz & Kraft) erhöht => erhöhte Sympathikus Wirkung

• => ANS ist spezifisch organisiert (nach Effektororganen getrennt), Synergismus: Zusammenspiel verschiedener Substanzen / Faktoren

• eigentlich funktioniert das ANS unterbewusst

• indirekter Weg efferenter Intervationen aus dem Kortex in autonome Steuerzentren

• durch Biofededback versucht man, dass diese Route bewusst angesteuert wird, indem autonome Körperfunktionen visuell sichtbar gemacht werden

• so werden unzugängliche Bereiche wahrnehmbar gemacht

• Lymphatische Organe

• Immunzellen („zelluläre“ Anteile)

• Immunproteine („humorale“ Anteile)

Die zentrale Funktion des Immunsystems besteht darin, den Organismus vor eindringenden Mikroorganismen (Viren, Bakterien, Pilzen, Parasiten) und entarteten Zellen (Tumoren) zu schützen.

• Haut: weitgehend undurchlässig

• Magen: Salzsäure

• Atemwege: Schleimauskleidung

• Vagina: saures Milieu, Milchsäure

• Harnwege: saures Milieu, Urin

• Thymus (kleines Organ in der Mitte der Speißeröhre)

• Knochenmark

Primäre lymphatische Organe sind Produktions- und Reifungsort aller Immunzellen. Die Immunzellen werden produziert aus sich selbst erneuernden hämopoetischen( Stammzellen die durch Differenzierung sich zu Blutzellen entwickeln) Stammzellen im Knochenmark

Diese Stammzellen haben die Funktion des

A Teilung zur Aufrechterhaltung des Stammzellenpools

B DIfferenzierung

• Lymphozyten

  • T-Lymphozyten -> Ausreifung im Thymus

  • B-Lymphozyten -> Ausreifung im Knochenmark

  • NK-Zellen

• Leukozyten

  • Monozyten

  • Makrophagen

  • Granulozyten

57% Flüssigkeit (Blutplasma) davon :• 90% Wasser • 8% Proteine • 2% andere gelöste Bestandteile

43% feste Blutanteile (Blutkörperchen)

Rote Blutzellen (Erythrozyten) (Sauerstofftransport)

Weiße Blutzellen (Leukozyten) (Krankheitserregerabwehr)

Blutplättchen (Thrombozyten) (Blutgerinnung)

• Lymphgefäßsystem (weiteres Gefäßsystem neben Blutgefäßsystem)

  Lymphknoten sind die Filterstationen des Immunsystems

  dort werden Antigene den Immunzellen „präsentiert“

  regionale Lymphknoten: Tonsillen, Peyer-Plaques, Hals-/Achsel-/Leistenlymphknoten

  Milz: Immunreaktion gegen Antigene, die in Blutbahn eingedrungen sind

zellulär:

Monozyten Makrophagen Granulozyten -> Aufnahme und Verdau von Antigen (Phagozytose)

natürliche Killerzellen -> erkennen infizierte oder entartete Zellen und lösen Apoptose aus (Selbstmordprogramm)

humoral:

Enzyme Komplementsystem Akute-Phase-Proteine -> Zerstörung der Zellmembran von Bakterien, oder Markierung von Bakterien zur effizienten Phagozytose

I. „Pattern-Erkennung“ Strukturen/Muster werden erkannt, die im eigenen Organismus nicht vorkommen, aber häufig bei Mikroorganismen anzutreffen sind ( an zB. Bakterien-Lipide oder Bakterien-DNA („PAMPs“)) Es gibt 9-10 verschiedene Toll-Like Rezeptoren

II: „Ausweiskontrolle“ Zellen werden nur als körpereigen akzeptiert, wenn sie an der Zelloberfläche bestimme Moleküle tragen (HLA-Moleküle)

• potentiell fast unbegrenzte Vielfalt möglicher Antigene (Fremdkörper)

• Immunsystem muss eine ähnlich hohe Anzahl verschiedener Antikörper exprimieren (1011- 1014)

• die für die Antikörperbildung zuständigen Gensegmente werden in jedem reifenden B- und T-Lymphozyten neu gemischt

• jede B-/T-Zelle ist somit ein Art “genetisches Unikat”

Zelluläre Abwehr:

T-Lymphozyten: T-Helfer (CD-4) und T-Killerzellen (CD-8)

Aktivierung von T-Helferzellen durch Antigene

-Vermehrung

-Freisetzung von Zytokinen

-Vermehrung von T-Killerzellen

-Zerstörung der befallenen Zellen

Aktivierung von B-Lymphozyten (-> humorale Abwehr)

Humorale Abwehr:

B-Lymphozyten exprimieren spezifische Antikörper auf der Zelloberfläche

Kontakt mit Antigen

-B-Lymphozyt wird zur Plasmazelle -> wandert ins Knochenmark und beginnt Massenproduktion von Antikörpern

Psychoneuroimmunologie ist die Wissenschaft von den Wechselwirkungen zwischen Verhalten („Psycho“), Nervensystem („Neuro“) und Immunsystem („Immunologie“).

Wissenschaftliche Grundlage für den Zusammenhang zwischen psychischen Prozessen und (somatischen) Erkrankungen

Grundidee: Neuronales, endokrines, und Immunsystem stehen in Wechselwirkung miteinander

• Immunfunktionen sind konditionierbar

• Akuter Stress stimuliert (unspezifische) Abwehr

• Chronischer Stress reduziert Immunfunktionen

Zytokine sind die „Neurotransmitter“ des Immunsystems (Interleukine, Interferone, Tumornekrosefaktoren u.a.) Botenstoffe zur Organisation

• Steuern die Kommunikation zwischen Körperzellen -> Migration von Immunzellen ins Gewebe, Bindung kooperierender Zellen, Aktivierung/Hemmung von Zielzellen

• Binden spezifisch an Zytokinrezeptoren auf Immunzellen oder

  systemisch auf vielen verschiedenen Zielzellen (Nervensystem, endokrines System)

notwendige Steuerung der beteiligten Immunzellen. Die Zytokine müssen nicht in die Zielzelle eindringen, um die Zelle zu der erforderlichen Reaktion zu veranlassen.

Es gibt Zytokine sowohl im ZNS als auch in der Körperperipherie, weshalb sie komplexe Regelkreise bilden können

• Die Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen und ihren Wirkungen

• Hormone werden in den dafür spezialisierten Drüsenzellen entwickelt -> diese liegen meist als Organe beisammen (endokrine Drüsen)

• Hormone werden in granulärer Form in Vesikeln gespeichert (Ausnahme Steroid- und Schilddrüsenhormone)

• Freisetzung durch Exocytose

• Hormone diffundieren durch die Epithelwand der nächstgelegenen Blutkapillaren in das Blut

• endokrine Wirkung: Drüsenzelle gibt Hormon ins Intersitium -> Blut -> Rezeptor der Zielzelle

• parakrine Wirkung: Hormon dockt an Nachbarelle an ohne in Blutbahn gelangt zu sein

• Autokrine Wirkung: Hormon dockt direkt an eigener Zelle an

• Neurohormonwirkung: Hormone können als Neurotransmitter fungieren -> Übertragung über axonaler Weg

Hormone finden ihre Rezeptoren…

• in der Zellmembran (fettunlösliche Peptid- und Proteinhormone)

• im Zytoplasma (lipophile Steroidhormone)

• im Zellkern (Hormone aus der Aminosäure Tyrosin, z.B. Schilddrüsenhormone)

• Hormon diffundiert durch Zellmembran und bindet an Rezeptor

• Transalokation in Zellkern -> Beeinflusst DNA-Synthese (Aufbau von Stoffen für die Zellteilung) des Zellkerns

• Veränderung der Transkriptionsrate der genetischen Information zu messenger RNA -> verändert Eiweißsynthese beim Prozess der Translation -> veränderte Zellfunktion

• Hormon bestimmt welchen Teil der DNA abgeschrieben/übersetzt wird

Regelkreise dienen zur Aufrechterhaltung der Homöostase = Selbstregulation

• Autokrines Feedbak: Hormon dockt an eigene Zelle an und gibt sich selbst Feedback

• Zielzellenfeedback: Hormon dockt an ZIelzele an, biologische Reaktion der Andockung gibt Feedback an Hormon

• Regulierung des Gehirn: Hypothalamus sendet Signal an endokrine Zelle, die an Zielzelle andockt, Biologische Reaktion gibt Feedback an Hypothalamus, der entsprechend regulierende SIgnale sendet, Endokrine Zellegibt Selbstfeedback

• Regulierung des Gehrins und der Hypophyse

  
  

Hauptaufgabe: Steuerung aller vegetativen Funktionen und Koordination aller wichtigen Aufgaben im Organismus

Hypophysevorderlappen:

Dafür werden hypothalamische Neurohormone freigesetzt, die die Ausschüttung von Hormonen aus dem Hypophysenvorderlappen in den Blutkreislauf anregen (Releasing Hormon) oder hemmen (Inhibiting Hormon).

Diese hypothalamishen Hormone gelangen in den Hypophysenvorderlappen, indem sie zwei Kapilliarnetze durchlaufen

Hypophysehinterlappen:

Oxytocin und Vasopressin werden im Hypothalamus synthetisiert und werden durch axonalen Transport im Hypophysenstil in den Hypophysenhinterlappen transportiert und an dessen Endknöpfchen in den Blutkreislauf freigesetzt

oben die letzten beiden: GHRH, GHIH

Nebennierenrinde ist dreischichtig aufgebaut ( jede bildet Gruppen von Hormeonen aus)

• Mineralokotikoide: Aldosteron

• Glukokortikoide: Kortisol

• männliche Geschlechtshormone und Androgene

alle Hormone sind Steroide (Synthese von Cholesterin)

Stress bewirkt Freisetzung von CRH -> hontrolliert ACTH -> kontrolliert Kortisolausschüttung -> hemmt CRH (Regelkreis)

• Mobilisiert Glukose bei erhöhtem Energiebedarf

• Schwächen Infektabwehr

• Entzündungshemmend und antiallergisch

• Viele Wirkungen auf ZNS + Sinnesorgane

• in hoher Dosis erhöhte Kampfbereitschaft, Schlaflosigkeit, Depression

Stress resuliert aus einer Bedrohung der phsilogischen und/oder psychologischen Unversehrtheit einer Person, welche eine adaptive phsiologiche, behaviorale, emotionale und kognitive Reaktion bewirkt. Entscheidend ist hierbei die Einschätzung durch objektive Gegebenheit oder subjektive Interpretation der Bedrohung eines Stressors. In beiden Fällen wird das individuelle Ausmaß der Stressreaktion durch eine Integration der individuellen psychobiologischen Stressreagibilität, der subjektiven Bedrohungseinschätzung und der Einschätzung der verfügbaren Bewältigungsressourcen bestimmt. Stress stellt somit ein kurzfristiges Ungleichgewicht zwischen wahrgenommenen belastenden Anforderungen und verfügbaren Regualtionsressourcen dar. Chronischer Stress tritt auf, wenn die adaptive Reaktion, nicht zur Bewältigung des Stressors führt und das Ungleichgewicht erhalten bleibt.

Die stressassoziierte Symptomatik umfasst das Spektrum aller mit der Stressreaktion und dem Stresserleben einhergehenden physiologischen (z. B. erhöhte Herzrate, muskuläre Verspannung), kognitiven (z. B. Grübeln, Konzentrationsschwierigkeiten), emotionalen (z. B. Angst, Gereiztheit, Labilität) ) und sozialen Symptome (z. B. sozialer Rückzug, vermehrte Fehltage am Arbeitsplatz). Im Vergleich zu einer akuten Stressreaktion treten zumindest vereinzelte Symptome auch ohne erneute Konfrontation mit einem Stressor auf; individuell ansonsten ausreichende Erholungszeiten genügen nicht mehr, um das Erregungsniveau zu normalisieren.

• …der objektiven, physikalischen Intensität des Stressors,

• …der subjektiv-psychologischen Intensität des Stressors (Bewertung und Ursachenzuschreibung),

• …der Vermeidungs- und Bewältigungsmöglichkeit („Coping“) der Stresssituation,

• …den Vorerfahrungen mit Stress (indiv. Lerngeschichte),

• …der Dauer und Häufigkeit von Stressoren

• …konstitutionellen psychologischen/physiologischen Faktoren,

• …der tonischen Ausgangsaktivierung vor und während Stresskonfrontation (inkl. zirkadianer Rhythmen, Schlafstadien)

• …der sozialen Unterstützung und Bindung

• … und den motorischen „Abfuhrmöglichkeiten“.

• Störung der Homöstase (Gleichgewicht), Auslösen von Adaption (Bewältigung)

• Alloastische Belastung = Langzeitfolgen des Stress, Übergang zur Krankheit

• Wenn zu lange zu stark Gegenreguliert werden muss bricht diese zusammen

• normal: mit der Zeit Anpassung an Stressituation -> weniger Belastung

• 1: keine Anpassung, immer wieder hohe Stressreaktion

• 2: keine Erholung noch lange nach Stressreiz physiologische Stressreaktion

• 3: keine Stressreaktion

• Paarbindung:

  Entwicklung und Aufrechterhaltung von sozialen Bindungen hängt vom vorhandensein von O im ZNS ab

  ohne Oxytocin wird Partner nicht mehr erkannt (Maus sucht Partner nicht mehr wenn Oxytocin blockiert ist)

• Angstreaktion:

  Durch Oxytocin wird Vasopressin (blutdrucksteigernd) reduziert -> Angst reduziert

  Geringe Amygdala Reaktivität in sozialen Situationen bei sozialer Phobie

• Stressreaktion:

  Stressreduktion durch Ausschüttung O. beim Stillen, Körperkontakt und intranasale Applikation

• Gefühle lesen:

  Förderung der korrekten Deutung ambivalenter Geichtsausdrücke

• Jedes Merkmal Gen liegt als Paar von Allelen vor die jeweils von den beiden Eltern kommen und getrennt an Nachkommen weitervererbt werden

• Es gibt dominante und rezessive Gene, rezessive Gene können erst in der zweiten Generation durch die Kombination yy auftauchen

• Phänotyp -> äußeres Erscheinungsbild

  Genotyp -> genetische Anlagen, können sich bei yy unterscheiden

• homozygot: YY; heterozygot Yy

• Kodominanz und multiple Allele:

  beide Allele sind gleich dominant

• Epistase: Gene, die Phänotypische Ausprägung anderer Gene verändert

• Polygene Vererbung: bei quantitativen Merkmalen sind 2 oder mehr Gene an der phänotypischen Ausprägung beteiligt

  
  

• Zellkern: 23 Chromosomenpaare mit verschiedenen Erbmerkmalen

• Chromosomen: DNA+Eiweiß: 1.100 Gene

• DNA: Kette von Nukleotiden (A, G, C, T), stellen genetischen Code dar

• Kodons: Zusammensetzung aus 3 Nukleotiden -> 4^3 (64) Möglichkeiten

Elternzellen: dipoler Chromosomensatz

Interphase I + Prophase I: Chromosome verdoppeln sich zu Chromatidenpaaren und homologe Paare legen sich als Tetrade zusammen

Metaphase I + Anaphase I: zwei gleichermaßen wahrscheinliche Chromatidenpaarungen 2^23

1. DNA wird durch ähnlich aufgebaute RNA kopiert (Transkription im Zellkern)

2. In den Ribosomen wird die in der RNA gespeicherte Information , wo die Translation zu Enzymen und Eiweißen stattfindet

• single nucleotide polymorphism -> a singe base is changed A -> C

• Nonsynonymous/missense -> eine Mutation, die die Aminosäure im translated Protein verändert -> TCA -> CCA betrift Proteinstruktur und Funktion

- multiplikativ (vgl. antisoziales Verhalten)

- additiv / kompensatorisch (vgl. Bildung)

- evokativ (vgl. Intelligenz)

- differenziell (vgl. „intelligente Ratten“, Übergewicht)

• epigenetische Information reguliert die Gen-Expression kann bei der Zellteilung erhalten bleiben (auch in Keimzellen)

• Prozesse: Histon-Modifikation, DNA-Methylierung, Micro-RNA

• bewahren den „zellulären Phänotyp“ (z. B. Art des Gewebes)

• Bindeglied zwischen Umwelt und Genen (z. B. Stress, Traumata, Ernährung, …

• familiy study: ist die Störung familiär bedingt -> Wahrscheinlichkeit der Betroffenheit anderer Familienmitglieder

• twin study: Wie viel Einfluss haben Gene -> Erblichkeit

• linkage study: Welche Chromosomen sind involviert -> Lokalisation von Chromosomen

• association study: Welche gene sind involviert -> häufige, strukturelle und seltene Risiko Varianten

• GxE study: sind genetische Varainten verändert durch Exposition oder Erfahrung -> Gen-Umwelt Interaktion

• melokulare, cellulare, clinical studys: wie erzeugen Gene Krankheiten -> pathogene Mechanismen