La maduración de la afinidad, en relación con la hipermutación somática, es un fenómeno que ocurre en:
1. Las células T CD4+ y CD8+, en el timo.
2. Las células B inmaduras, en la médula ósea.
3. Las células B maduras, productoras de IgM, en los centros germinales de los tejidos linfoides periféricos.
4. Las células B maduras, productoras de IgG, en los centros germinales de los tejidos linfoides periféricos.
La maduración de células B tiene lugar en 2 fases: La primera es antígeno independiente y ocurre en la médula ósea. Al salir de allí las células B expresan en su superficie la inmunoglobulina de superficie (igM e IgD), que es su marcador fundamental. La segunda fase ocurre en los órganos periféricos tras el estímulo antigénico, que hace que la célula B prolifere y madure su afinidad mediante hipermutación somática (mutaciones puntuales que afectan a las regiones hipervariables de la Ig, permitiendo perfeccionar la afinidad de la inmunoglobulina).
OPCIÓN 4
En relación con la estenosis mitral, señale la afirmación CORRECTA:
1. Dos tercios de los pacientes con estenosis mitral son hombres.
2. La presión telediastólica del ventrículo izquierdo está aumentada.
3. La capacidad pulmonar total está disminuida.
4. Incluso en pacientes graves es rara la cianosis periférica.
La estenosis mitral es más frecuente en mujeres y su causa principal sigue siendo la fiebre reumática. En la estenosis mitral se produce un impedimento para el vaciamiento de la aurícula izquierda en el ventrículo izquierdo durante la diástole. Ello implica que la presión telediastólica del VI está disminuida (la estenosis mitral “protege” al VI). Radiológicamente se observa en primer lugar crecimiento auricular izquierdo y posteriormente, si existe HTP puede aparecer crecimiento del VD pero no se ve cardiomegalia en fases precoces. Dado que la función ventricular izquierda se conserva y que no se producen cortocircuitos derecha-izquierda como podría pasar en las estenosis de las válvulas derechas no es habitual encontrar cianosis periférica en estos pacientes de no desencadenarse un EAP u otra causa de insuficiencia respiratoria. Recuerda que de hecho lo más característico en la piel de estos pacientes son las “chapetas mitrales”.
Mujer de 33 años que tras trabajo de parto por vía vaginal hace 18 horas inicia con dolor centro-torácico intenso de carácter opresivo acompañado de náuseas y diaforesis. Se realiza un ECG urgente y se extrae analítica con marcadores de lesión miocárdica. El ECG inicial muestra una elevación del segmento ST en cara lateral alta (I, aVL, V5 y V6), motivo por el que se consulta con cardiología de forma emergente. Se activa el código infarto por SCACEST lateral y se inicia perfusión de nitroglicerina. En los 20 minutos próximos, durante el traslado a la sala de Hemodinámica para cateterismo emergente, la paciente queda sin dolor y se corrigen las alteraciones presentes en el ECG inicial. El cateterismo no pone de manifiesto la presencia de placas ateroescleróticas complicadas aunque llama la atención un afilamiento progresivo de la arteria circunfleja y la primera obtusa marginal con pérdida de calibre aunque con paso de contraste a la parte más distal del vaso. Señale la respuesta falsa:
1. Dada la sospecha más probable, la paciente precisará, seguramente, implante de stent en la arteria circunfleja y doble antiagregación durante 1 año.
2. En el seguimiento de la paciente es necesario estudiar el resto de la vasculatura arterial (especialmente las arterias cerebrales y las renales con angio-TC o angio-RM.
3. Existe un segundo pico de prevalencia tras la menopausia.
4. La mayor parte de las veces se puede manejar de forma conservadora con beta-bloqueantes y mono-antiagregación sin implante de stent.
Comentario
Pregunta que reúne muchas de las cosas que debemos saber sobre la displasia fibromuscular. La displasia fibromuscular es una entidad más frecuente en mujeres en la que existe una alteración en la capa muscular arterial que afecta predominantemente a tres territorios específicos; arterias cerebrales (con formación de aneurismas), arterias renales (con desarrollo de estenosis e hipertensión renovascular) y arterias coronarias (con disección coronaria espontánea produciendo un síndrome coronario agudo tipo II, no por ateroesclerosis como en el tipo I) por disrupción de las capas de una o varias arterias coronarias. En la pregunta se está describiendo un afilamiento con recuperación de calibre distal de la arteria circunfleja y la obtusa marginal; imagen angiográfica típica de una disección coronaria espontánea. No se describe una imagen compatible con una placa de ateroesclerosis o un trombo que ocluye la arteria (que es lo más frecuente y lo que observamos en el infarto ateroesclerótico, tipo I). En la mayor parte de los casos, los pacientes se tratan de forma médica y aunque no hay evidencia sólida al respecto se aboga por el uso de monoantiagregación y beta-bloqueantes. Sólo si la disección produce una pérdida completa del flujo distal se implanta un stent. Este cuadro es típico tras trabajo de parto; más frecuentemente si el parto es por vía vaginal dado el importante Valsalva. Existe otro pico de incidencia durante la menopausia.
OPCIÓN 1
Señale la afirmación correcta sobre la síntesis de hormonas tiroideas:
1. Aproximadamente el 30-40% de la T4 se transforma finalmente en triyodotironina en los tejidos.
2. El yoduro penetran en la célula tiroidea por un mecanismo de difusión facilitada.
3. La tiroxina y la triyodotironina, una vez sintetizadas en la célula tiroidea, se agrupan en una molécula de tiroglobulina para ser almacenadas en el coloide.
4. Cuando la TBG disminuye, la concentración de hormona tiroidea total no varía, pero sí la hormona libre. Por lo que aumenta la TSH.
La concentración de iodo plasmática es muy baja, por eso se precisa de un mecanismo de atrapamiento del iodo por parte de la célula folicular que se realiza por un transportador (NIS), mediante um proceso activo que requiere gradiente de sodio, intercambiando 2 átomos de Na por uno de iodo que entra en la célula ( opción 2 incorrecta ). La tiroxina y la triyodotironina son sintetizadas a partir de la union de dos diiodotirosina ( T4 ) o bien una diiodotirosina y una monoiodotirosina (T3). Esta fase de unión se da en el seno de la tiroglobulina, que se encuentra en el coloide. Luego la tiroglobulina sirve de almacenamiento de la hormonas tiroideas hasta su liberación. Por tanto, el proceso de síntesis y almacenamiento de las HT se producen los dos en el coloide (opción 3 incorrecta). Cuando hay variaciones en los niveles proteína ligadora de HT (TBG ), la cantidad de hormona total varía en el mismo sentido que su hormona ligadora, pero las fracciones libres se mantienen constantes ( opción 4 incorrecta ). La T4 es la hormona periférica más abundante, la T3 la forma más activa. Sólo el 20% de la T3 procede del tiroides, el resto se forma con conversión periférica desde la T4.
Mujer de 50 años, diabética e hipertensa, con menopausia precoz hace 10 años y artritis reumatoide desde hace 20 años. La paciente ha seguido tratamiento con metotrexate, leflunomida y sulfasalazina, teniendo de que dejarlos por falta de respuesta. Actualmente se encuentra en tratamiento con infliximab y dosis altas de corticoides. La paciente refiere dolor articular a nivel de la muñeca izquierda y la primera articulación carpo-metacarpiana, que es tan intenso que no le deja dormir, con rigidez articular de más de dos horas. Hace dos años se le realizó una artrodesis de la muñeca derecha por una clínica similar. Al interrogarla sobre ello dice sentirse muy cómoda con ella. ¿Cuál sería el tratamiento más adecuado en este momento?:
1. A pesar de la clínica, la radiología no muestra datos de degeneración avanzada, por lo que le aconsejaría a la paciente esperar el mayor tiempo posible antes de un tratamiento quirúrgico en la mano izquierda.
2. La artrodesis de la muñeca izquierda no está indicada.
3. Ya que la clínica es similar al episodio anterior y no está controlada con un tratamiento apropiado se procederá a la artrodesis de la muñeca izquierda.
4. El tratamiento no es máximo, ya que existen anti-TNF de mayor potencia que el infliximab, como son el Etanercept y el Adalimumab.
RESPUESTA 1 FALSA: La imagen sí que muestra datos de degeneración en la articulación de la muñeca y las intercarpianas. Además el tratamiento debe ir orientado a la clínica de la paciente (que tiene un dolor intenso que no le permite dormir) y no la imagen radiológica. RESPUESTA 3 FALSA Y 2 VERDADERA: La artrodesis de ambas muñecas nunca está indicada porque dejaría a la paciente sin movilidad de las manos, lo que le impediría llevar una vida normal, y realizar actos tan básicos como ducharse o asearse. RESPUESTA 4 FALSA: Todos los anti-TNF tienen una potencia similar. Estaría indicado el cambio en el caso de una falta de respuesta por generación de anticuerpos anti-Infliximab.
OPCIÓN 2
En un anciano independiente, con diabetes tipo 2 y sarcopenia demostrada con debilidad de la marcha y dos caídas en los últimos seis meses, tan solo uno de los siguientes antidiabéticos NO está contraindicado:
1. Empagliflocina.
2. Glimepirida.
3. Repaglinida.
4. Liraglutide.
Nos presentan a un paciente anciano, con caídas de repetición y sarcopenia, es decir un paciente independiente pero frágil. En un paciente con caídas previas están contraindicado el uso de fármacos con potencial hipoglucemiante, que son basicamente las sulfanilureas y las meglitinidas; además, las sulfanilureas en el anciano se asocian a aumento de riesgo cardiovascular, de fibrilación auricular y de deterioro cognitivo. La empagliflocina es un iSLGLT2, que se asocian a pérdida de masa muscular, por lo que en ausencia de indicación especifica (por ICC o por ERC) no estarían indicados para el mero control glucémico. Los arGLP1 se asocian a aumento de masa magra y pérdida de peso por descenso de masa grasa, por lo que no estarían contraindicados en este perfil de paciente.
Niño de 6 años que desde los 9 meses de vida ha tenido infecciones bacterianas de repetición (dos neumonías, otitis supuradas, sinusitis). En la analítica tenía una IgG de 103 mg/dl, IgA<6mg/dl, e IgM 25 mg/dl, linfocitos totales 2010/mm3, un número normal de linfocitos T y ausencia de linfocitos B. ¿Cuál de los siguientes es el diagnóstico correcto?:
1. Hipogammaglobulinemia transitoria de la infancia.
2. Síndrome Variable Común de Inmunodeficiencia.
3. Inmunodeficiencia combinada severa.
4. Agammaglobulinemia ligada al sexo.
En esta pregunta se describen los rasgos característicos de la AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL SEXO (ENF. DE BRUTON) Se caracteriza por: - Afectar al sexo masculino, con comienzo en la edad infantil (inicio de las infecciones a los 9 -12 meses, cuando desaparecen las Ig maternas). - Inmunidad humoral alterada (ausencia o pocos linfocitos B circulantes, IgG sérica <200mg/dl, IgA e IgM indetectables, ausencia de anticuerpos). - Inmunidad celular normal (linfocitos T normales) - Se trata con gammaglobulinas.
IgG < 200
IgA, IgM indetectable
Una mujer de 46 años presenta un cuadro de dolor localizado en epigastrio e hipocondrio derecho, episódico, de cacterísticas cólicas que en ocasiones se ha acompañado de orinas oscuras, heces blanquecinas e coloración amarillenta de piel y mucosas. Como único antecedente destacable consta un by-pass gástrico laparoscópico hace 3 años por obesidad mórbida con buena pérdida ponderal y aceptable estado nutricional. Reinterrogada, la paciente refiere que su cirujano le comentó que tenía “piedras en la vesícula” y que por eso también se realizó una colecistectomía en el mismo acto quirúrgico. En la analítica destacan una bilirrubina total de 4,3, GGT 389, GOT 65, GPT 43, Ca 19.9 de 35 y una fosfatasa alcalina de 798. Se realiza una ecografía abdominal que revela dilatación de la vía biliar intra y extrahepática sin otros hallazgos. Se solicita complementariamente una colangio-RMN que confirma los hallazgos de la ecografía indicando la presencia de una imagen en “pata de cangrejo” en la vía biliar distal ¿Cuál es su diagnóstico y el tratamiento más adecuado?
1. Coledocolitiasis residual- CPRE.
2. Coledocolitiasis residual- ácido ursodeoxicólico 3 meses.
3. Coledocolitiasis residual- exploración quirúrgica de la vía biliar.
4. Colangiocarcinoma distal- duodenopancreatectomía cefálica.
Se trata de una pregunta de alta dificultad. El cuadro clínico sugiere, junto con la analítica, una colestasis episódica con presentación en forma de cólico. Esto orienta bastante hacia un problema de litiasis. Probablemente residual ya que la paciente está colecistectomizada. Los hallazgos radiológicos confirman esta hipótesis. La imagen de la RMN es típica de colelitiasis. El antecedente de cirugía bariátrica debe hacer sospechar trastornos en la biología y cinética del árbol biliar que puedan contribuir a la colestasis; además se hace referencia expresa a la presencia de colelitiasis previa. La edad, las imágenes y el valor del ca 19.9 hacen improbable una neoplasia. Por otra parte, la clave de la pregunta está en el antecedente del by-pass gástrico. Dicha técnica impide la realización de una CPRE (prueba de elección en la coledocolitiasis) ya que no es posible el acceso al duodeno debido al montaje en Y de Roux, de ahí que haya que recurrir directamente a la exploración quirúrgica.
OPCIÓN 3
En el asma bronquial son numerosas las células que participan en la inflamación de la vía aérea. En relación con las diferentes poblaciones linfocitarias y las citocinas que liberan ¿cuál de las siguientes afirmaciones es correcta?:
1. Los linfocitos B son los responsables de la coordinación de la respuesta inflamatoria.
2. En el asma bronquial hay un predominio de fenotipo linfocitario TH1.
3. Las citocinas IL4 e IL13 son las favorecedoras de la síntesis de IgE.
4. La población de linfocitos T reguladores (CD4+ y CD25+) está aumentada.
Pregunta sencilla sobre un tema habitual en los últimos exámenes: los tipos de respuestas tras la activación de los linfocitos CD4. Las respuestas alérgicas como el asma bronquial son Th2 y por lo tanto las IL fundamentales serán la IL4 y la IL13 (que estimulan la IgE), y la IL5 (que estimula eosinófilos) (3 correcta). Los Treg o Th3 participan en las respuestas inmunosupresoras, y los Th1 en las respuestas celulares (2 y 3 falsas). Por último, el principal responsable de la coordinación de la respuesta inflamatoria es el linfocito T (1 falsa).
Paciente de 55 años, trabajador de la madera que acude a Urgencias por presentar tumefacción del ángulo interno del ojo izquierdo desde hace dos días, refiriendo exoftalmos izquierdo, obstrucción nasal y rinorrea espesa y ocasionalmente sanguinolenta por fosa nasal izquierda de dos meses de evolución. ¿Cuál sería su impresión diagnóstica?
1. Adenocarcinoma etmoidal izquierdo.
2. Ocena en fosa nasal izquierda.
3. Cuerpo extraño en fosa nasal izquierda.
4. Atresia de coana izquierda.
En el MIR ningún dato epidemiológico es baladí. Un carpintero en ORL siempre va a tener un adenocarcinoma de etmoides. Además, ante una rinorrea serosanguinolenta unilateral mantenida en adulto siempre habría que descartar neoplasia (en niño cuerpo extraño).
La determinación de tiroglobulina sérica tiene su mayor utilidad en el seguimiento de pacientes:
1. Tratados con tiroidectomía total por cáncer diferenciado de tiroides.
2. Tratados con hemitiroidectomía por cáncer diferenciado de tiroides.
3. Tratados con tiroidectomía total por cáncer anaplástico de tiroides.
4. Con tiroiditis de Riedel.
El seguimiento de los pacientes con ca diferenciado de tiroides se realiza con tiroglobulina pero para ello es necesario haber extirpado por completo la glándula ya que si existieran elevaciones sería por metástasis mientras que si se realiza una cirugía parcial (cosa incorrecta) no podría determinarse a qué es debido el aumento de la tiroglobulina.
OPCIÓN : 1
¿Qué diagnóstico le sugiere un cuadro súbito de hemiparesia derecha, que presenta en la exploración una motilidad facial normal, hemiparesia y hemihipoestesia propioceptiva izquierdas y desviación hacia la derecha de la lengua al protruirla?
1. Isquemia en el lado derecho del bulbo raquídeo lateral.
2. Isquemia en el lado derecho del bulbo raquídeo medial.
3. Isquemia en el lado derecho de la protuberancia.
4. Isquemia en el puente cerebral izquierdo.
La ausencia de parálisis facial nos indica que la lesión probablemente es inferior a protuberancia. Hay que buscar el par craneal localizador, en este caso el XII derecho (la lengua se desvía al lado enfermo) que está en bulbo raquídeo derecho. La afectación piramidal y propioceptiva orientan a infarto bulbar medial (todo lo contrario al Horner, que no presenta paresia, hipoestesia propioceptiva ni XII porque es un infarto bulbar lateral).
Un paciente asintomático, hipertenso de 65 años en tratamiento farmacológico, acude a su médico que le encuentra en la analítica los siguientes parámetros: Hb 14,1 g/dl, VCM 88 fl, urea 75 mg/dl, creatinina 1,4 mg/dl, sodio sérico 128 mEq/l, potasio sérico 2,8 mEq/l, cloro 89 mEq/l. Lo más probable sería:
1. Que tenga una anomalía en la absorción de cloro, tipo Bartter.
2. Que la hipertensión sea secundaria a una tubulopatía perdedora de potasio.
3. Que en el tratamiento que reciba exista un diurético de asa.
4. Que en el tratamiento se incluya un inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina.
Los diuréticos de asa son furosemida, torasemida, ácido etacrínico y bumetanida. Son los más potentes y su mecanismo de acción consiste en que inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloruros en la porción ascendente del asa de Henle. Por eso, producen alteraciones electrolíticas típicas, que son alcalosis metabólica, hipopotasemia, hiponatremia e hipocloremia. La ínica dificultad de esta pregunta consiste probablemente en recordar los niveles normales de estos iones. Es cierto que para el MIR en general no es necesario saber los niveles normales de casi ninguna cosa, excepto los iones y el pH. Los niveles normales de iones son: - Sodio: 135-145 mEq/l. - Potasio: 3,5-5 mEq/l. - Cloro: 95-110 mEq/l. El síndorme de Bartter equivale a haber tomado diuréticos de asa, pero SIEMPRE presenta hipotensión, luego es incompatible. Una tubulopatia perdedora de potasio seria el síndrome de Liddle, que cursa con retención de sodio, luego no daría hiponatremia. El uso de IECA se asocia a hiperpotasemia.
¿Cuál de las siguientes entidades no es IgE mediada?:
1. Urticaria aguda por alergia alimentaria.
2. Ciertas formas de urticaria "a frigore".
3. Anafilaxia por picadura de himenópteros.
4. Síndrome clínico de hipersensibilidad a la aspirina (Rinitis, poliposis nasal y Asma Bronquial).
La enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina (EREA) tambien conocida como sensibilidad a la aspirina o asma inducido por aspirina es un proceso inflamatorio complejo que afecta a aproximadamente 5-20% de los pacientes que padecen asma. Estos pacientes presentan la tipica triada clinica caracterizada por asma, rinitis con polipos nasales y sensibilidad a la aspirina. Son intolerantes a la aspirina y a otros antiinflamatorios no esteroides (AINEs). El mecanismo fisiopatologico de la EREA no se conoce con exactitud, sin embargo, se piensa que estaria relacionado con la inhibicion de la enzima ciclooxigenasa (COX). Existen 2 isoformas de esta enzima, COX-1 y -2. La COX-1 es la forma constitutiva presente en la mayoria de los tejidos, mientras que la COX-2 es la forma inducible que esta presente durante los procesos inflamatorios. Las reacciones respiratorias y cutaneas en los pacientes con EREA serian resultado de la inhibicion de la COX-1, produciendo disminucion de prostaglandina E2 con consecuente aumento en la produccion de leucotrienos y liberacion de histamina, mediadores de inflamacion y broncoconstriccion, pero sin embargo, NO es un mecanismo en el que la IgE esté implicada.
Paciente de 69 años con cirrosis hepática por VHC de larga evolución en estadio Child C al que usted le detecta en una ecografía semestral un nódulo hipoecogénico irregular de 3 cm de diámetro en lóbulo hepático izquierdo. ¿Cuál sería el siguiente paso diagnóstico, si la alfafetoproteína es normal?:
1. Solicitar arteriografía.
2. Solicitar RMN vascular hepática.
3. Observación, puesto que la alfafetoproteína es normal y se descarta malignidad.
4. Repetir la ecografía.
Esta pregunta es un poco controvertida, por que lo que hay que hacer es visualizar el tumor con al menos dos tecnicas de imagen que muestren hipervascularización del tumor, o bien solo una si la AFP esta elevada. Como este no es el caso. se debería hacer una arteriografia. si tambien desde este punto de vista fuese atípico, habría que realizar biopsia.
Niño de 4 años de edad que presenta fiebre de 38-39º C desde hace 48 horas, dolor al deglutir alimentos, cefalea y decaimiento. En la exploración tiene vesículas que asientan sobre un halo rojo, algunas ulceradas en número de 5-6, localizadas en pilares anteriores y úvula; amígdala y faringe rojas. El diagnóstico debe ser:
1. Gingivoestomatitis herpética
2. Faringitis estreptocócica
3. Herpangina
4. Enantema de varicela
La herpangina es un cuadro viral autolimitado provocado por Coxsackie A, del grupo de los Enterovirus, en el que aparecen vesículas en la mitad posterior de la cavidad oral, que respetan las amígdalas y la lengua. Por el contrario, en gingivoestomatitis herpética las vesículas aparecen por toda la cavidad oral, incluyendo lengua y amígdalas, y asociando gingivitis.no afectan en este último caso a los pilares del paladar, sino fundamentalmente a la mucosa yugal y a la lengua. En esta pregunta dice que las amígdalas y la faringe se encuentran eritematosas, pero no presentan vesículas, por lo que marcamos herpangina (opción 3 correcta) Recuerda que los Enterovirus son agentes causales también de la enfermedad mano-pie-boca en la infancia.
Paciente que acude a urgencias por presentar debilidad en hemicuerpo izquierdo de aparición brusca. Al examen se aprecia una hemiparesia izquierda 3/5 y una ptosis y abducción en ojo derecho. Señale lo cierto:
1. La lesión está en el seno cavernoso derecho, porque se lesiona el III par craneal y produce una obstrucción de la carótida de ese lado.
2. Por la localización de la lesión, el paciente asociará una afasia motora.
3. La etiología más probable es tumoral.
4. Es característico de una lesión vascular en territorio mesencefálico.
La respuesta 1 explicaría la alteración ocular, pero no la hemiparesia. La respuesta 3 no es cierta porque la etiología más probable de un paciente con paraplejia súbita en todo caso sería un ictus. Luego ya hay que localizar la lesión para entender que la 2 es falsa. Si la lesión se encuentra en el mesencéfalo se explica totalmente el cuadro, la vía piramidal pasa por la parte anterior del mesencéfalo y se ha visto afectada. Estas fibras en su camino descendente se decusan a nivel del bulbo, por ello la lesión debe ser derecha y la hemiplejía izquierda. Por otro lado, el III par craneal localiza su núcleo en el mesencéfalo y también se ha visto afectado. En este caso las fibras que van al globo ocular no se cruzan y la ptosis y abducción del ojo es derecha por parálisis del motor ocular común derecho y por lo tanto predominancia del motor ocular externo que abduce el ojo.Tras saber esto ya sabemos que la 4 es cierta, y que la 2 es falsa (la afasia motora ocurre por lesión en corteza cerebral).
Indique, en relación con la anatomía del miembro superior, y en concreto con la inervación de sus músculos, cuál de los siguientes músculos es inervado por el nervio musculocutáneo:
1. Tríceps braquial.
2. Trapecio.
3. Bíceps braquial.
4. Deltoides.
- El bíceps braquial está inervado por el nervio músculocutáneo (respuesta 3 correcta). - El nervio radial inerva el tríceps braquial. - El trapecio está inervado directamente por el nervio espinal (XI par craneal) y ramas del plexo cervical - El nervio circunflejo es responsable de la inervación del músculo deltoides.
Varón de 23 años ingresado en Cirugía Torácica. Acudió hace tres días a Urgencias por tos seca y dolor toracico de aparición brusca mientras hacia footing, se le realizo radiografía diagnostica de neumotórax primario en dicho hemitórax y se procedió a la colocación de un tubo endotorácico. En el control radiológico de hoy hay reexpansión parcial del parénquima. El tubo endotorácico sigue burbujeando y permeable. ¿Qué actitud tomaría en este paciente?:
1. Mantener abierto el tubo endotorácico hasta resolución completa.
2. Cerrar tubo endotorácico y realizar control radiológico en 24 horas.
3. Retirar el tubo endotorácico, pues el neumotórax se ha resuelto.
4. Colocar un tubo adicional en una localización diferente que permita la resolución definitiva.
Se trata de una fuga aérea persistente: ocurre en aproximadamente un 4% de los drenajes. Generalmente si esta situación se prolonga más de 3 dias (72 horas) habría que valorar cirugía, pero en caso de que se acompañe de reeexpansión incompleta hay que valorar un segundo drenaje previo a la cirugía, pues puede resolver el neumotorax sin necesidad de intervenir. Es la unica indicacion de cirugia del neumotorax en la que el objetivo no es prevenir la recidiva del neumotorax, sino tratar el neumotorax ya existente. El resto de indicaciones (neumotorax bilateral, segundos episodios de nuemotorax, neumotorax secundarios con bullas localizadas, neumotorax en paciente con profesion de riesgo para barotrauma) de cirugia del neumotorax van encaminadas a la prevencion de la recidiva.
Un hombre de 50 años de edad, fumador de 20-25 cigarrilos al día desde hace unos 26 años, consulta a su médico de atención primaria por ronquera, afonía e hipo. En la exploración ORL se evidencia parálisis de la cuerda vocal izquierda como única anomalía. ¿Dónde localizaría la lesión causante de este cuadro clínico?:
1. Cavum.
2. Mediastino posterior.
3. Língula.
4. Pleura.
Está claro que sospechamos un cáncer de pulmón, y dado que presenta parálisis de la cuerda vocal izquierda, pensamos que tiene asociada una parálisis del nervio recurrente izquierdo. Además tiene hipo, por lo que sospechamos afectación del nervio frénico. El nervio recurrente izquierdo da la vuelta al cayado aórtico, y el nervio frénico pasa por delante del cayado aórtico, por lo que la masa debe afectar con muchas probabilidades a dicha estructura, que se encuentra entre el mediastino medio (de donde sale) y el posterior (a donde llega para desembocar en la aorta descendente). Entre esas dos opciones sólo encontramos el mediastino posterior, que debe por tanto ser la opción cierta. Si la causa de dicha manifestacion es un cancer, puede ser un cancer de la lingula que llega al mediastino, o un cancer del segmento apical o del segmento medial del LII. Asi que puedo decir con seguridad que tiene una lesion que llega hasta el mediastino posterior (puesto que se estan afectando nervios que pasan por esa zona). Pero a) no puedo decir con seguridad que sea un cancer (podría ser un aneurisma de la aorta toracica descendente, por ejemplo) y b) si es un cancer, no puedo decir con seguridad que venga de la lingula (podria venir de segmentos mediales del lobulo inferior, por ejemplo)
Pregunta vinculada a la imagen nº 16: Un varón de 49 años consulta por disnea que le aparece al acostarse, y también con los esfuerzos o al agacharse, desde hace unos meses. Niega otros síntomas ni antecedentes relevantes. En la exploración destaca hipofonesis en la base izquierda. La radiografía de tórax se muestra en la imagen. La gasometría arterial muestra pH 7.43, PaO2 83 mmHg y PaCO2 36 mmHg. Las pruebas de función pulmonar evidencian una capacidad vital forzada de 3.240ml (68% del predicho), volumen espiratorio forzado en el primer segundo de 2.340ml (65% del predicho), cociente FEV1/FVC del 72%, presión inspiratoria máxima de 6,11kPa (57% del predicho) y capacidad de difusión del monóxido de carbono corregida por el volumen alveolar del 86%. De entre las siguientes respuestas relacionadas con el caso, usted considera INCORRECTO:
1. Es característico observar una mejoría de la capacidad vital realizando la espirometría en supino.
2. La fluoroscopia dinámica permite confirmar el diagnóstico sindrómico cuando la afectación es unilateral.
3. Sería razonable realizar un estudio de imagen cervical y mediastínico dirigido a descartar malignidad.
4. Si las pruebas de imagen son negativas, cabría plantear la realización de estudios electrofisiológicos.
En la radiografía se ve elevación del hemidiafragma izquierdo, que podría tener varias causas (atelectasia lo mas habitual), pero que unida a la clínica de disnea que empeora con el decúbito y la presión abdominal sugiere una parálisis diafragmática. Cuando hay parálisis diafragmática, no hay expansión caudal del hemitórax en la inspiración y puede verse un desplazamiento paradójico cefálico. Este movimiento paradójico se agravará en decúbito supino y en las situaciones que aumenten la presión intrabdominal (como agacharse). Las pruebas de función pulmonar muestran típicamente un patrón restrictivo con CVF y CPT disminuidas y VR preservado. Si se miden las presiones transtorácicas, habrá una presión inspiratoria disminuida y espiratoria conservada. Una caída de la CVF superior al 20% cuando la espirometría se realiza en supino es muy sugestiva de disfunción diafragmática; y del mismo modo, una CVF preservada en decúbito descarta afectación diafragmática significativa (opción 1 falsa). La DLCO está disminuida por la menor ventilación alveolar, pero se normaliza cuando se corrige por volumen, a diferencia de en las enfermedades intersticiales o el enfisema. El diagnostico se puede confirmar mediante fluoroscopia dinámica o ecografía (opción 2 correcta), donde se observará la elevación paradójica del hemidiafragma paralizado con la inspiración (“test de olfateo”). Cuando la parálisis es bilateral este test presenta muchos más errores de interpretación (y se prefiere la ecografía de contracción diafragmática o la medición directa de la presión transdiafragmática). Tras el diagnóstico de parálisis diafragmática se debe esclarecer su causa, pudiendo ser consecuencia de un tumor torácico, por lo que esta indicado hacer tomografía torácica (opción 3 correcta); en pacientes con dolor o traumatismo en el cuello se recomienda la resonancia magnética cervical. Los estudios electrofisiológicos (electromiograma diafragmático), aunque difíciles de realizar e interpretar; permiten distinguir entre afectación neuropática y miopática (opción 4 correcta)
Pregunta vinculada a la imagen nº 14: Acude a Urgencias una mujer de 78 años con antecedentes de fibrilación auricular permanente anticoagulada, hipertensión arterial, e insuficiencia cardiaca en tratamiento con ramipril, carvedilol, digoxina y furosemida. Refiere astenia en la última semana que ha progresado paulatinamente, así como algún episodio de mareo de características ortostáticas, y con el esfuerzo. Se realiza un electrocardiograma que se muestra en la imagen. Indique el diagnóstico:
1. Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta, a unos 35 lpm.
2. Isquemia subendocárdica con afectación del nodo AV y bloqueo AV secundario.
3. Ritmo sinusal con bloqueo AV completo y ritmo de escape nodal.
4. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo y ritmo de escape nodal.
El ECG muestra ausencia de actividad eléctrica auricular organizada (no hay ondas "P") y un ritmo ventricular REGULAR, de QRS estrecho y bradicárdico (a unos 35 lpm). En cuanto a la repolarización, el segmento ST está ligeramente deprimido y tiene una morfología cóncava con onda "u" tras la T, típico de la impregnación digitálica (lo cual no implica necesariamente que la paciente esté intoxicada). El intervalo QT está alargado (mide unos 720 mseg, corregido 550 mseg). Así pues, nos encontramos ante una fibrilación auricular (no hay ondas "P") con ritmo ventricular REGULAR, lo cual implica necesariamente que se trata de una fibrilación auricular con BAV completo. En este caso se trata de un escape de QRS estrecho, por lo que parece que puede ser a nivel del propio nodo AV. El 5º QRS empezando por la izquierda fijaos que se adelanta y tiene una morfología ligeramente distinta del resto, con el mismo eje eléctrico. Si mirais bien, os fijaréis que delante del QRS aparece una onda P que es negativa en I y positiva en II y III (por lo tanto, no es una P sinusal, que son positivas en I): se trata de una extrasístole auricular que conduce a través del nodo AV (que en ese momento no se bloquea).
Mujer de 50 años, con antecedentes de lumbalgia crónica desde los 30 años, que actualmente presenta gonalgia bilateral de predominio izquierdo de 5 meses de evolución. A la exploración física se aprecia una mancha marrón en escalera en el ojo derecho y la rodilla izquierda aumentada de tamaño con limitación a la movilidad activa y pasiva. Se realiza una artrocentesis de esa rodilla donde se extrae líquido articular de color amarillo y ligeramente turbio. Recuento celular: 600 leucocitos/mm3 y 7800 eritrocitos/mm3. No se observan microcristales bajo luz polarizada ni microorganismos en la tinción de Gram. Se realiza una artroscopia para toma de biopsia sinovial que informa de presencia de tejido de pigmentación ocre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Porfiria aguda intermitente.
2. Alcaptonuria.
3. Osteoartritis séptica.
4. Artritis reumatoide
Pregunta difícil por tratarse de un tema atípico, las tirosinemias. Las tirosinemias son alteraciones del catabolismo de la tirosina que por lo general cursan con síntomas sistémicos por intoxicación, y hepáticos y renales por acumulación. Sin embargo, la alcaptonuria u ocronosis es una alteración del metabolismo de la tirosina sin tirosinemia (no provoca intoxicación) con acumulación de ácido homogentísico en orina (que al alcalinizar en contacto con el aire adquiere color marrón, por lo que un 20% se diagnostican en el primer año por orina de color marrón en el pañal). El ácido homogentísico puede polimerizar y acumularse también en el tejido conectivo, conduciendo primero a pigmentación marronácea de escleras y cartílagos auriculares, y más tardíamente a artritis aséptica con alto riesgo de anquilosis. Aunque no es fácil de sospechar, se puede confirmar la sospecha porque la orina adquiere color marrón con la alcalinización o dejándola reposar unas horas. El diagnóstico consiste en la detección de niveles de ácido homogentísico elevados con tirosina normal. Se trata con nitisona a dosis bajas, que ha demostrado reducir niveles de homogentísico pero no mejorar la clínica articular.
Una joven de 19 años refiere que ha tenido episodios de ictericia, fiebre, malestar general, artralgias y elevación importante de transaminasas a lo largo de los últimos seis meses. No tomaba ningún fármaco. Se encontró hipergammaglobulinemia. Los marcadores de la hepatitis A, B y C son negativos, al igual que los anticuerpos antinucleares. En la biopsia hepática se encuentra necrosis "en puentes". ¿Cuál de las siguientes pruebas será la mejor para establecer el diagnóstico?:
1. Determinación de factor reumatoide.
2. Anticuerpos antimitocondriales.
3. Anticuerpos frente a antígenos microsomales de hígado y riñón.
4. Anticuerpos frente al virus de la hepatitis E.
Puesto que se trata de un cuadro de hepatitis (por la biopsia, la clínica y el laboratorio) de 6 meses de evolución, se trataría de una HEPTATITIS CRÓNICA. La etiología parece AUTOINMUNE porque los marcadores serológicos son negativos y la paciente presenta manifestaciones extrahepáticas de tipo autoinmune (artralgias) e hipergammaglobulinemia. Puesto que los ANA son negativos descartaríamos la tipo I. La determinación de Anticuerpos frente a antígenos microsomales de hígado y riñón (anti-LKM1) nos darían el diagnóstico de HAI tipo II.
Acude a urgencias una mujer de 65 años traída por sus familiares por cuadro de obnubilación en los últimos tres días. La anamnesis es difícil por la somnolencia de la paciente. A la exploración física destaca un índice de masa corporal de 32 y una hipoventilación generalizada en ambos hemitórax. La gasometría arterial muestra pH 7,29; PaCO2 74; PaO2 47; Bicarbonato 48. ¿Qué trastorno ácido-base presenta?:
1. Acidosis metabólica aguda.
2. Acidosis respiratoria aguda.
3. Acidosis metabólica crónica agudizada.
4. Acidosis respiratoria crónica agudizada.
Pregunta básica, de fisiología del equilibrio ácido-base. Podría ser preguntada en Nefrología o como Fisiología. Al interpretar el equilibrio ácido-base, fíjate en estas tres cosas: pH, HCO3, y pO2. El pH está infranormal, luego la paciente tiene acidemia, exceso de hidrogeniones en sangre. La acidemia puede tener dos grandes grupos de causas, acidosis respiratoria (tendencia a la acumulación de hidrogeniones por hipoventilación) y acidosis metabólica (tendencia a la acumulación de hidrogeniones por exceso de ácido o descenso de bicarbonato sérico). Para evaluar cuál es la causa, fíjate en el bicarbonato. Si está bajo, hay acidosis metabólica; si no está bajo, no hay acidosis metabólica, como ocurre en nuestro caso. A continuación me fijo en la pCO2, que está elevada, revelando una hipoventilación y por tanto acidosis respiratoria.Si me fijo de nuevo en el bicarbonato, veo que está elevado, en rango de alcalosis metabólica, lo que me revela que es una acidosis respiratoria parcialmente compensada (hay un mecanismo de compensación renal, pero que no es suficiente para compensar el pH); esta situación implica una insuficiencia respiratoria crónica (porque hay compensación) reagudizada (porque está en acidemia), dado que la compensación metabólica de los trastornos respiratorios requiere unas 72 horas para su aparición y no es viable estar en acidosis aguda durante tanto tiempo.
Mujer de 26 años, diagnosticada hace 4 años de asma persistente leve, en tratamiento con corticoides inhalados y beta-2 agonista de acción corta a demanda, que acude a urgencias por disnea, tos y sensación de opresión torácica. A la auscultación presenta sibilancias intensas. Está taquipneica y taquicárdica, y se observa tiraje. La paciente ingresa a cargo Neumología por crisis asmática. Al segundo día de ingreso hospitalario presenta dolor centrotorácico súbito irradiado a cuello que se mantiene constante posteriormente. En la exploración física destaca crepitación a la palpación del cuello. ¿Qué sospecharías?:
1. Infarto agudo miocárdio.
2. Neumotórax.
3. Neumomediastino.
4. Rotura traqueal.
Ante un paciente con dolor centrotorácico irradiado a cuello, lo primero que se te tiene que venir a la cabeza es isquemia miocárdica. Cierto. Pero este caso es una mujer joven, sin factores de riesgo cardiovascular, ingresada por una crisis asmática, con dolor de inicio súbito, sin relación con el esfuerzo. Luego no pega para isquemia. Admás, me dicen que la exploración tiene crepitación a la palpación del cuello. Eso es diagnóstico de enfisema subcutaneo. Y la combinación de dolor centrotrácico y enfisema subcutaneo es prácticamente diagnóstica de neumomediastino. El neumomediastino se produce por rotura de bullas o alveolos al intersticio mediastinico; en este caso, lo normal es la rotura de alveolos sanos por la hiperinsuflación debida a la crisis asmática, que puede provocar tanto neumomediastino como neumotórax. Otras causas de neumomediastino, sin relación con este caso clínico, son la lesión del esófago o la via aerea a su paso a este nievel; cursan con mayor inestabilidad hemodinámica y respiratoria, y en el caso de la rotura esofágica suele sucederse de mediastinitis aguda, con alta mortalidad. En la exploración del neumomediastino son típicos dos hallazgos: por un lado, la palpación de enfisema subcutaneo en yugulum y resto de cuello, por otra parte,e l signo de Hamman (crujido sincrónico con el latido cardiaco en la auscultación cardiaca). En cuanto al tratameinto, el neumomediastino suele ser asintomático o paucisintomático, y su manejo conservador, con O2 con alta FiO2 para acelerar la reabsorción del aire intersticial. En caso de compresión de estructuras, se puede realizar evacuación con aspiración, o con múltiples agujas hipodérmicas supraesternales.
Un varón de 40 años presenta una púrpura palpable en extremidades inferiores. En la analítica el único dato relevante es el aumento de la VSG. La biopsia de las lesiones revela zonas de necrosis y restos nucleares de neutrófilos que infiltran vasos y zonas adyacentes. En esta enfermedad, ¿qué vasos se afectan con más frecuencia?
1. Arterias de pequeño y mediano calibre
2. Arteriolas
3. Capilares
4. Vénulas postcapilares
En esta pregunta nos están haciendo una descripción de la vasculitis leucocitoclástica o por hipersensibilidad (el fenómeno de leucocitoclasia se describe en esta pregunta como "restos nucleares de neutrófilos que infiltran vasos y zonas adyacentes"). El término vasculitis por hipersensibilidad engloba un amplio y heterogéneo grupo de síndromes que se caracterizan por la inflamación, mediada por inmunocomplejos, de pequeños vasos, fundamentalmente vénulas postcapilares.
Respecto al tratamiento de la insuficiencia cardiaca (IC), marque la respuesta falsa:
1. Omecamtiv es un activador de la miosina cardiaca que ha demostrado reducir descompensación de insuficiencia cardiaca y mortalidad cardiovascular en pacientes con IC y fracción de eyección de ventrículo izquierdo conservada.
2. Empagliflozina y dapagliflozina han demostrado disminuir la tasa de ingresos por IC y mortalidad en pacientes con IC conservada o levemente reducida.
3. Vericiguat es un estimulador de la guanilato ciclasa que ha demostrado, sumado a terapia médica óptima, reducir la tasa de ingresos por IC y muerte cardiovascular.
4. La administración de hierro carboximaltosa en pacientes con ferropenia, aún sin anemia significativa, ha demostrado mejorar síntomas en pacientes con IC y FEVI reducida.
Pregunta acerca de la última evidencia farmacológica generada en el tratamiento de la IC. Todas son ciertas excepto la 1: Omecamtiv ha demostrado reducción en el objetivo combinado de descompensación de IC y muerte cardiovascular en pacientes con IC y FEVI reducida sumado al tratamiento médico óptimo, y no en IC con FEVI preservada.
¿A cúal de los siguientes antimicrobianos hay que añadirle Cilastatina para evitar su inactivación renal?:
1. Amoxicilina.
2. Pentamidina i.v.
3. Imipenem.
4. Anfotericina B.
Pregunta sencilla. El imipenem es un betalactámico de amplio espectro. Se comercializa asociado a un molécula añadida, cilastatina, que no posee una actividad antibacteriana propia y tampoco tiene influencia en el efecto antibacteriano del imipenem. La cilastatina posee dos características: 1. Reduce la hidrólisis del imipenem en los riñones, con lo que aumenta la concentración urinaria del imipenem. 2. Impide la nefrotoxicidad del antibiótico, observada en conejos y monos a dosis muy elevadas. Recordad que ha sido motivo de pregunta en el MIR.
Señale cuál de las siguientes complicaciones se ha demostrado que es significativamente más frecuente cuando se realiza cirugía de bypass aorto-coronario con circulación extracorpórea que cuando se realiza sin circulación extracorpórea ("sin bomba"):
1. Mayor mortalidad.
2. Mayor riesgo de ictus.
3. Mayor tasa de trombosis de los puentes coronarios realizados.
4. Mayor riesgo de tromboembolismo de pulmón.
Pregunta de dificultad alta. Las ventajas de la cirugía de bypass "sin bomba", respecto al uso de circulación extracorpórea, son: menor morbilidad, riesgo de ictus y estancia hospitalaria; mortalidad similar. Los principales inconvenientes son: más difícil técnicamente y más tasa de trombosis de los injertos en el postoperatorio inmediato.
Mujer de 47 años diagnosticada de enfermedad de Waldenström agresiva tras 4 líneas de tratamiento y recidiva precoz post trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos. Tras tratamiento de rescate se obtiene buena respuesta. Como tiene un hermano HLA idéntico se realiza intensificación con trasplante alogénico de progenitores con acondicionamiento con fludarabina y busulfán. En el día 14 tras infusión de progenitores se aprecia aumento progresivo de peso, con aumento de bilirrubina hasta 4,5 mg/dL y molestias abdominales difusas sin fiebre, con hepatomegalia moderada ligeramente dolorosa y oleada ascítica positiva. ¿Cuál es la actitud más adecuada en este caso?
1. Iniciar tratamiento con esteroides a dosis altas ante posibilidad de enfermedad aguda injerto contra huésped hepática.
2. Ampliar cobertura antibiótica ante posibilidad de complicación infecciosa.
3. Considerar síndrome de obstrucción sinusoidal y valorar iniciar tratamiento con defibrotide.
4. Tratamiento sintomático y ver evolución.
Pregunta de dificultad media-alta sobre el manejo del trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos (TPH). Se nos presenta el caso de una paciente pluritratada a la que se lleva a cabo un TPH y posteriormente presenta una complicación sistémica. Esta clínica es muy típica de un síndrome de obstrucción sinusoidal (antes llamada enfermedad venooclusiva hepática), en la que se produce un aumento de la presión venosa hepática secundario a daño endotelial, produciendo un cuadro de colestasis con edemas y aumento de peso. Este síndrome es raro y aparece sobre todo en pacientes que han recibido mucho tratamiento, en concreto con algunos quimioterápicos específicos, así como radioterapia hepática. El tratamiento se basa en el control hidroelectrolítico y en casos graves (como el de la paciente), añadir defibrotide, que es un preparado de oligonucleótidos que se cree que puede ayudar a mitigar la inflamación endotelial de los sinusoides hepáticos. La opción de la enfermedad injerto contra huésped sería válida, aunque no sería la primera opción en este caso y esperaríamos un aumento de peso y ascitis (pero recordad que la EICH aguda afecta sobre todo a hígado, intestino y piel). Aparentemente no parece una complicación infecciosa (opción 2 falsa) y la opción 4 no nos aporta ningún beneficio al paciente.
En un paciente con hiponatremia, osmolaridad sérica disminuida, concentración de sodio en orina mayor de 20 mmol/L y datos clínicos de normalidad del espacio extracelular (mucosas humedas, no signo del pliegue, tension arterial normal), ¿cuál de las siguientes es la causa más probable?:
1. Déficit de glucocorticoides.
2. Uso encubierto de diuréticos.
3. Déficit de mineralocorticoides.
4. Insuficiencia renal aguda.
Oh, oh. Problema Conoces al dedillo el algoritmo de la hiponatremia. Primero osmolaridad plasmatica, despues explroacion del VEC, por ultimo mirar el sodio en orina. Y segun el algoritmo de la hiponatremia esto es una hiponatremia real, hipoosmolar, con VEC normal, altamente sugerente de SIADH. Y no figura dicha opcion. Hasta aqui vamos bien. ¿Como seguir adelante? Recuerda los criterios diagnósticos del SIADH: 1- Hiponatremia (Na<135) hipoosmolar (Osm<275) con VEC normal (no edemas ni deshidratación). 2- Orina con osmolaridad inadecuadamente elevada (mayor de 100) y sodio inadecuadamente elevado (mayor de 40). 3- Exclusión de ISR e hipotiroidismo El criterio 3 esta a continuacion del 1 y el 2 porque hay casos de ISR y de hipotiroidismo que PUEDEN presentarse como hiponatremia hipoosmolar con VEC normal, y confundirse con una SIADH. En concreto, en la ISR leve puede haber una mínima alteración del VEC, evidenciable sólo por hipotension ortostatica, que es algo que no suele explorarse. Por ello, la causa más probable, al no venir la opcion de SIADH, es la ISR o déficit de glucocorticoides.
¿Cuál es el mecanismo patogénico de la hipercalcemia en la sarcoidosis?:
1. Aumento de la reabsorción tubular renal del calcio.
2. Aumento de formación de 1-25(OH)2 vitamina D a nivel del granuloma sarcoidótico.
3. Liberación por el tejido sarcoidótico de sustancias osteolíticas.
4. Producción por el granuloma sarcoidótico de Pr-PTH (péptido relacionado con la PTH o parathormona).
Pregunta difícil y muy directa pero que hay que conocer. En la sarcoidosis se produce un aumento a nivel del granuloma de 1,25 (OH)2 vit D que es lo que produce la hipercalcemia, principalmente por un aumento en la absorción intestinal de calcio. La hipercalcemia inhibe la producción de PTH por lo que a nivel renal predomina la hipercalciuria. La hipercalcemia suele ser un dato de enfermedad diseminada y por tanto es frecuente que exista afectación pulmonar.
¿Qué estructura vascular pasa por la pinza aortomesentérica?
1. Arteria renal derecha.
2. Arteria renal izquierda.
3. Vena esplénica.
4. Vena renal derecha.
La vena renal derecha se encuentra entre la aorta y la arteria mesentérica superior, por lo que en ocasiones esta estructura se puede ver comprimida si existen aneurismas de aorta u otros fenómenos compresivos a este nivel.
El adenocarcinoma vesical primario es más frecuente en pacientes con antecedentes de:
1. Adenocarcinoma gástrico.
2. Extrofia vesical.
3. Hidronefrosis congénita.
4. Abundante ingesta de cítricos.
El adenocarcinoma vesical primario en su etiología se ha relacionado con la extrofia vesical. Por su parte el carcinoma espinocelular o epidermoide lo hace con la infección crónica por schistosoma haematobium, la infección mantenida por gémenes urealíticos, la presencia de litiasis o la manipulación recurrente del tracto urinario. El carcinoma de células transicionales se ha relacionado con el tabaco.
Mujer de 60 años de edad diagnosticada de una enfermedad autoinmune. En la exploración física presenta aumento de tamaño bilateral de parótidas, vasculitis cutánea y test de Schirmer en ojo derecho 2 mm, ojo izquierdo 1 mm (por debajo de lo normal). En la analítica destaca factor reumatoide positivo, VSG 30 mm (1-20), PCR 1,3 (0-0,5), anticuerpos antinucleares positivos con patrón moteado fino, anti Ro y anti La positivos e hipocomplementemia. ¿Cuál de estas enfermedades tiene más riesgo de desarrollar durante la evolución de la enfermedad?:
1. Leucemia linfoblástica aguda.
2. Linfoma de células B.
3. Leucemia de células NK.
4. Linfoma no Hodgkin de células T.
Nos presentan una paciente con síndrome de Sjögren: datos objetivos de afectación ocular (Schirmer <10 mm) y de afectación parotídea (tumefacción bilateral glandular), junto con presencia de ANAs con especificidad anti-Ro y anti-La. La paciente presenta además vasculitis cutánea (manifestación que puede aparecer en varias enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, vasculitis sistémica o lupus eritematoso sistémico), elevación de reactantes de fase aguda e hipocomplementemia. Recuerda que este último dato, así como la presencia de vasculitis cutánea y la tumefacción parotídea persistente, son factores de riesgo de una de las complicaciones más temidas de esta exocrinopatía autoinmune, que es el linfoma (respuesta 1 y 3 incorrectas). Sin embargo, aunque es cierto que el más frecuente es un linfoma no Hodgkin, es de células B (respuesta 4 incorrecta). Dentro de los linfomas no Hodgkin que pueden aparecer el más frecuente es el linfoma MALT (linfoma de tejido linfoide asociado a mucosas), seguido de los linfomas difusos de células B grandes.
¿En qué síndrome infeccioso bacteriano utilizaría usted lefamulina?:
1. Gastroenteritis enterohemorrágica.
2. Meningitis.
3. Osteomielitis.
4. Neumonía.
La lefamulina es un antibiótico parenteral y oral indicado para el tratamiento de la neumonía extrahospitalaria (NEH) en adultos cuando no se considera apropiado utilizar antibacterianos recomendados habitualmente para el tratamiento inicial de la NEH o cuando éstos han fallado. Su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de proteínas bacterianas ribosomal (subunidad 50S). Los siguientes microorganismos son susceptibles: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus (cepas sensibles a la meticilina), Haemophilus influenzae, Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydophila pneumoniae. Recuerda que puede prolongar el intervalo QT.
Un paciente diabético tipo 1 acude a revisión. En su análisis de control tiene una hemoglobina glicada de 6.2%. Es portador de dispositivo de monitorización continua, y nos aporta un registro con los siguientes parámetros en el resumen: Tiempo de medida 88%, Glucosa media 126 mg/dL, Variabilidad glucémica 28%, Tiempo en rango (TER) 80%, Tiempo en Rango hiperglucemia 10%, Tiempo en rango de hipoglucemia baja 6%, Tiempo en rango de hipoglucemia muy baja 4%. Con respecto al análisis de este perfil, sólo una es CORRECTA:
1. Con independencia del perfil cronológico, el paciente va a necesitar un descenso de insulina, pues está sobretratado con excesiva hipoglucemia.
2. Si presenta hipoglucemias de ayuno durante la vigilia sin hipoglucemias nocturnas, pueden deberse a excesiva sensibilidad a la insulina por ejercicio físico y solucionarse añadiendo hidratos de carbono de absorción lenta al desayuno.
3. Si presenta hipoglucemias de ayuno, puede añadirse un arGLP1 para mejorar la sensibilidad a la insulina y reducir la necesidad de insulina.
4. Si presenta hipoglucemias de ayuno durante la noche sin hipoglucemias diurnas, es necesario usar insulinas ultralentas.
Nos presentan un estudio de monitorización continua, con un excesivo control: hay un excesivo tiempo de hipoglucemia. Recuerda que los objetivos de control en un registro continuo son: Tiempo de medida >70%; Glucosa media <154 mg/dL ; Variabilidad glucémica <36%; Tiempo en rango (TER) >70%; T. Rango hiperglucemia <25%; T. Rango hipoglucemia bajo <4%; T. Rango hipoglucemia muy bajo <1%. Es importante analizar el perfil cronológico de las hipoglucemias para valorar el ajuste más adecuado. Las hipoglucemias exclusivamente diurnas en situación de ayuno pueden deberse a excesiva sensibilización a la insulina durante el ejercicio y solucionarse con modificaciones dietéticas, o precisar ajustes de insulina. La opción 4 es más engañosa, no te preocupes si la has fallado: las hipoglucemias nocturnas, especialmente en personas mayores, pueden deberse a insuficiente reserva hepática de glucógeno, y solucionarse usando insulina NPH en monodosis diurna en lugar de ultralentas. Los antidiabéticos no insulínicos no son útiles en el manejo de la DM autoinmune, salvo la adición de metformina en casos de resistencia periférica por obesidad; los arGLP son inútiles por la destrucción de islotes pancreáticos.
Mujer de 43 años, sin antecedentes, en tratamiento por sofocos perimenopausicos. En una radiografia realizada previa a intervencion de neuroma de Morton se identifica una lesión nodular de unos 2 cm, cercana al hilio pulmonar. Se realiza una fibroscopia, objetivando una imagen nodular friable, muy vascularizada, cuya biopsia resulta sugestiva de un carcinoide bronquial. Sobre esta patología, una opción NO es correcta:
1. Se originan en las células del sistema APUD, al igual que los tumores microcíticos de pulmón.
2. En no pocas ocasiones causan fibrosis endocárdica, pudiendo el carcinoide broncogénico afectar a las válvulas cardiacas izquierdas.
3. Se asocian a síndrome carcinoide en raras ocasiones, especialmente si hay metástasis hepáticas o diseminadas.
4. Los carcinoides atípicos suelen aparecer en territorios más cercanos a la tráquea y tienen más tendencia a la dismenciación linfoide y hematógena que los carcinoides típicos
El tumor carcinoide es el más frecuente de los tumores benignos de pulmón. Es un tumor altamente vascularizado, de localización preferentemente proximal, derivado del sistema neuroendocrino (sistema APUD, igual que los tumores microcíticos) y secretor de serotonina. Puede provocar el síndrome carcinoide (con la clínica de flushing facial, episodios de vasodilatación y broncoespasmo, y diarrea), y puede provocar fibrosis endocárdica, afectando a las válvulas cardiacas. Los carcinoides extrapulmonares no dan síndrome carcinoide a menos que tengan metástasis hepáticas (pudiendo así la serotonina escapar del paso hepático); y pueden provocar fibrosis de las válvuas derechas (pues la circulación pulmonar elimina la serotonina, impidiendo que se afecten las válvulas izquierdas). Por el contrario, los carcinoides bronquiales no precisan de metástasis hepáticas para causar el síndrome carcinoide (si bien éste es más probable cuando sí las hay) y además pueden causar fibrosis de las válvulas cardiacas izquierdas, pues vierten los metabolitos serotoninérgicos directamente en las venas pulmonares. Los carcinoides atípicos suelen aparecer en territorios más distales, en la periferia del pulmón, y tienen más tendencia a la dismenciación linfoide y hematógena que los carcionides típicos.
Acude a urgencias un varón de 44 años, hipertenso, no fumador, con insuficiencia renal crónica moderada y esteatosis hepática, por cuadro febril de 48 horas de evolución, junto con expectoración purulenta y dolor al inspirar en hemitórax derecho. En la exploración está febril, TA 124/68, FC 94 lpm, Sat 93% basal. AC rítmica con soplo sistólico 2/6 de esclerosis aórtica, AP con crepitantes en base derecha. Realiza usted una radiografía, con estos resultados, y un análisis con Cr 1.6, EFG 46 ml/min, Na 133 mEq/l, K 4.2 mEq/l, leucocitos 14.500 (88% neutrófilos), plaquetas 235000, Hb 12.4 g/dl, Hto 32%. Los hallazgos radiológicos se corresponden con:
1. Neumonía en segmento medial de LID.
2. Neumonía en segmento apical de LID.
3. Neumonía en segmento lateral de Lóbulo medio.
4. Neumonía en segmento anterior de Lóbulo medio.
Bonita imagen en la que es importante el signo de la silueta. Tiene un infiltrado alveolar en la base derecha. No borra el contorno cardiaco, luego no es una neumonía del lóbulo medio. Debe ser una neumonía del lóbulo inferior. El lóbulo inferior tiene 5 segmentos, apical (situado a la altura de campos medios pulmonares, y llega casi hasta el ápex pulmonar), lateral, anterior, medial y posterior. Los cuatro últimos apoyan sobre el diafragma, luego neumonías a estos niveles provocan signo de la silueta con el diafragma, y borran su contorno. En este caso veo nítidamente todo el contorno del diafragma, luego estamos ante una neumonía del segmento 6 del lóbulo inferior derecho, que pueden verse incluso en localizaciones más altas dentro del tórax (por lo que muchas veces se yerra y se confunde con neumonías del lóbulo superior; si se mira la placa lateral se aclara la duda, pues el segmento 6 queda bajo la cisura mayor, en posición posterior.)
Paciente varón de 28 años, con antecedentes familiares de muerte súbita que es diagnosticado de miocardiopatía hipertrófica obstructiva. A la auscultación destaca un soplo sistólico eyectivo en borde esternal izquierdo, que refleja la existencia de obstrucción dinámica en el tracto de salida del ventrículo izquierdo. De las siguientes maniobras sólo una disminuye la intensidad del soplo. Señálela:
1. Maniobra de Valsalva.
2. Inhalación de nitrito de amilo.
3. Posición de cuclillas.
4. Realización de ejercicio isotónico.
Ésta es una pregunta facil que debes dominar. De la miocardiopatía hipertrófica han preguntado de todo y casi todos los años cae alguna pregunta, así que es un tema que debes saberte por completo pues es muy rentable. Respecto al soplo de obstrucción (presente sólo en los pacientes que presenten obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo), aumentan la intensidad del soplo las circunstancias que disminuyen la precarga (como la maniobra de Valsalva o la bipedestación) y las que disminuyen la postcarga (ejercicio isotónico, nitrito de amilo). Disminuyen la intensidad del soplo las maniobras que aumentan la precarga (cuclillas, decúbito con las piernas en alto...) y que aumentan la postcarga (ejercicio isométrico, fármacos vasoconstrictores).
Una mujer de 54 años, asmática con mal control de su enfermedad a pesar del empleo de budesonida y formoterol inhalados a dosis altas, acude al médico refiriendo un notable empeoramiento general en las últimas 4- 5 semanas, aquejando febrícula de predominio vespertino, astenia intensa, mialgias generalizadas, tos con expectoración mucoide y empeoramiento de su disnea. Lleva realizadas dos PCR en exudado nasal para SARS- CoV-2 en la última semana, ambas negativas; junto con una serología mediante ELISA informada como IgM e IgG negativas para SARS- CoV-2. Su médico detecta deterioro del intercambio gaseoso (satO2 de 91%) y alarmado, la remite a Urgencias, en donde ud, que está de guardia, la recibe. Solicita ud. una radiografía en la destaca el hallazgo de opacidades alveolares bilaterales de predominio periférico, afectando a ambos lóbulos superiores, junto a las axilas. En la analítica hay leucocitosis (14.500 leucocitos, con 68% PMN, 16% linfocitos, 12% eosinófilos y 4% monocitos) con elevación de reactantes (PCR 13 mg/dl, normal < 0,5 mg/dl) y VSG 120. Una nueva PCR en exudado nasofaríngeo resulta de nuevo negativa para SARS-CoV-2. Ciertamente sorprendido por el cuadro clínico decide ud. ingresar a la paciente, solicitar antigenuria para Legionella y neumococo, e iniciar tratamiento con oxígeno, ceftriaxona y azitromicina, si bien ud. sospecha que el cuadro es ciertamente atípico y se queda meditabundo acerca del diagnóstico subyacente más probable... ¿cuál de las siguientes cree que explica mejor los referidos hallazgos?:
1. Granulomatosis de Wegener.
2. Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
3. Neumonía eosinófila crónica.
4. Síndrome de Loeffler.
El diagnóstico diferencial de las eosinofilias pulmonares es amplio; cursan con eosinofilia pulmonar algunas reacciones a fármacos (como la nitrofurantoína), las neumonías eosinófilas agudas y crónicas, algunas parasitosis (típicamente por nematodos con migración larvaria transpulmonar), el síndrome de Loëffler, el síndrome hipereosinofílico, la aspergilosis broncopulmonar alérgica y el síndrome de Churg-Strauss, entre otras. Con asma asociada cursan la NEC, la ABPA y el síndrome de Churg-Strauss, lo que restringe bastante el diagnóstico. La NEC es una enfermedad de mujeres de edad media, con cuadro subagudo de anorexia, caquexia, tos con expectoración mucoide y febrícula vespertina, lo que requiere diagnóstico diferencial con neoplasia y tuberculosis. Radiológicamente es característico el infiltrado intersticial en “negativo del edema agudo de pulmón”, con afectación periférica de predominio en campos medios y superiores (predominio en axilas, todo un clásico). El infiltrado no es migratorio, y al reaparecer suele tener la misma distribución. Cursa con eosinofilia en LBA y sangre periférica. Responde a corticoides, pero recae típicamente al retirarlos. El síndrome de Churg-Strauss es una vasculitis necrotizante granulomatosa, con afectación multisistémica, cuya afectación pulmonar suele ser en forma de infiltrados parcheados migratorios, no cavitados. Cursa con eosinofilia en LBA y sangre periférica, y se asocia a p-ANCA positivos. Responde a corticoides y ciclofosfamida. La aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA) es una enfermedad debida a reacción de hipersensibilidad tipo I, III y IV contra el Aspergillus. Cursa con malestar general, febrícula, asma rebelde, y tos con esputos marronaceos. Se diagnostica por unos criterios mayores y menores; los mayores más importantes se pueden recordar a partir de sus siglas: Asma, Bronquiectasias centrales, Precipitinas anti-Aspergillus, Aumento de la IgE. Las bronquiectasias de la ABPA se describen clásicamente como “en dedo de guante”; también se describen imágenes en “rail de tren”, “sombra de anillo”, “sombra de pasta de dientes”. Pueden aparecer atelectasias por tapones mucoides, e infiltrados parenquimatosos migratorios, que pueden ser perihiliares o periféricos.
La cirugía de reducción de volumen pulmonar en el enfisema pretende, sobre todo:
1. El tratamiento de la obstrucción.
2. La descompresión del parénquima vecino.
3. Evitar la infección del tejido más dañado.
4. La recuperación del parénquima evanescente o hipoplásico.
La cirugía de reducción de volumen pulmonar (CRVP) es un procedimiento quirúrgico paliativo dirigido a la resección de las zonas con mayor grado de destrucción parenquimatosa en pacientes con enfisema grave de distribución heterogénea. Esta cirugía tiene como objetivo resecar el tejido pulmonar enfisematoso para descomprimir el tejido pulmonar y mejorar la retracción elástica del parénquima pulmonar restante. Además, al disminuir la capacidad residual funcional mejora la posición de partida de la musculatura respiratoria y consigue una mayor rentabilidad del esfuerzo ventilatorio. Se emplea fundamentalmente en pacientes con bullas únicas localizadas, en quienes se obtienen los mejores resultados.
Paciente varón de 46 años de edad, sin antecedentes médicos conocidos, que acude al servicio de Urgencias del hospital donde usted trabaja refiriendo dolor torácico agudo en costado izquierdo, como una punzada, que aumenta con la tos y los movimientos respiratorios. A la exploración física destaca una disminución del murmullo vesicular en tercio inferior del hemicampo pulmonar izquierdo, con abolición de las vibraciones vocales. Se realiza una radiografía de tórax PA y lateral, donde se objetiva la presencia de derrame pleural que ocupa el tercio inferior del pulmón izquierdo. Se decide realizar una toracocentesis diagnóstica, encontrándose elevados niveles de Amilasa en líquido pleural. Señale lo INCORRECTO sobre un derrame pleural con estas características:
1. Es signo de mal pronóstico.
2. Es característico de derrames neoplásicos.
3. Es característico de la pancreatitis.
4. Es característico de la rotura esofágica.
El aumento de la amilasa en un derrame pleural sugiere basicamente tres etiologias: rotura esofagica, pancreatitis aguda, y cancer de esofago/estomago. Obviamente, el pronostico varia segun el origen del derrame, luego la amilasa alta no es un signo de mal pronostico per se. Si se debe a pancreatitis, suele responder espontaneamente al control de la respuesta inflamatoria sistémica, con dieta absoluta, reposo digestivo y analgesia. Si se debe a rotura esofagica suele indicar una mediastinitis acompañante, precisara reposo digestivo y antiobioterapia.
La uropatía obstructiva en el adulto se puede presentar con cualquiera de los síntomas Siguientes EXCEPTO uno. Señálelo:
1. Dolor lumbar intermitente.
2. Poliuria mantenida.
3. Proteinuria superior a los 3 g/día.
4. Acidosis hiperclorémica con hiperpotasemia.
La uropatía obstructiva puede presentarse como dolor lumboabdominal de caracter cólico (cólico nefrítico), produciendo una alteración en el gradiente de concentración de la nefrona, que una vez resuelta, resulta en una poliuria isostenúrica denominada "poliuria postobstructiva". Por efecto de la dilatación de la vía secundaria al aumento de volumen y por tanta presión en la misma, puede observarse una masa palpable en el flanco ipsilateral al dañado que no es otra cosa que el riñón aumentado de volumen a expensas de la vía excretora. Las alteraciones metabólicas que ocurren como consecuencia de la obstrucción tiene que ver con la alteración del gradiente de concentración que se produce en la nefrona alterándose la reabsorción de bicarbonato (acidosis) que no se intercambia con cloro (hipercloremia) y produciéndose un parón en la ATPasa Na-K con lo que la concentración de K aumenta en el plasma. Es raro, que la uropatía obstructiva se presente como un síndrome nefrótico (proteinuria superior a 3 gr/24 horas) si no coexiste una alteración glomerular.
Un paciente acude a urgencias por un cuadro de fiebre alta de 3 días de evolución, junto con dolor de cabeza, rigidez de nuca y fotofobia. Tras la exploración neurológica correspondiente se le realiza una punción lumbar con los siguientes resultados: líquido de aspecto claro, con proteínas ligeramente elevadas, 200 células (con predominio de linfocitos) y una cifra de glucosa de 50mg/dL. Realiza el diagnóstico de Síndrome meníngeo, pero ¿cuál será el agente responsable?:
1. VHS-II.
2. Neumococo.
3. Haemophilus.
4. CMV.
Otra pregunta más acerca de las meningitis. Debéis recordar de cara al MIR las características del LCR perfectamente. Describen un LCR de características virales: ligero aumento de proteínas, predominio de LINFOCITOS. En el caso de la meningitis por CMV se ha documentado hipoglucorraquia, a diferencia de lo que ocurre en la mayoría de meningitis virales. El citomegalovirus (CMV) pertenece a la familia de los herpesvirus. Es un virus ADN que afecta únicamente a los seres humanos y que es capaz, como el resto de los virus herpes, de causar infección primaria, quedar en estado latente y reactivarse posteriormente. Es la causa más común de infección intrauterina y puede también ser transmitido al recién nacido durante el período neonatal. La infección por el CMV es extraordinariamente frecuente y normalmente asintomática; sin embargo, la incidencia y los cuadros clínicos que produce en los recién nacidos y en los pacientes inmunodeprimidos, hacen de este virus un importante patógeno humano. En las infecciones sintomáticas, la presentación clínica más habitual es la de un síndrome mononucleósido, pero puede afectar prácticamente a cualquier órgano: hígado, pulmón, riñón, sistema gastrointestinal y nervioso por lo que se han descrito casos de neumonitis, hepatitis, miocarditis, entre otros. Lo que hace distinta a la pregunta es que el compromiso del sistema nervioso central por CMV en adultos inmunocompetentes es excepcional, es un patógeno reconocido en pacientes inmunodeprimidos como enfermos de SIDA, receptores de trasplantes, pacientes oncológicos o con tratamientos prolongados con esteroides. En el enunciado no dicen nada acerca del estado inmune del paciente. Recordad que no puede ser el VHSII puesto que únicamente produce clínica a nivel del SNC en neonatos.
Paciente que presenta anemia de 10 g/dL de Hb, hierro sérico de 30 mug/dl (valores normales 50 a 150) y TIBC (capacidad de transporte del hierro) de 200 mug/dl (valores normales 250 a 370). Con mayor probabilidad se trata de una anemia:
1. Ferropénica.
2. De trastornos crónicos.
3. Sideroblástica.
4. Embarazo
La anemia de trastornes crónicos es leve o moderada, hay cierta relación entre la gravedad del proceso crónico y la intensidad de la anemia y es normocítica y normocrómica, aunque puede ser ligeramente microcítica sobretodo en casos intensos. La cifra de reticulocitosis es normal o ligeramente baja, y la concetración sérica de EPO suele estar aumentada, pero no en el grado apropiado para la anemia. El diagnóstico se establece por el patrón característico de sideremia baja con hierro macrofágico normal o aumentado. Los valores séricos de ferritina están también elevados. El índice de saturación de la transferrina suele estar disminuido, aunque menos que en la ferropenia, y la transferrinemia habitualmente está disminuída, contrariamente a la ferropenia. En la médula ósea hay hierro macrofágico abundante y la proporción de sideroblastos está disminuída.
Un varón de 79 años, sin antecedentes relevantes, presenta de manera brusca disnea y esputos hemoptoicos, por lo que acude a Urgencias. En la Rx de tórax se objetiva infiltrado alveolar bilateral y en la analítica destaca un fracaso renal grave (Cr 8, Urea 200) con signos de actividad en el sedimento (cilindros granulosos y microhematuria de 50 hematíes x campo). En el estudio inmunológico destaca presencia de p-ANCA positivos, siendo los ANA y los Ac-antimembrana basal negativos. ¿Cuál sería el diagnóstico más probable?
1. Poliangeítis granulomatosa con eosinofilia (síndrome de Churg-Strauss).
2. PAN clásica.
3. PAN microscópica.
4. Poliangeitis granulomatosa (enfermedad de Wegener).
La asociación de hemorragia pulmonar y nefritis se conoce como síndrome renopulmonar. En su diagnóstico diferencial entran múltiples causas. Entre las inmunológicas están: enfermedad de Goodpasture (síndrome de Goodpasture secundario a anticuerpos antimembrana basal glomerular), poliangeitis granulomatosa (enfermedad de Wegener), PAN microscópica, poliangeitis granulomatosa con esosinofília (síndrome de Churg-Strauss), LES, etc. Entre las causas no inmunológicas cabe destacar la infección por Legionella o neumococo, y trombosis de la vena renal con TEP asociado. Respecto a las causas inmunológicas, su diagnóstico diferencial va a venir dado en general por las características inmunológicas y por las manifestaciones extrapulmonares. Asi, la enfermedad de Goodpasture la podemos descartar por la ausencia de anticuerpos contra el colageno IV de la membrana basal glomerular; la crioglobulinemia por ausencia de crioglobulinas y complemento no alterado; el lupus, por ausencia de ANA y complemento normal. En cuanto a las vasculitis, hay que tener clara la diferencia entre la PAN clásica y las llamadas "vasculitis ANCA positivas". La PAN clásica cursa con ANCA negativos y sin afectación pulmonar. Las vasculitis ANCA+ (Wegener, Churg-Strauss, PAN microscópica) afectan al pulmón y cursan con ANCA positivos. La presencia de p-ANCA positivos nos debería hacer pensar de inmediato en la PAN microscópica y el Churg-Strauss. La PAN microscópica presenta típicamente afectación pulmonar con hemorragia alveolar (y por tanto hemoptisis e infiltrado alveolar, opción 3 correcta). El Churg-Strauss tiene una afectación pulmonar más leve y distinta (nos hablarían de infiltrados migratorios no cavitados), y además nos contarían algún dato que nos orientara hacia esta enfermedad como pueden ser historia de asma o sinusitis, y eosinofilia. En cualquier caso, dado que se trata de una vasculitis con afectación visceral grave (hemorragia alveolar, fallo renal agudo) debe iniciarse tratamiento inmunosupresor agresivo con corticoides iv y ciclofosfamida iv, y en función de la evolución valorar plasmaféresis, inmonuglobulinas y anti CD20 (rituximab).
Indique cuál de las siguientes afirmaciones sobre fisiología renal es INCORRECTA:
1. El agua se mueve rápidamente a través de las membranas celulares; por tanto, las osmolaridades de los líquidos intracelular y extracelular permanecen casi exactamente iguales excepto durante unos minutos después de un cambio en uno de los compartimentos.
2. Si se añade una situación isotónica al compartimento extracelular, el único efecto es un aumento del volumen extracelular, con similar osmolaridad en los dos compartimentos.
3. Si se añade una solución hipertónica al líquido extracelular, el efecto neto es un aumento de la osmolaridad de los dos compartimentos, un aumento del volumen extracelular (mayor del volumen añadido), sin cambios significativos volumen intracelular.
4. Si se añade una solución hipotónica al líquido extracelular, los volúmenes extracelular e intracelular aumentan al añadir líquido hipotónico, aunque el volumen intracelular lo hace en mayor grado.
El plasma y el líquido intersticial solo están separados por membranas celulares muy permeables, por lo que su composición iónica es muy parecida. La única diferencia radica en la concentración de proteínas, ya que éstas no difundirán bien por los capilares sanguíneos. Las membranas celulares son casi completamente impermeables a muchos solutos, luego el número de osmoles en el líquido extracelular e intracelular permanece generalmente constante a no ser que se añadan o se retires solutos en el compartimento extracelular. - Si se añade una situación isotónica al compartimento extracelular, la osmolaridad del líquido extracelular no cambia; luego no se produce ninguna ósmosis a través de las membranas celulares. El único efecto es un aumento del volumen extracelular. - Si se añade una solución hipertónica al líquido extracelular, la osmolaridad extracelular aumenta y provoca la ósmosis del agua fuera de las células hacia el líquido extracelular. El efecto neto es un aumento del volumen extracelular (mayor del volumen añadido), una reducción del volumen intracelular y un aumento de la osmolaridad de los dos compartimentos. - Si se añade una solución hipotónica al líquido extracelular, la osmolaridad extracelular disminuye y parte del agua extracelular difunde al interior de las células hasta igualar las osmolaridad de los compartimentos. Los volúmenes extracelular e intracelular aumenta al añadir líquido hipotónico, aunque el volumen intracelular lo hace en mayor grado.
Pregunta vinculada a la imagen nº 34: Varón de 62 años, fumador y con HTA es remitido a su consulta por el hallazgo incidental de esta imagen en un preoperatorio para colocación de prótesis total de rodilla, encontrándose por lo demás el paciente asintomático. En el TC pulmonar se notifica un diámetro de la lesión de unos 28.5 mm, con bordes espiculados e imagen de "corona radiada", sin adenopatías regionales patológicas ni lesiones a distancia. ¿Cuál de las siguientes le parece más correcta?
1. Revisar radiografías previas; encontrar placas de tórax del último mes informadas como normales sugiere malignidad del hallazgo.
2. Se debe plantear un seguimiento radiológico al menos trimestral durante el primer año y anual en lo sucesivo.
3. Solicitaría pruebas de función respiratoria.
4. Si la PET-TC es poco accesible en su ámbito, realizar una punción (transtorácica o broncoscópica) y si no hubiera signos de malignidad en la muestra, observación radiológica.
Pregunta difícil sobre manejo del nódulo pulmonar solitario. Nos presentan un varón fumador, de > 35 años, con un nódulo grande (>2 cm) en la radiografía (en el LSD); que además presenta datos sugestivos de malignidad en el TC (bordes espiculados e imagen de "corona radiada"). Se debe pues considerar como de alto riesgo de malignidad, es decir, asumir cáncer broncogénico y tratarlo como tal. Lo correcto, ante una lesión con riesgo alto de malignidad en un estadío potencialmente curable, es diagnosticarla con diligencia e intentar curarla. Para esto, lo primero es establecer si la lesión es resecable (TC o PET-TC) y si el paciente es operable, para lo cual es imprescindible conocer al menos la FEV1 posbroncodilatador (opción 3 correcta). La opción 1 es falsa, pues si hace un mes la placa era normal y ahora hay un nódulo grande, en lo que hay que pensar es en patología inflamatoria/infecciosa (que puede crecer muy rápidamente, cosa sumamente improbable en un cáncer broncogénico). La 2 también, puesto que la lesión tiene una probabilidad alta de ser maligna, así que aunque no aparezca diseminada a nivel linfático ni hematógeno no debemos pensar que eso le resta potencial de malignidad. La opción 4 empieza aceptablemente (nos dice que, si la PET-TC es poco accesible, intentemos primero puncionar la lesión; puede ser una alternativa razonable aunque lo preferible es la VATS), pero luego dice que si en la muestra de la lesión no hay signos de malignidad, procedamos a seguimiento radiológico. Eso sería adecuado si la probabilidad incial fuese intermedia- baja; pero con una probabilidad de malignidad alta de entrada, a pesar del resultado negativo de la punción lo más correcto sería programar una toracoscopia con vistas a resecar la lesión, incluyendo biopsia intraoperatoria para ampliar la resección de confirmarse malignidad. Si la punción hubiera sido positiva se planificaría lobectomía con linfadectomía de entrada.
Varón de 78 años, ex-fumador con exposición acumulada de 62 paquetes-año, ingresa en Neumología por agudización de EPOC. Como antecedentes clínicos, presenta hipertensión, diabetes tipo 2 con buen control, dislipemia, obesidad grado 2, cardiopatía isquémica estable (angina de pecho inestable hace 5 años, revascularizada con stent farmacoactivo), y EPOC grado 2B de GOLD. Con respecto a su EPOC, refiere disnea de moderados esfuerzos, tos a diario escasamente productiva. Su tratamiento previo al ingreso era: losartan 50 mg uno al dia; bisoprolol 2.5 mg uno al dia; acido acetilsalicilico 100 mg uno al día, metformina+sitagliptina 1000/25, uno cada 12 horas, atorvastatina 40 mg uno al dia por la noche, glicopirronio+indicaterol inhalado uno al día, salbutamol de rescate. En su análisis previo al alta presenta: leucocitos 9800/mL (neutrofilos 4680, linfocitos 2830, eosinofilos 50), hemoglobina 10,2 g/dL, creatinina 0.82 mg/dL, HbA1C 6.8%, colesterol total 130, LDL 65, HDL 44. De cara a la optimización terapéutica al alta y para reducir el riesgo de exacerbaciones, solo una de las siguientes afirmaciones es correcta:
1. Está indicado suspender provisionalmente bisoprolol hasta la estabilización respiratoria completa.
2. Está indicado añadir corticoide inhalado en forma de triple terapia inhalada.
3. Está indicado añadir azitromicina a dosis bajas.
4. Está indicado añadir acetilcisteina a dosis altas, 600 mg cada 12 horas.
Se trata de un paciente EPOC grado 2B que, al haber ingresado por agudización, precisa reajustar su estadificación GOLD a grupo E y establecer intensificación de tratamiento para prevenir agudizaciones. El paciente ya estaba con doble terapia inhalatoria, y al presentar eosinofilos basales de 50 no se beneficia de triple terapia inhalatoria, por lo que la optimización terapéutica dependerá de los rasgos tratables. La acetilcisteina a dosis altas ha demostrado (en un único ensayo clínico con lagunas metodológicas) reducción de agudizaciones en pacientes con el rasgo tratable de broncorrea, ausente en nuestro paciente. La azitromicina a dosis bajas (250 mg a diario) o días alternos ha demostrado reducir agudizaciones a expensas de un aumento de resistencia a macrolidos, especialmente en pacientes ex-fumadores, por lo que sería la elección para nuestro paciente. A pesar de ser habitual en la práctica clínica, no está indicada la suspensión de beta-bloqueantes en las agudizaciones de EPOC; se ha observado un aumento de mortalidad por todas las causas cuando se suspende beta-bloqueante necesario por otra indicación crónica.
Añadir azitromicina a dosis bajas: si paciente exfumador
Añadir acetilcisteina a dosis altas: si presencia de broncorrea
Una paciente con artritis reumatoide en tratamiento con metotrexate prednisona e indometacina que presenta de forma aguda edemas y aumento de la creatinina plasmática con un sedimento de orina poco expresivo y proteinuria inferior a 100 mg/24 horas lo más probable es:
1. Amiloidosis renal.
2. Glomerulonefritis secundaria a artritis reumatoide.
3. Insuficiencia renal por antiinflamatorios no esteroideos.
4. Nefritis intersticial por metotrexate.
Pese al antecedente de artritis reumatoide, no debemos confundirnos: nos presentan un paciente con clínica de fracaso renal agudo, con sedimento urinario inactivo y con proteinuria fisiológica (<100mg/día se considera normal). Por ello, lo más probable es que sea secundaria a la toma de AINES (respuesta 3 correcta). Del resto de opciones: -La amiloidosis renal cursa con proteinuria en rango nefrótico (>3,5g/1,72m2/24 horas) (respuesta falsa) La GN secundaria a AR daría datos de síndrome nefrítico con HTA, proteinuria y hematuria, teniendo nuestro enfermo un sedimento inactivo (respuesta 2 falsa). -La nefritis intersticial por metotrexate daría síndrome tubular con FRA, proteinuria de origen tubular, leucocituria con cilindros leucocitarios y ocasionalmente hematuria (respuesta 4 falsa).
Una epilepsia parcial o focal simple se caracteriza por:
1. Pérdida de la conciencia.
2. Presentar exclusivamente sintomatología motora.
3. Cursar típicamente con automatismos.
4. Tener su origen en el córtex frontal o temporal, con posibilidad de propagación secundaria.
Esta pregunta hace referencia a un concepto que a veces resulta difícil. La epilepsia parcial cursa sin alteración de la conciencia y presentan síntomas motores, pero también psíquicos (despersonalización,etc.). La respuesta 3 es falsa puesto que los automatismos son típicos de las crisis parciales complejas, no de las simples. Estas crisis simples no cursan con pérdida de tono muscular, no cae ni pierde conciencia. Se trata de crisis que se originan en el córtex frontal o temporal que después pueden extenderse, si esto ocurre se llama propagación Jacksoniana.
Una mujer de 30 años, previamente sana, presenta en el curso de unas 20 horas un cuadro de debilidad facial derecha, de forma que no puede cerrar el ojo derecho y se le ha torcido la boca. Refiere ver doble con la mirada lateral derecha. ¿Cuál de las siguientes posibilidades diagnósticas le parece más probable?
1. Parálisis de Bell.
2. Síndrome de Ramsay-Hunt (parálisis facial herpética).
3. Sarcoidosis.
4. Infarto silviano izquierdo con afectación del opérculo rolándico.
5. Afectación protuberancial por un brote de esclerosis múltiple.
Aunque generalmente la parálisis facial completa (VII nervio craneal) suele ser periférica, cuando se acompaña de afectación ipsilateral de otros nervios craneales, particularmente si son contiguos (en este caso, disfunción de la abducción del ojo derecho, VI nervio craneal), debe hacernos pensar en una lesión troncoencefálica (en este caso, a nivel de la protuberancia derecha). Ante una lesión troncoencefálica de inicio insidioso y mantenido en una mujer de 30 años debemos pensar en un primer brote de esclerosis múltiple
OPCIÓN 5
En relación a Haemophilus influenzae, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:
1. H. Influenzae del tipo B es la causa mas frecuente de otitis media en el adulto.
2. La mayoría de las cepas que producen infección bronquial son no capsuladas.
3. En nuestro medio, más del 70% de cepas son resistentes a la ampicilina por producción de betalactamasas.
4. La incidencia de neumonía por Haemophilus en adultos ha disminuido de forma drástica con el uso de la vacuna conjugada.
Aunque la cápsula es un factor de virulencia, la incidencia de infecciones por cepas encapsuladas ha disminuido tras la introducción de la vacuna. Las demás son falsas: la causa más frecuente de OMA del adulto es el neumococo. Actualmente, sobre un 30% producen betalactamasas y cerca de un 5% tiene resistencia intrínseca a ampicilina por modificaciones en el PBP3.
¿Cuál de los siguientes tipos de psicofármacos, administrados como tratamiento crónico, pueden empeorar el curso de un trastorno bipolar?
1. Antipsicóticos clásicos o neurolépticos.
2. Antipsicóticos atípicos.
3. Eutimizantes o reguladores del estado de ánimo.
4. Antidepresivos.
Los antidepresivos se han repetidamente asociado al desarrollo de complicaciones en el curso del trastorno bipolar (particularmente, el tipo I) en forma de ciclación rápida y desarrollo de episodios mixtos
Paciente varón de 37 años, no fumador, con antecedentes familiares de enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que acude a consultas de su médico de atención primaria por disnea de esfuerzo progresiva. Se realiza una espirometría, en la que presenta un patrón obstructivo, con índice de Tiffeneau de 0'6, y FEV1 de 0'7. Los antecedentes clínicos del paciente le hacen sospechar la presencia de enfisema panacinar por déficit de alfa1-antitripsina, por lo que su médico decide realizar una determinación analítica de dicha proteína, junto con estudio genético. De los siguientes fenotipos, indique cuál se asocia a mayores descensos de los niveles plasmáticos de esta enzima:
1. PI-SS.
2. PI-ZZ.
3. PI-MM.
4. PI-MZ.
El fenotipo de AAT es determinado por la expresion de dos alelos paternos. Es un gen pleomórfico con mas de 70 alelos de los cuales 20 son capaces de producir la enfermedad con diferente grado de severidad. Los valores protectores de AAT son de 80mg/dl, es decir, 35% de lo normal. La mayoria de la poblacion tiene 2 alelos M, y se designa como PiMM, y tiene niveles circulantes de alfa1AT normales. Hay dos alelos patologicos principales, el S y el Z. Las personas con PiSS tienen niveles del 52% de lo normal, por lo que no padecen enfisema. Los pacientes genotipo PiZZ son los más frecuentes de los que tienen el déficit más grave, con niveles del 16% de lo normal. La incidencia del estado heterocygoto es de 5-14%, los heterocigotos PiMZ y PiSZ tiene niveles entre 50-250mg/dl; existe controversia sobre si este estado se asocia con presencia de enfermedad
El tratamiento de elección de un leiomioma esofágico de tercio medio que produce disfagia es:
1. Extirpación endoscópica.
2. Enucleación extramucosa por toracotomía.
3. Resección parcial del esófago con margen de 3 cm.
4. Radioterapia.
Los tumores esofágicos benignos son raros, aunque probablemente muchos permanecen sin diagnosticar. El más frecuente es el leiomioma, seguido de los pólipos. Son menos frecuentes los hemangiomas o los mioblastomas de células granulares. Las características clínicas dependen principalmente de la localización del tumor en el esófago.
- Los tumores intraluminales, como los pólipos, pueden obstruir el esófago, causando disfagia, vómitos y aspiración.
- Los tumores intramurales como los leiomiomas suelen ser asintomáticos excepto si alcanzan un tamaño grande que provoque disfagia o dolor torácico. El diagnóstico suele hacerse por la combinación de esofagograma de bario, esofagoscopia y quizá TC o RMN.
El tratamiento de todos los tumores sintomáticos o de gran tamaño es la resección quirúrgica. Los tumores intraluminales pueden resecarse con éxito mediante endoscopia, pero si son de gran tamaño o vasculares, pueden resecarse por vía torácica con esofagomiotomía. Los tumores intramurales, como los leiomiomas, habitualmente pueden enuclearse de la pared muscular esofágica sin penetrar en la mucosa. Esto se puede realizar a través de una videotoracoscopia o mediante toracotomía. La resección por laparoscopia puede ser apropiada para lesiones distales.
La respuesta 1 sería el tratamiento de lesiones mucosas benignas, como los pólipos (no puede ser el tratamiento de una lesión en la capa muscular: al extirparla desde la luz lo que se estaría haciendo es una perforación esofágica!!). La respuesta 3 es falsa, en el esófago no se hacen resecciones parciales... el tratamiento es esofaguectomía; y además no tiene sentido quitar márgenes de seguridad en una lesión benigna.
Paciente de 60 años con antecedentes, desde hace tres, de dolor en las plantas de los pies, junto con sensación de acorchamiento en ambas piernas. Un año antes de consultar presentó un brote purpúrico con petequias en ambos miembros inferiores. Unos meses antes notó que arrastraba los pies y tendencia a tropezar. El estudio neurofisiológico mostró una polineuropatía desmielinizante. ¿Cuál de las siguientes es la causa más probable del cuadro?:
1. Amiloidosis.
2. Paraproteinemia.
3. Diabetes.
4. Polineuropatía desmielinizante crónica.
Nos preguntan sobre causas de polineuropatía desmielinizante. De la 1 a la 4 son posibles causas de polineuropatía. La que además cursa con púrpura es la paraproteinemia (por depósito de paraproteína en los capilares). La amiloidosis primaria puede producir púrpura, pero la polineuropatía que produce es de predominio axonal.
En la pancreatitis crónica, en relación con la esteatorrea y su tratamiento, señale cuál de las siguientes cuestiones es FALSA:
1. Es necesario el estudio de las heces para confirmar la presencia de esteatorrea.
2. La esteatorrea aparece cuando las enzimas pancreáticas segregadas en el duodeno constituyen menos del 50% de la reserva exocrina normal.
3. La esteatorrea debe tratarse con pancreatina protegida contra el pH ácido, conteniendo 30.000 U de lipasa o más en cada comida principal.
4. La esteatorrea puede aparecer asociada a diabetes mellitus secundaria.
La esteatorrea se define como un contenido de grasa en heces superior a 7 gramos en 24 horas (respuesta 1 correcta). El dolor es el síntoma más frecuente y precoz en la PC. Cuando se fibrosa más del 90% del páncreas aparece la insuficiencia pancreática (respuesta 2 falsa), apareciendo malabsorción y DM (respuesta 4 correcta). Las enzimas pancreáticas, si se usan para evitar la esteatorrea deben usarse con cápsula entérica para que no se altere por el pH gástrico. Si se usan con intención analgésica, se han de utilizar sin esta para que comiencen antes su acción y así no se tenga que esforzar el páncreas, que es la causa del dolor postprandial (respuesta 3 cierta).
Mujer de 45 años diagnosticada hace 2 años de enfermedad de colitis ulcerosa que fue dada de alta hace 15 días por brote severo por lo que está en pauta descendente de corticoides (30 mg al día). Acude nuevamente a Urgencias por episodio de fiebre de 39º C, diarrea de 8-10 deposiciones al día, con moco y abundante sangre en el 100% de las deposiciones, TA 100/60, FC 110 lpm. Analítica: Hb 9 g/dl, leucocitos 18000, PCR 8.5. En radiografía de tórax no hay alteraciones relevantes y en la radiografía de abdomen únicamente se observan algunos niveles hidroaéreos en colon. ¿Cuál sería la respuesta falsa respecto a su manejo?:
1. Se debería valorar tratamiento de mantenimiento con un inmunomodulador
2. Estaría indicado aumentar al doble la dosis de corticoides que recibió la paciente inicialmente como tratamiento del brote
3. Iniciar antibioterapia de amplio espectro a la espera de cultivos
4. En caso de que no exista mejoría a las 72 horas podría plantearse rectosigmoidoscopia con biopsias para descartar sobreinfección por CMV
El caso que nos cuentan describe un brote corticodependiente (nuevo brote al disminuir o retirar los corticoides) que implicaría cambiar los aminosalicilatos por azatioprina en el mantenimiento de la paciente cuando se recupere del brote actual. El brote es grave: num deposiciones, sangre 100%, fiebre elevada, anemia, taquicardia, hipotensión, elevación de reactantes de fase aguda por lo que será necesario ingreso y tratamiento intravenoso. El tratamiento de elección inicialmente es la corticoterapia a dosis plenas (1mg/día/Kg) y antibioterapia con ciprofloxacino+metronidazol a la espera del resultado de coprocultivo y cultivo de Cl.difficile. En los brotes que no evolucionan correctamente tras 72 horas de corticoides 1mg/día será necesario realizar rectosigmoidoscopia sin preparación del colon y sin insuflación para toma de biopsias y descartar infección por CMV. Está contraindicado realizar una colonoscopia completa en un brote grave pues puede provocar megacólon tóxico. En caso de que exista infección por CMV se iniciará ganciclovir. Además, la ausencia de respuesta en 3-7días a corticoides indica corticorrefractariedad y es indicación de tratamiento con ciclosporina o biológicos (infliximab/adalimumab/golimumab). Por tanto la opción incorrecta es la 5 pues no se aumentan las dosis de corticoides.
Chica de 18 años con irregularidades menstruales en tratamiento con anovulatorios. En los últimos meses desarrolla edemas manifiestos con cifras de TA de 140/95 mmHg. Los análisis muestran proteinuria de rango nefrótico: 4.500 mg/24 h. Hematuria de 25 hematíes por campo con cilindros hialinogranulosos. En sangre: IgA 258 mg/dl. Fracción 3ª del Complemento (C3) 58 mg/dl, Fracción 4ª del Complemento (C4) menos de 5mg/dl. Anticuerpos antinucleares positivos (título 1/1250). Un ciclo de esteroides de 8 semanas se asocia con disminución de la proteinuria a 1300 mg/24 horas, persistiendo la hipocomplementemia. Señale el diagnóstico más probable:
1. Glomerulonefritis membranosa idiopática.
2. Síndrome nefrótico por lesiones glomerulares mínimas.
3. Glomerulonefritis focal y segmentaria asociada a lupus eritematoso.
4. Trombosis venosa renal asociada a anovulatorios.
Siguiendo el razonamiento habitual de las GMN: - Clínica de síndrome nefrótico impuro (proteinuria > 3g/día, hematuria). Esto no nos permite descartar más que la trombosis venosa renal (respuesta 4 incorrecta). - Tiene el complemento bajo. Con ese dato la única opción posible es la GMN focal y segmentaria lúpica (respuesta 3 CORRECTA), ya que el resto de opciones no disminuyen el complemento. Además, nos dan como dato clínico la presencia de ANAs positivos, que son típicos del lupus eritematoso sistémico (aunque no sean diagnósticos de la enfermedad "per se" ni me sirvan para valorar el grado de actividad renal).
¿Cuál de las siguientes situaciones fisiopatológicas es condición “sine qua non” para que exista clínicamente cianosis central?:
1. Insuficiencia cardíaca derecha de cualquier grado de severidad.
2. Insuficiencia cardíaca izquierda de cualquier grado de severidad.
3. Cantidad de hemoglobina reducida por encima de 5 g/dL.
4. Insuficiencia respiratoria de cualquier grado de severidad.
La cianosis se refiere al color azulado de piel y mucosas, por la presencia de una hemoglobina reducida (que no transporta oxígeno) mayor de lo normal. El VALOR ABSOLUTO de hemoglobina reducida es el factor más importante para detectar visualmente la cianosis y normalmente aparece con valores superiores a 5 g/dL de hemoglobina reducida. La cianosis se divide en: - Central: Por aumento de hemoglobina reducida por un déficit en la oxigenación de la sangre (ejemplos: déficit de oxígeno en el aire inspirado, enfermedad pulmonar, etc). - Periférica: Se produce de manera local en zonas hipoperfundidas, donde la extracción de oxígeno de la sangre es mayor, con el consiguiente aumento de Hb reducida.
Acude a su consulta un niño de 14 meses de edad que ha sido diagnosticado de toxoplasmosis cerebral, diarrea crónica y candidásis esofágica. Además presenta atopia. En el hemograma destaca linfopenia leve. Se ha llevado a cabo un test de Burst por citometría de flujo que es negativo. La respuesta vacunal también es negativa. Solicita una determinación de IgA que es normal. Entre sus sospechas se encuentra:
1. Déficit de CD132.
2. Déficit de adhesión leucocitaria.
3. Síndrome hiper IgM.
4. Agammaglobulinemia ligada a X.
Nos presentan un cuadro clínico sugestivo de una inmunodeficiencia celular o combinada grave (niño que desde el naimiento ha presentado infecciones muy graves con disfunción completa del sistema inmune y que remedan a un paciente con VIH estadío SIDA). De las 4 opciones solamente dos son inmunodeficiencias combinadas, el déficit de CD132 y el síndrome HiperIgM. Éste último se cacaracteriza por un defecto en CD40 o CD40L que impide la interacción entre el linfocito B y el linfocito T necesaria para que tenga lugar el switching o cambio de isotipo y cursa con IgM elevada con IgG, IgA e IgE disminuidas. Se trata de una inmunodeficiencia combinada no tan severa y además suele asocia neutro y trombopenia y es muy caractística la infección por criptosposporidium. Por último el déficit de CD132 o déficit de de la cadena gamma común del receptor de IL2 o inmunodeficiencia combinada severa ligada a X es una inmunodeficiencia combinada severa que cursa con linfopenia e infecciones muy graves como las descritas en el cuadro (1 correcta). El tratamiento es el trasplante de precursores hematopeyéticos HLA idéntico.
¿En cuál de las siguientes situaciones estaría menos indicado el uso de TEC?
1. Mujer embarazada con depresión melancólica y elevado riesgo suicida.
2. Esquizofrenia catatónica.
3. Síndrome neuroléptico maligno.
4. Esquizofrenia desorganizada.
En este caso las opciones 1 y 2 son fácilmente descartables ya que sabemos que la TEC (no así los fármacos antidepresivos) no está contraindicada en el embarazo, además nos añaden criterios de gravedad a la depresión; la esquizofrenia catatónica es una de las indicaciones típicas de la TEC. La opción 3 también es correcta, si bien se utilizan el dandrolene y la bromocriptina, la TEC es una de las opciones terapéuticas del SNM. La opcioón 5 es verdadera también, la pluripatología orgánica presupone el uso de varios fármacos para su tratamiento, lo cual dificulta el manejo y el ajuste de dosis de los antidepresivos, mientras que la TEC no; además nos hablan de una respuesta previa mala a antidepresivos, limitando nuestro margen de actuación. La RESPUESTA CORRECTA (es decir la opción falsa) es la 4, la esquizofrenia desorganiza per se, no es indicación de TEC, salvo que nos hablen de resistencia al tratamiento farmacológico o elevada gravedad
Paciente de 36 años que, tras accidente de moto, presenta una fractura abierta de pilón tibial derecho con una herida de unos 8 centímetros. ¿Cúal sería el tratamiento adecuado?:
1. Limpieza de la herida,enclavado endomedular y antibioterapia.
2. Limpieza, cierre cutáneo previo desbridamiento de los bordes de la herida, fijador externo y antibioterapia.
3. Limpieza, cierre cutáneo, antibioterapia y osteosíntesis con placa y tornillo y empleo de injerto autólogo en caso de impactación del hueso esponjoso y defecto óseo.
4. Limpieza y cierre de la herida, antibioterapia y artrodesis de tobillo artroscópica.
Estamos ante una fractura abierta grado II. Lo que estaría indicado es la limpieza, cierre cutáneo, fijador externo y antibioterapia (opción 2 correcta) y en un segundo tiempo, cuando el estado de las partes blandas lo permita y si no hay signos de infección, valoraríamos la posibilidad de realizar una osteosíntesis con placa y tornillos e injerto óseo.
Mujer de 58 años diagnosticada de microprolactinoma a raíz de estudio radiológico cerebral por otro motivo. No consume ningún fármaco. Amenorrea de 6 años de evolución, no otra clínica. Concentraciones de prolactina entre 150-200 ng/ml (normal < 20), resto de función hipofisaria normal. ¿Qué medida se debería adoptar?:
1. Análogos de somatostatina.
2. Agonistas dopaminérgicos.
3. Cirugía transesfenoidal.
4. Seguimiento periódico sin tratamiento.
Sobre el tratamiento del prolactinoma hay que recordar dos puntos fundamentales: - El tratamiento de elección es médico, independientemente del tamaño del tumor. Los fármacos de elección son los agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, cabergolina...) - El macroprolactinoma se trata siempre, mientras que el microprolactinoma se trata cuando hay síntomas molestos, alto riesgo de osteoporosis o deseo gestacional. En caso contrario, sólo se realizan controles periódicos de los niveles de prolactina. En este caso nos presentan una paciente con microprolactinoma asintomático (tiene amenorrea de 6 años de evolución, pero se explica por la menopausia), sin deseo gestacional ni alto riesgo de osteoporosis. Por lo tanto, la opción correcta es la 4.
Realizar una sutura primaria diferida (entre el 3º y 5º día) no estaría indicado en una de las siguientes heridas:
1. Herida por mordedura de perro en una mano.
2. Herida contusa a nivel de pierna derecha en agricultor provocada por una azada.
3. Paciente que acude a las 27 horas de sufrir una herida irregular por arma blanca en una pelea a nivel de antebrazo izquierdo.
4. Herida contusa contaminada por tierra a nivel de la rodilla que comunica con la articulación.
Se debe dejar sin suturar (no hacer sutura primaria) aquellas heridas que lleven más de 6 horas de evolución y cuando el riesgo de infección es muy alto (bordes muy contundidos, gran contaminación por cuerpos extraños, mordeduras). En zonas muy vascularizadas como la cara y las manos podemos ampliar el margen a 24 horas. Trataremos la herida con desinfección en la urgencia y antibioterapia y curas periódicas. Podemos dejar que cierre lentamente de dentro a fuera (cierre por segunda intención) o pasados 3-5 días si no aparecen signos de infección, cruentar los bordes y suturar la herida (cierre primario diferido). Hay una excepción a esto: la exposición ósea y la apertura de una articulación. No podemos dejar expuesto un hueso o abierta una articulación por el riesgo de osteomielitis y artritis séptica. Así que aunque lleve más de 6 horas y esté muy contaminado habrá que cerrar la herida (habrá que llevarse el paciente a quirófano para hacer una limpieza exhaustiva y un Friedreich = recortar los bordes contundidos y muy contaminados, además de dejarle drenajes y ponerle antibioterapia de amplio espectro).
Con respecto a la terapia CAR-T y el sistema inmune, señale la CIERTA:
1. Es habitual ver hipergammaglobulinemia crónica en pacientes tratados con terapia CAR-T.
2. La aplasia de células B después del tratamiento es indicativo de persistencia de las células CART.
3. No suele ser necesario el tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas en estos pacientes.
4. Estos pacientes presentarán una inmunodepresión principalmente celular, a expensas de depleción de linfocitos T normales.
Se trata de una pregunta difícil acerca de terapia CAR-T debido a que requiere del conocimiento de conceptos muy novedosos para el MIR. El tratamiento con CAR-T actual se dirige frente a antígeno de linaje B (CD19), resultando en la depleción de linfocitos B malignos y normales. Por ello, si el tratamiento está persistiendo y funcionando, nos encontraremos con disminución de los linfocitos B, es decir una aplasia de células B (respuesta 2 correcta). Esta aplasia da lugar a una inmunodepresión predominantemente humoral con hipogammaglobulinemia, al anular la producción de anticuerpos por la destrucción de linfocitos B (respuesta 1 y 4 incorrectas). Por ello, estos pacientes requieren de tratamiento sustitutivo con inmunoglobulinas de forma regular (respuesta 3 incorrecta)
Neonato de 36 semanas de edad gestacional y 24 horas de vida, que presenta desde pocas horas después de su nacimiento taquipnea, aleteo nasal, retracciones inter y subcostales, y ligera cianosis. En la radiografía de tórax aparece un pulmón hiperinsuflado, con diafragmas aplanados, refuerzo hiliar y líquido en cisuras. ¿Cuál sería la actitud adecuada?:
1. Oxigenoterapia, analítica y cultivos y observación.
2. Administrar una dosis de surfactante endotraqueal e iniciar antibioterapia intravenosa ampírica con ampicilina y gentamicina.
3. Estabilización hemodinámica y estudio cardiológico.
4. Ventilación con presión positiva intermitente.
En este caso el factor de riesgo no está claro, probablemente según la radiografía descrita estamos ante un pulmón húmedo o taquipnea transitoria del recién nacido de inicio, pero hablan de una duración de 24 horas...( demasiado para entenderlo como "normal").Está claro que si estamos seguros del diagnóstico no sería necesario sacar cultivos, aunque en general siempre que se tengan dudas razonables se debe descartar que el recién nacido esté infectado ya que podrían ser muy graves las consecuencias si no se descarta y trata una posible infección. En este caso no es necesario administrar surfactante endotraqueal porque con esa edad de gestación el niño no carece de él. Si el distrés no es muy importante es suficiente con oxigenoterapia o como mucho con presión continua en la vía aérea, en principio no sería necesaria PPI (presión positiva intermitente). En la pregunta no nos cuentan ningún dato de inestabilidad hemodinámica y por lo tanto no es necesario estabilizarlo ni realizar estudio cardiológico.
Mujer de 52 años que consulta a su médico de atención primaria por cansancio y dificultad progresiva para la realización de ejercicio físico, a veces asociado a dolor opresivo centrotorácico. A la exploración, la paciente presenta edemas bimaleolares y elevación de la presión venosa yugular. Se realiza una radiografía de tórax que resulta anodina. Se muestra el ECG en la imagen. La paciente es remitida al cardiólogo, quien decide realizarle un cateterismo, donde se objetiva una elevación de la presión telediastólica biventricular con ondas "dip platteau"; las presiones de llenado del VI son mayores que las del VD. Indique qué es FALSO sobre la entidad que presenta la paciente:
1. Una de las causas más frecuentes es la amiloidosis.
2. Es frecuente que exista hepatomegalia.
3. Suele existir tercer y cuarto ruido.
4. Son frecuentes las calcificaciones pericárdicas.
La miocardiopatía restrictiva produce clínica por una alteración de la relajación y el llenado ventricular, que suele afectar de forma simultánea a los dos ventrículos. De ahí que predomine la insuficiencia cardiaca derecha, con signos de congestión sistémica. En la auscultación podemos oir ritmo de galope (R3 y/o R4), ya que intenta llenarse un ventrículo dilatado y rígido y la aurícula trata de impulsar la sangre contrayéndose contra esa resistencia. Entre las causas más frecuentes encontramos enfermedades "raras" como la amiloidosis, la hemocromatosis o el síndrome de Loeffler. Las calcificaciones no se encuentran en esta entidad sino en una prima-hermana que ocasiona una clínica similar, la pericarditis constrictiva. Para diferenciarlas, en esta pregunta nos dan la pista de que la radiografía de tórax es normal (en la pericarditis constrictiva pueden verse a veces calcificaciones pericárdicas), y especialmente que las presiones de llenado del VI son mayores que las del VD (en la pericarditis constrictiva sube mucho la presión de llenado del VD y se asemeja a la del VI). En cuanto a las imágenes, el ECG muestra bajos voltajes del QRS (típico de esta entidad), y el ecocardiograma muestra un engrosamiento importante del VI. Ante datos de hipertrofia importante en el ecocardiograma con ausencia de signos de hipertrofia en el ECG, debemos pensar que la aparente hipertrofia observada en el ecocardiograma no es músculo que ha crecido, sino que es infiltración de otros tejidos eléctricamente inertes (amiloide, etc) entre las fibras musculares.
Un paciente de 56 años de edad con una FA conocida previamente acude al Servicio de Urgencias por presentar dolor abdominal. Tras realizar un TC, se diagnostica de una isquemia mesentérica y se indica cirugía urgente. Durante la cirugía urgente se evidencia un émbolo en la mesentérica superior y necrosis intestinal. Se realiza embolectomía y resección de las asas intestinales no viables. Tras ello se evidencia una zona de intestino delgado de 1 metro de longitud con viabilidad dudosa. ¿Que actitud tomaría?
1. Comprobar la permeabilidad de las venas que drenan el segmento intestinal dudoso.
2. Resecar la zona afectada, ya que de no hacerlo si se necrosa el paciente moriría.
3. Planificar un "second look".
4. Dejar el asa intestinal, dado que lo más frecuente es que tras mejorar el estado general del paciente el asa sea viable.
Ante un paciente con una isquemia intestinal con un segmento de viabilidad dudosa, lo primero que debemos hacer es repermeabilizar la arteria para asegurar una buena perfusión y esperar a ver si el asa se recupera. Si persisten las dudas sobre la viabilidad lo más razonable es programar un second look para 48 horas después. Esto significa que se va a reintervenir al paciente a las 48 horas para ver si el asa es o no viable, independientemente de la evolución clínica del paciente.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa respecto a la alimentación del RN y el lactante?:
1. Se recomienda la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de edad.
2. La introducción de la alimentación complementaria debe hacerse a partir de los 6 meses de edad siguiendo un orden concreto.
3. No se recomienda administrar frutos secos hasta que sean mayores de 4 años por riesgo de broncoaspiración.
4. La leche de vaca no debe introducirse hasta los 12 meses de vida.
La primera opción es correcta, se recomienda la lactancia exclusiva hasta los 6 meses de edad tanto en el caso de la lactancia materna como en la lactancia artificial. La opción 3 y 4 también son correctas. La opción 2 es falsa, aunque es cierto que la alimentación complementaria debe hacerse desde los 6 meses de edad, es erróneo el creer que se debe seguir un orden concreto en la introducción de los diferentes alimentos. Normalmente estamos acostumbrados a escuchar que primero se introducen los cereales, las verduras y las frutas, posteriormente carne blanca, después pescado, después huevo... Esto en realidad son costumbres culturales, no hay un orden recomendado de introducción de alimentos y se pueden introducir según nos convenga teniendo en cuenta que hay una serie de alimentos que se deben evitar según la edad (ejemplo verduras de hoja verde, leche de vaca...). Lo que sí es cierto es que la introducción de nuevos alimentos se debe hacer separada de otros nuevos alimentos, a ser posible durante el día y posteriromente repetir a los 5-7 días de la misma manera para detectar reacciones alérgicas.
Paciente varón, etilismo activo y fumador de 40 cigarrillos/día. Presenta obesidad central, HTA y síndrome depresivo. Se han detectado cortisolurias elevadas en dos ocasiones, ausencia de frenación débil con DXM y frenación del cortisol inferior al 10% en la prueba de frenación fuerte. La siguiente prueba a realizar es:
1. Gammagrafía con octreótido.
2. RM hipotálamo-hipofisaria.
3. Tac torácico-abdomino-pélvico.
4. Cateterismo de senos petrosos.
Paciente que presenta cortisolurias elevadas, con test de Liddle débil (0,5 mg/5h durante 2 días) que no suprime. Hasta ahora lo tenemos diagnosticado de Sd de Cushing. Posteriormente se realiza la prueba de FRENACIÓN FUERTE CON DXM (2mg/6h durante 2 días), que es una prueba que se utiliza para el DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CUSHING ACTH DEPENDIENTE (hipofisario vs ectópico). En principio si suprime es microadenoma hipofisario y si no suprime es ectópico. En nuestro caso clínico suprime <10 %, que es como decir que NO SUPRIME, y por lo tanto pensamos en ectópico y habría que utilizar pruebas de imagen para localizarlo (TC tóraco abdomino pélvico). No nos dan el valor de ACTH, por lo que según las pruebas que nos dan podría ser también ACTH independiente, es decir suprarrenal: para el diagnóstico de la misma utilizamos TC abdominal (incluído en nuestra respuesta). Para el diagnóstico de Cushing suprarrenal no es necesario realizar la prueba de supresión fuerte!!!, pero en el caso de hacerla NO EXISTE FRENACIÓN. Un Cushing ACTH dependiente que NO suprime también puede ser un macroadenoma hipofisario. Para diferenciarlo estaría indicado un test de estímulo del eje (con CRH), que no figura entre las opciones. El macroadenoma hipofisario es mucho más infrecuente que el Cushing ectópico, por lo que, si no nos dan opción de estimular el eje, es correcto un TC TAP para descartar directamente un ectópico. Concluyendo, nuestro caso clínico puede ser un Cushing SP o un ectópico secretor de ACTH. Ambos los diagnosticamos con un TC. Excepcionalmente podría ser un macroadenoma hipofisario, pero dado que no nos dan la opción de estimular eje, tenemos que quedarnos con las anteriores. Respuesta correcta 3
Mujer de 64 años que acude a su consulta por fatigabilidad y disnea de esfuerzo. A la exploración llama la atención la presencia de edemas con fóvea hasta rodillas y hepatomegalia. No se aprecian alteraciones en la radiografía de tórax, y el ECG muestra taquicardia sinusal con bajos voltajes. La onda de pulso venoso muestra unos senos "x" e "y" profundos y la presión telediastólica de los ventrículos presenta un patrón en "raíz cuadrada" (dip platteau). ¿Qué patología sospecha?:
1. Pericarditis constrictiva.
2. Miocardiopatia restrictiva.
3. Miocardiopatia hipertrófica.
4. Taponamiento cardiaco.
Pregunta de alta dificultad, por preguntar el diagnóstico diferencial de la pericarditis constrictiva y la miocardiopatía restrictiva sin más pruebas de imagen que una RX de TX. La única pista es que en ésta no se encuentran calcificaciones (que se ven en un 50% de las pericarditis y que junto con el cuadro clínico sugestivo dan el diagnóstico). La clínica puede ser indistinguible en ambas patologías. El hallazgo de bajos voltajes en el ECG aparece en ambas patologías. La presencia de Dip platteau se encuentra en ambas patologías. Por todo lo dicho se deduce que, aún siendo dificil decantarnos por una de las dos patologías, al no haber calcificaciones en la RX de Tx, podríamos marcar la opción
Legionella es un bacilo gram negativo cuya infección cursa de manera más característica con una neumonía atípica en un contexto epidemiológico muy característico. Señale la actitud terapéutica más adecuada ente un cuadro de malestar general, fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, tos y dolor faríngeo producido por este microorganismo:
1. Abstención terapéutica
2. Eritromicina 4 gramos al días i.v. durante 10 días
3. Ciprofloxacina 5 días
4. Amoxicilina Clavulánico vo. 7-10 días
Lo que describen es una fiebre de Pontiac. Es un cuadro agudo, autolimitado que cursa con malestar general, fiebre, cefalea, escalofríos, mialgias, tos y dolor faríngeo. Se resuelve en unos días sin necesidad de tratamiento antibiótico
Se presenta en su consulta un paciente que fue sometido a una artroplastia de rodilla hace 6 años. Refiere tener dolor difuso que está presente en reposo y que empeora con la deambulación. En los últimos dos meses ha disminuido su actividad a causa de este dolor y camina con un bastón. En la exploración física no se aprecia derrame articular, el rango de movilidad es de 0-115º doloroso en los últimos grados, la rodilla es estable en todos los planos y presenta un dolor intenso a la palpación en la región tibial anteromedial. El paciente le entrega una radiografía de rodilla que muestra un área de osteolisis en la región tibial medial. Respecto a su sospecha clínica indique cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1. Debemos realizar una analítica con VSG y PCR.
2. Debemos solicitar una gammagrafía con leucocitos marcados con Indio 111 para valorar la extensión a distancia de la enfermedad.
3. Se trata de un aflojamiento aséptico por lo que la actitud terapéutica más correcta es la realización de un recambio en un tiempo.
4. Al tratarse de un aflojamiento del componente tibial se debería recambiar únicamente el componente tibial.
Se trata de un paciente con una prótesis total de rodilla dolorosa en la que hay que descartar la presencia de un aflojamiento protésico. Las pruebas que hay que solicitar son: RX: se observa un área de osteolisis en la región tibial medial. En la aplicación informática tenéis una imagen de la radiografía de rodilla del paciente de la pregunta con los hallazgos mencionados. Analítica con VSG y PCR (parámetros de infección). Opción 1 correcta. Gammagrafía con leucos marcados nos ayuda a valorar la existencia de un aflojamiento séptico o aséptico a nivel local (rodilla) (opción 2 falsa). Con estas pruebas valoraremos la necesidad de realizar un recambio protésico. En el caso de que se trate de una infección deberá realizarse en dos tiempos. Un primer tiempo en el que se extrae la prótesis, se implanta un espaciador de cemento con antibiótico temporal, se pauta antibioterapia iv 4-6 semanas y luego oral varios meses (hasta normalización de VSG y PCR) y en un segundo tiempo se realiza el recambio por una nueva prótesis. (opciones 3 y 4 falsas)
¿Qué es cierto acerca de la oliguria?:
1. Se define como un volumen urinario inferior a 1000 ml/día.
2. Es un hallazgo constante en la insuficiencia renal aguda.
3. Se asocia a dolor lumbar bilateral.
4. Hace más difícil el manejo conservador del fracaso renal agudo
R1: Oliguria=diuresis <500 cc/24h. Anuria=diuresis <100 cc/24h. R2: La oliguria puede aparecer en casi todos los tipos de fallo renal agudo (prerrenal, parenquimatosos y postrenal); la anuria es típica de fallo renal obstructivo, oclusión arterial u obstrucción intratubular. En determinadas causas de IRA, hay una fase de poliuria ineficaz. La principal causa de oliguria es el fallo renal agudo prerrenal, seguido de la necrosis tubular aguda (NTA). R3: Sólo algunas patologías renales se asocian a dolor lumbar (por ejemplo, trombosis de la vena renal, tromboembolismo de la arteria renal o nefritis intersticial inmunoalérgica) R4: Esto es cierto, sobre todo por la sobrecarga de volumen, que no se da en las fases poliúricas.
Acude a nuestra consulta una mujer de 62 años, con una estenosis mitral en fibrilación auricular, en tratamiento con Digoxina y Acenocumarol, entre cuyos antecedentes destaca una histerectomía simple realizada en 1995 por metropatía hemorrágica. En el curso de la intervención fue preciso aplicarle una transfusión de sangre. Ahora viene por presentar aumento progresivo del perímetro abdominal sin quebrantamiento del estado general. Entre los datos de la exploración física comprobamos un abdomen distendido, no tenso, con oleada. El borde inferior hepático se palpa a 3 cm del reborde costal. En decúbito supino, la percusión a nivel del mesogastrio es mate, y en los flancos es timpánica, signos que no se modifican al adoptar la paciente el decúbito lateral. No se aprecian edemas en miembros inferiores. ¿Cuál, entre los siguientes, le parece el diagnóstico más verosímil?:
1. Quiste simple de ovario.
2. Cirrosis hepática por virus C.
3. Infiltración peritoneal por siembra carcinomatosa.
4. Insuficiencia ventricular derecha.
Pregunta MUY DÍFICIL. Se trata de una mujer con una semiología de LÍQUIDO LIBRE INTARABDOMINAL(aumento del perimetro + oleada) ENCAPSULADO a nivel de mesogastrio (ya que los signos presentes en la precusión NO se modifican al cambiar la paciente del decúbito supino al lateral). Dada esta semiología se pueden descartar las opciones 4 y 2 (aunque esta mínima hepatomegalia puede despistar, pero 3 cm es banal). Podría pues tratarse de una carcinomatosis peritoneal muy compartimentada o de un quiste simple de ovario De estas dos opciones es más probable que se trate de un quiste simple de ovario teniendo en cuenta la no afectación del estado general y que no es raro que existan quistes voluminosos en torno a los 60 años sobretodo tras histerectomía.
Paciente de 54 años que acude por presentar insuficiencia respiratoria nasal por fosa nasal izquierda de varios meses de evolución junto con rinorrea serosanguinolenta ipsilateral. No ha presentado fiebre ni cuadros catarrales asociados. No comenta hipoacusia ni taponamiento ótico. Al realiza una nasofibroscopia llama la atención que en la fosa nasal izquierda presenta una masa de aspecto cerebriforme que parece depender del meato medio izquierdo y llega a contactar con el suelo de la fosa nasal. Ante el diagnóstico de sospecha, cual es la respuesta incorrecta:
1. Se debe tomar con anestesia local una biopsia para análisis de la lesión de la fosa nasal izquierda.
2. El tratamiento conlleva la extirpación mediante cirugía endoscópica nasosinusal por el alto riesgo de malignización.
3. La etiología de la enfermedad que sospecha se asocia al consumo de nitrosaminas y a la infección por el virus de Epstein Barr.
4. Está recomendado realizar un TAC facial para planificar el tratamiento y valorar la extensión.
Nos presentan un caso de una sospecha de papiloma invertido nasal. Es importante sospecharlos en clínica de insuficiencia respiratoria UNILATERAL y rinorrea serosanguinolenta, así como la existencia de una masa de aspecto cerebriforme. Ante estos pacientes hay que realizar una biopsia (respuesta 1 correcta) y TAC facial para valorar extensión (respuesta 4 correcta). El tratamiento es eminentemente quirúrgico meidante cirugía endoscópica nasosinusal (respuesta 2 correcta). La respuesta 3 es falsa ya que no se realizaciona con el consumo de nitrosaminas ni el virus de Epstein Barr se realicionan con el Cáncer de rinofaringe.
Un hombre, adicto a drogas por vía parenteral, está ingresado por endocarditis infecciosa. Durante su enfermedad presenta un cuadro de glomerulonefritis aguda. ¿Cuál de las respuestas es INCORRECTA?:
1. Suele ser debida a inmunocomplejos.
2. No suele presentar piuria.
3. El complemento está descendido.
4. A veces produce síndrome nefrótico.
Una de las causas de GMN postinfecciosa son las endocarditis agudas y subagudas, principalmente debidas a estreptococos, estafilococos o enterococos; las endocarditis crónicas y algunas subagudas pueden asociarse a GMN membranoproliferativa. Con independencia de su causa, las GMN postinfecciosas produce un síndrome nefrítico florido, con hematuria franca, HTA y oligoanuria, con fallo renal establecido pero con datos de prerrenalidad (EFNa<1%). Dada la intensa inflamación glomerular son de las pocas GMN (junto con las extracapilares) que cursan con piuria (la piuria es un dato habitual de la patología tubular) o incluso cilindros leucocitarios (respuesta 2 incorrecta). La afectación glomerular en el contexto de endocarditis obliga a un diagnóstico diferencial entre fenómenos inmunológicos (GMN postinfecciosa, GMN membranoproliferativa, GMN extracapilar)), fenómenos infecciosos (embolismo séptico renal con microabscesos) y toxicidad farmacológica (toxicidad tubular por aminoglucósidos o vancomicina, NIIA por betalactámicos o rifampicina).
Varón de 56 años sin antecedentes relevantes, nunca ha viajado fuera de España, trabaja en Cáceres en una granja de avestruces, tras la picadura de una garrapata, dos días después comienza con fiebre, cefalea, fotofobia, nauseas y vómitos por lo que acude a Urgencias. En la exploración destaca fiebre de 39º, rigidez de nuca, hepatomegalia dolorosa y exantema petequial que incluyen mucosas, sin la existencia de lesiones cutaneas en el lugar de la picadura. Su principal sospecha es:
1. Ébola.
2. Fiebre botonosa mediterránea
3. Enfermedad de Lyme.
4. Fiebre hemorragica Crimera - Congo.
Se describe el caso típico de Fiebre hemorrágica de Criema – Congo. Al paciente le ha picado una garrapata y nunca a viajado fuera de España por lo que la opción 1 queda descartada. Respecto a otras enfermedades trasmitidas por garrapatas en el caso de la fiebre botonosa y la Enfermedad de Lyme tipicamente presentan lesiones cutaneas en el lugar de la picadura (mancha negra en el caso de fiebre botonosa, eritema crónico migratorio en el caso de la Enfermedad de Lyme) además, aunque el cuadro clínico de fiebre alta y cefalea puede ser compartido por estas enfermedades, otros datos como la hepatomegalia y el exantema petequial que incluye mucosas no es típico de las mismas.
Niño de 4 años de edad que es llevado a Urgencias por malestar general, palidez, irritabilidad, y oliguria de unas horas de evolución. El niño había sido tratado de un catarro común 7 días antes. En la exploración física destacaba signos de deshidratación, edemas, petequias y hepatomegalia. En relación con las complicaciones que se pueden producir no se encuentra:
1. Insuficiencia cardíaca.
2. Poliglobulia.
3. Hiperpotasemia.
4. Rabdomiolisis.
Lo normal en un paciente deshidratado es encontrar un cierto grado de poliglobulia por hemoconcentración, pero es este paciente, dado que presenta un SHU, lo normal es encontrar anemia, que será hemolítica no inmune (test de Coombs negativo). Por la elevada lisis celular puede verse hiperpotasemia y rabdomiolisis.
Niño de 3 años que acude al pediatra de su centro de salud por fiebre alta de 72 horas de evolución y rechazo parcial de la alimentación. A la exploración el paciente se encuentra irritable y presenta las lesiones que se muestran en la imagen. Con respecto a la patología que sospecha, señale la opción FALSA:
1. El cuadro clínico que presenta el paciente es intensamente doloroso y generalmente se acompaña de sialorrea y halitosis.
2. Probablemente el paciente presente una reactivación de una infección latente ante un cuadro febril que haya podido alterar su inmunidad.
3. Aunque el paciente presente anticuerpos específicos contra el agente infeccioso, no podrán interactuar contra él.
4. Esta infección es más frecuente en pacientes con dermatitis atópica.
El paciente presenta vesículas, pústulas y costras labiales y periorales, pequeñas aftas en mucosa bucal que asientan sobre un eritema difuso y unas encías inflamadas muy enrojecidas. Esto compone el cuadro típico de una gingivoestomatitis herpética. La opción falsa es la 2. El paciente presenta una PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA manifestada como gingivoestomatitis (es la forma más frecuente de presentación de una primoinfección herpética en la infancia). La reactivación del VHS se manifiesta de manera menos florida, típicamente como un herpes labial recurrente. La fiebre lo más probable es que forme parte del cuadro y no que sea una situación añadida que favorece la infección. Con respecto a la opción 3 hay que saber que es cierta y refleja la característica de infección intracelular de estos virus. Como el sistema inmunitario no es capaz de eliminar el virus, podrá reactivarse en cualquier momento dando lugar a las recidivas. Este es el motivo por el que la respuesta inmunitaria a la primoinfección no previene de las recidivas
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