CONCEPTOS IMPORTANTES MIR

ONCOCITOMA

Al tener una imagen similar al ca de células renales, el TAC no permite descatar el mismo por lo que se suele operar a pesar de su caracter benigno

Está indicada en pacientes con PaFi < 150 a pesar de estar ventilando al paciente con FiO2 > 0.6 y PEEP > 5. La duración ha de ser de ciclos de 16 horas al día con el objetivo de recliutar áreas alveolares que en supino están hipoventiladas, atelectasiadas así como movilizar secreciones.

Requiere sedorelajación profunda. Algunas contraindicaciones son:

• Situaciones de shock e inestablidad hemodinámica

• Quemaduras ventrales

• HTIC

• Dispositivos de asistencia ventricular

OTOSCLEROSIS

ASTROCITOMA

Esta enfermedad presenta una mutación del gen MEFV en el cromosoma 16. Dicho gen, codifica a la proteina pirina, fundamental en la regulación de la secreción de interleucina 1. El tratamiento de primera linea se realiza con colchicina. En los casos refractarios, se usan fármacos orientados al bloqueo de la IL-1.

• Cryptosporidium

• Cycloscpora

• Isospora belli

• Nocardia sp

• Rhodococcus equi

• Legionella micdadei

• Rickettsia prawzekii

• Bartonella quintana

• Borrelia recurrentis

Reservorio: HOMBRE

Vector: PIOJOS

• Coxiella

• Leptospira

• Brucella

• Coxiella: fiebre Q

• Listeria

• Brucella

• Adenovirus

• Herpesvirus:

  • VHS 1-2: células gigantes multinucleadas

  • VVZ

  • VEB

  • CMV: ojos de lechuza

  • VHH 6-7-8

• Papilomavirus

  • VBK

  • VJC

  • VPH

• Poxvirus

  • Molluscum

  • Viruela

• Parbovirus B19

• Virus Hepatitis B (bicatenario, circular)

VEB (linfotropo): adolescentes

• Linfadenopatías cervicales

• Exudado faríngeo

• Linfocitosis: linfocitos T atípicos

• Positivo el Paul-Bunell: ac heterófilos positivos

CMV (hepatotropo): adultos sexualmente activos

• Mialgias

• Cefaleas

• Hepatoesplenomegalia

• Negativo el Paul-Bunell: ac heterófilos negativos

• LNH cerebral primario

• Linfoma de burkitt

• Cáncer de cávum

• Sd mononucleósido

• Leucoplasia oral vellosa: pápulas blancas que no descaman al roce en el lateral de la lengua

Trasplante de órgano sólido

• Mayor riesgo si: R- D+

Trasplante de médula ósea

• Mayor riesgo si: R+ D-

El riesgo de CMV post trasplante es mayor entre 1-4 meses post trasplante, sobre todo si el receptor es seronegativo para CMV.

Cuadro clínico: fiebre, leucopenia, trombopenia, linfocitosis atípica, transaminasas elevadas. La neumonía es muy frecuente en pacientes trasplantados de MO con elevada mortalidad.

Profilaxis

• Valganciclovir, ganciclovir 3-6 meses

• Terapia anticupada: monitorizar carga viral y comenzar tto cuando veamos que se eleva

En trasplantes D- R- dado que el riesgo es bajo, no se recomienda profilaxis

VHH6

• Exantema súbitos

VHH7

• No relacionado claramente con ningún cuadro clínico. Parece tener relación con la pitiriasis rosada de Gilbert

VHH8

• Sarcoma de Kaposi

• Linfomas de cavidades corporales

• Enfermedad de Castleman multicéntrica

• Meningitis TBC

• Meningitis por Lysteria

• Primoinfección por VIH

• Otras: enterovirus 75, brucella, lyme, sífilis

Meningitis criptocócica

• Meningitis vírica

• Neumococo, salvo neonatos (agalactiae, e. coli) y 2-20 años (meningicoco)

• Celularidad: patológico > 5

• Glucosa: 50% de la plasmática. 45-80

• Proteínas: 15-45. Cuando mayor tiempo de evolución, mayor proteinorraquia

• Papiledema

• Signos de focalidad neurológica

• Glasgow < 10

• Crisis comiciales

• Neoplasia activa

• Inmunodepresión

• ADVP

Jóvenes con antecdentes de sarampión en edades tempranas < 2 años. No tiene tratamiento y el pronóstico es infausto.

• Fiebre

• Cefalea

• Focalidad neurológica

La circulación pulmonar constituye un circuito de alto flujo, baja resistencia, gran capacidad y baja presión.

• Ante el ejercicio físico y otras causas de taquicardia, se produce un aumento de la velocidad de flujo capilar y un reclutamiento capilar, por lo que se REDUCEN LAS RESISTENCIAS pulmonares y se mantiene una presión pulmonar baja

• La presión alveolar puede influir en la circulación a nivel alveolar, en función de su relación con la presión arterial y venosa pulmonar:

  • Cuando supera a la presión venosa el flujo dependerá del gradiente entre presión arterial y alveolar

  • Cuando supera a la presión arterial el flujo solo será posible durante el pico sistólico.

  • Por ello, se puede producir intolerancia a la ventilación con presión positiva si dificulta el flujo alveolar.

La ventilación-perfusión tienen un gradiente en el ortostatismo, siendo ambas mayores en las bases que en los vértices. No obstante este gradiente es mayor para el agua que para el aire. Por tanto, las bases están más ventiladas y perfundidas que los vértices. Además las bases están más perfundidas que ventiladas:

Cociente ventilación/perfusión: (V/Q):

• Bases: V/Q < 1

• Zona media: V/Q = 1

• Vértices: V/Q > 1

Por tanto, aunque la ventilación y la perfusión es mayor en las bases, la relación V/Q es mayor en las bases, por lo que la sangre que sale de los vértices sale mejor oxigenada que la que sale de las bases

Se desencadena cuando los músculos respiratorios detectan un AUMENTO del estiramiento alveolar, como por ejemplo el que sucede al ocupar el alveolo en un edema agudo de pulmón. Su consecuencia sí que es el AUMENTO DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA

En el PUENTE

• El grupo respiratorio dorsal del bulbo desencadena la inspiración al estimularse

• El grupo respiratorio ventral se encarga de la espiración

Efecto shunt secundario a la alteración del intercambio gaseoso por la contusión pulmonar

Pequeñas bandas parenquimatosas que indican compresión del pulmón, habitualmente secundarias a:

• Derramen pleural

• Masas

• Inspiración incompleta

D (A - a) O2 = 150 - (PCO2 x 1,25) - PO2

Generalmente cuando nos quieran hacer pensar en una neoplasia de pulmón, tendremos que pensa en tumor broncogénico central que ocasiona:

• Atelectasia: tráquea con desplazamiento ipsilateral

• Derrame: tráquea con desplazamiento contralateral

• Atelectasia y/o derrame que impide el desplazamiento libre del mediastino

El diagnóstico más habitual es el tumor condroide:

• Osteocondroma: tumor benigno y más frecuente

• Displasia fibrosa: segunda posibilidad

• Condrosarcoma: menos probable

Dado que no podemos descartar malignidad, es preciso realizar una biopsia que no tiene riesgo de diseminación local en caso de condrosarcoma.

Atelectasia: en la placa veremos un pulmón blanco que presentará:

• Elevación cúpula diafragmática

• Desviación mediastínica ipsilateral

Causas:

• Niños: cuerpo extraño

• Adultos: > 50 años, tumor broncogénico de localización central

• Epidermoide: más frecuente

• Anaplásico

• Carcinoma microcítico: entre otros muchos

  • SIADH

  • Hipersecreción de ACTH: CUSHING

  • Sd Eaton-Lambert

• Carcinoma epidermoide:

  • Secreción extópica de PTH: hipercalcemia

• Adenocarcinoma:

  • Osteoartropatía hipertrófica: acropaquias y crecimiento por periostitis de huesos largos

• Anaplásico

  • Ginecomastia

EL EPOC NO PRODUCE ACROPAQUIAS!!!!

• Causas pulmonares:

  • Neoplasia

  • FPI

  • FQ

  • Infecciones subagudas: TBC

  • Mesotelioma

• Causas extrapulmonares:

  • Cirrosis

  • Cardiopatías congénitas acianóticas

  • EII

• CNCP

  • Hígado

  • Hueso

  • Suprarrenales

• CCP

  • Cerebro

• Inhibidores EGFR:

  • Erlotinib

  • Gefitinib

• Inhibidores ALK:

  • Crizotinib

  • Alectinib, brigatinib: preferibles si metástasis SNC

• Inhibidores de BRAF/MEK: mutación V600F de BRAF:

  • Dabrafenib

  • Trametinib

• Inmunoterapia:

  • AM contra el PD-1 de la mebrana de los linfocitos: pembrolizumab, nivolumab

  • AM contra el PDL1 de las células tumorales: atezolizumab

• Antiangiogénicos

  • Bevazizumab: si no mutaciones y PD1 < 1%

• Durvalumab: antiPDL1 indicado en tumores con expresión PDL1 > 1%, estadios IIIA, IIIB, IIIC no resecables que no responden a QT + RT

Traumatismo

• Superiores a T5: derrame izquierdo

• Inferiores a T5: derrame derecho

Neumotórax mínimo

Sólo se vería la imagen de pinzamiento del seno costofrénico

• PH < 7.2

• Glucosa < 60

• Tinción o cultivo positivo

• LDH > 1000

• Hallazgo de pus franco

Siempre que podamos administrarlos de forma oral en dosis de 0.5-1mg/kg sin descenso progresivo de la dosis. En caso de exacerbaciones graves, corticoides vía intravenosa por la situación clínica del paciente que no permite la administración por vía oral.

Los corticoides orales o intravenosas son igual de efectivos en prácticamente todas las exacerbaciones de un EPOC.

• Triple terapia en EPOC exacerbador

• Abandono tabaco

• OCD y VMNI domiciliaria cuand está indicada

• Cirugía si enfisema heterogéneo localizado

• RHB precoz < 1 mes tras el alta en pacientes inestabilizados con reagudización del EPOC. En pacientes inestables, la RHB no mejora la supervivencia

Paciente con EPOC leve con alteraciones que no se corresponden a la gravedad de su EPOC. Por ejemplo paciente con EPOC leve que presenta:

• Poliglobulia

• IR hipercápnica

Por otro lado disnea elevada con signos de ICC derecha nos tiene que hacer sospechar de HTP

• Bilateral (unilateral de predominio derecho)

• Indoloro

• Sin fiebre

- La causa más frecuente de derrame pleural es la ICC (trasudado).

- La casua más frecuente de exudado es el derrame metaneumónico

- La causa más frecuente de derrame sanguinolento es el derrame maligno

• Cociente proteínas pleura/plasma > 0.5

• Cociente LDH pleura/plasma > 0.6

• LDH pleura > 2/3 LDH plasma

• Colesterol líquido pleural > 45

• Derrame hemático: hematocrito pleura/plasma < 0.5

• Hemotórax: hematocrito pleura/plasma > 0.5

- Quilotórax:

• Aspecto lechoso

• Triglicéridos > 110 ; Quilomicrones (patognomónico)

• Causas: ruptura de conducto torácico o invasión neoplásica (linfoma)

- Pseudoquilotórax

• Aspecto lechoso

• Triglicéridos < 50 ; Colesterol > 200-250

• Causas: derrames crónicos (TBC, AR)

• Neumotórax o derrame con compromiso HD

• Neumotórax > 30% o >2-3cm de cámara apical

• Quilotórax

• Empiema

• Hemotórax > 350ml

- Segundo episodio de neumotórax espontáneo primario

- Primer episodio si:

• Bilateral simultáneo

• Causa secundaria

• Necesidad de VATS para control

• Profesión de riesgo

Metástasis, sobre todo adenocarcinomas. Los primarios más frecuentes son pulmoón y mama

Budesonida inhalada

En un paciente con una crisis asmática de extremada gravedad y por tanto indicación de manejo en UCI (disnea muy intensa, cianosis, bradicardia, bradipbea, silencio auscultatorio, hipotensión, movimiento paradógico, tiraje, bajo nivel de conciencia) está contraindicada la VMNI, ya que es indicación de IOT.

La BIPAP queda reservafa para pacientes EPOC con IR hipercápnica (pCO2 > 52-55), ICC aguda grave (EAP) y pacientes inmunodeprimidos con neumonía.

Invasión tumoral del nervio frénico

Pacientes con patología pulmonar (EPOC o fibrosis), en los que coinciden defectos de ventilación y perfusión. Por tanto no suele realizarse en pacientes con alteraciones de base en la Rx de tórax

• ACOD: no financiación pública. Son los más recomendados por las guías americanas

• Dicumarínicos: sintrom y warfarina. Hay que hacer terapia puente con heparina hasta alcanzar INR 2-3

• HBPM: de elección en:

  • Cáncer

  • Embarazadas

• HNF: de elección en:

  • Pacientes con IR, diálisis

  • Pacientes con alto riesgo de sangrado: hemoptisis o derrame sanguinolento

• FPI: no mejora la supervivencia pero mejora la calidad de vida

• FQ: mejora la supervivenvia

• Enfisema: no mejora la supervivencia pero mejora la calidad de vida

• Varicela

• Silicosis

• TBC primaria diseminada

AFITNESS

• Amiodarona

• FPI

• Histiocitosis

• TBC

• Neumonitis por hipersensibilidad

• Espondilitis anquilosante

• Sarcoidosis

• Silicosis

- Patrón reticular: FPI (TACAR: panel de abeja sin vídreo delustrad)

- Patrón intersticial nodulillar: neumonitis por hipersensibilidad

- Patrón intersticial reticulo-nodulillar: silicosis, asbestosis

- Patrón intersticial quístico + nódulos: histiocitosis

- Patrón intersticial reticular + quistes: linfangioleiomiomatosis

- Patrón alveolar (alas de mariposa):

• NIA

• Proteinosis alveolar

- Infiltrados periféricos en negativo: NEC

- Infiltrados parcheados, migratorios:

• Neumonía criptogénica

• ABPA

• Churg-Strauss

• Neumonía eosinofílica aguda

Presenta tres efectos adversos:

• Gastrointestinales: es el más frecuente

• Leucopenia: es el más grave

• Síndrome nefrótico: es el más típico

Las enfermedades que se tratan con penicilamina son:

• Histiocitosis X

• AR

• Cistina

• Esclerodermia

• Wilson

• Esclerodermia

• LES

Granuloma no caseificante formado por:

• Macrófagos

• Células tipo Langhans

• Linfocitos CD4+

• Células gigantes multinucleadas

• Células epiteloides

• Amiodarona

• Bleomicina: antineoplásico con mayor toxicidad pulmonar

• Metrotexate

• Nitrofurantoína

• Fiebre

• Artralgias

• Eritema nodoso

• Adenopatías hiliares

La causa más frecuente de HTP es la hipoxia alveolar, provocada por la obstrucción respiratoria, y que provoca a su vez una vasoconstricción generalizada, con aumento de la resistencia pulmonar e hipertensión pulmonar

- SDRA: edema secundario a la lesión de la membrana alveolo capilar

- Edema cardiogénico: aumento de la presión capilar pulmonar

- Derrame pleural: aumento de la presión pleural negativa (pulmón atrapado)

• Volumen tidal < 10ml/kg

• Presión meseta < 30 cm de H2O

• FR 15-25 rpm

• FIO2 < 0.7 manteniendo PO2 > 90

• PEEP > 5 (10-12)cmH2O

Bronquiectasias

Disminución de la DLCO

Tumores neurogénicos

Crepitaciómn retroesternal simultánea al latido cardíaco que orienta el diagnostico hacia un neumomediastino —> mediastinitis aguda

Artritis Reumotoide

• FQ

• Young

• Kartagener

• I: tto general y observación

• II-III: ambrisentán + tadalafilo vo (primera opción). Otras opciones:

  • Teprostinil

  • Epoprostenol

• IV: infusión continuada de epoprostenol iv. Si no mejoría:

  • Trasplante

  • Septostomía atrial-auricular

Básicamente en la EM, la sangre que refluye AI —> Arteria pulmonar ocasiona la HTP. Cuando la presión en la AP es muy alta, se produce extravasación de líquido y aparece la disnea.

Sin embargo llega un momento que para evitar el colapso pulmonar, se produce una vasoconstricción de vasos pulmonares para protegerlos disminuyendo el flujo hacia los pulmones.

Esto ocasiona una disminución de la disnea, pero un aumento de la postcarga del VD con lo que pueden producirse:

• Signos de insufiencia cardiaca derecha: por el reflujo de sangre VD —> AD —> Flujo retrógrado

• Insuficiencia pulmonar (soplo de Graham Steele) y de insuficiencia tricúspide

- HTP primeria:

• Comorbildiad cardiaca: ambrisentán o tadalafilo

• No comorbilidad cardíaca:

  • Riesgo bajo: ambrisentán + tadalafilo. Si no funciona, cambiar tadalafilo por riociguat

  • Riesgo alto: ambrisentán + tadalafilo + epoprostenol sc/iv

- HTP grupo 3: considerar teporstinil inhalado

- HTP grupo 4: anticoagulación o endarterectomía

- Soplo anfórico: condensación pulmonar con cavitaciones

- Roce pleural: final de la inspiración y principio de la espiración

- Diferencia estertores crepitantes vs roncur

• Crepitantes: paso de aire a través de alveolos o bronquios llenos de líquido

• Roncus: paso de aire a través de grandes vías aéreas llenos de líquido

- Murmullo vesicular disminuido: ocupación por líquido, aire, condensación u obstrucción (EPOC)

- Vibraciones vocales:

• Aumentadas: condesación

• Disminuidas: derrame (percusión mate) o neumotórax (percurisón timpánica)

  
  

  La percusión timpánica también la podemos ver en el enfisema o en el asma (hiperinsuflación)

  
  

  
  

Cuando una masa borra la silueta cardíaca, dicha masa se sitúa en el mismo plano que el corazón, es decir, en el lóbulo medio en el pulmón derecho o en la língula si se trata del lado izquierdo.

Cuando la masa se sitúa superpuesta al corazón (se ve claramente el contorno de ambos) debemos localizarla en un plano posterior al corazón, es decir en los lóbulos inferiores de ambos pulmones.

Si la masa borra el contorno diafragmatico tambien es dato de afectación del lóbulo inferior.

- IAH > 30

- IAH > 15 + alguno de estos:

• HTA

• Pérdida importante de la calidad de vida por la somnolencia

• Epworth > 10

- IAH < 15 pero que presente alguna de las alteraciones anteriormente mencionadas, sobre todo pacientes muy sintomáticos o con varios FRCV

Paciente de 24 años, fumador de 20 cigarrillos al día tratado con un trasplante alogénico de médula ósea tras ser diagnosticado de leucemia aguda mieloblástica. La presencia de enfermedad de injerto contra el huésped obligó a una tratamiento con 30 mg de metilprednisolona al día y azatioprina 100 mg al día. Seis meses después del trasplante aparece tos no productiva y disnea de instauración rápidamente progresiva hasta hacerse de mínimos esfuerzos. En la auscultación respiratoria se evidencia una espiración alargada. En la radiografía de tórax existe una insuflación pulmonar bilateral. La espirometría evidencia una capacidad vital forzada (CVF) del 59%, un volumen espiratorio máximo en el primer segundo (VEMS) del 36% y un cociente VEMS/FVC del 42%. El lavado broncoalveolar muestra una neutrofilia del 62%

• Complicación típica post-transplante

• Rx —> podemos observar insuflación

• Tratamiento —> corticoides sistémicos con poco éxito

• FRA

• Rabdomiolisis

• Cetoacidosis láctica, diabética, del ayuno

• Intoxicaciones por ácidos (etanol, metanol, etilenglicol)

Permite aumentar la capacidad de reabsorción de agua libre (en la porción descendente) así como de solutos (en la porción ascendente); este sistema es clave para optimizar el ahorro de agua a nivel tubular, logrando en caso de necesidad la emisión de orinas concentradas, con una osmolaridad muy superior a la del plasma.

Básicamente arriba, el intersticio está muy concentrado de manera que esto permite que por ósmosis el agua vaya de menor concentración (túbulo) —> mayor concentración (intersticio)

¿QUÉ ES?

Es un gradiente de hipertonicidad del intersticio de la nefrona, es decir, un gradiente de hiperconcentración del intersticio

¿PARA QUÉ SIRVE?

Para optimizar al máximo la capacidad de reabsorber agua libre. Este mecanismo de contracorriente permite mejorar al máximo la capacidad para concentrar orina

- Alcalosis metabólica: por diferentes motivos:

• Pérdida de HCl

• Activación del SRAA por la depleción de volumen

- Hipopotasemia:

• Activación de SRAA

• Favorecida a su vez por la aparición de la alcalosis metabólica

- Hiperamilasemia

- Deshidratación hiponatrémica con hiplocloremia por la pérdida de HCl

Pérdida de HCl —> deshodratación hiponatrémica —> Activación SRAA —> Alcalosis metabólica + Hipopotasemia

• 60% a nivel del TCP

• 30% a nivel de la porción ascendente del AH

• 5-10%: a nivel del TCD (intercambiador inducible por tiazidas)

• 1-5%: a nivel del TCD (intercambiador Na-K

Presión de filtrado = (Presión hidrostática glomerular + presión oncótica de la cápsula de Bowman) - Presión hidrostática de la cápsula de Bowman - Presión oncótica del plasma

* Disminuciones de la presión oncótica plasmática (determinada por la concentración de proteínas plasmáticas) habitualmente no condicionan aumento del filtrado, ya que se produce alteración en la permeabilidad de la membrana plasmática y esto provoca extravasación de líquido al espacio intersticial = depleción de volumen

En respuesta a este incremento de electrolitos, las células de la macula densa secretan sustancias vasoconstrictoras como adenosina, ATP y/o tromboxano, que provocan vasoconstricción en la arteria aferente y con ello un descenso de la presión capilar glomerular y de la filtración glomerular.

- Vasodilatación arteriola aferente

• Postaglandinas

• Bradicininas

• Óxido nítrico

- Vasoconstricción arteriola aferente:

• AINES: inhibición de las prostaglandinas

• Endotelina

• Tromboxano, adenosina, ATP

- Vasoconstricción arteriola eferente:

• Angiotensina II

• Alfa bloqueantes: aumentan el FG —> HipoK

- Vasodilatación arteriola eferente:

• IECAS / ARA II

• Beta bloqueantes: disminuyen el FG —> HiperK

- Cockroft-Gault: GORDÓFOBO

• Edad

• Creatinina

• Sexo

• Peso

- MDRD-4 y CKD-EPI: RACISTAS

• Edad

• Creatinina

• Sexo

• Raza

Fórmula anión GAP: NA - (HCO3 + Cl)

Anión GAP aumentado: normoclorémica (acidosis por aumento de ácidos)

- Aumento en la producción de ácidos

• Rabdomiólisis

• Acidosis: láctica, diabética, ayuno

• Intoxicaciones

- Disminución excreción de ácidos: IR aguda/crónica

Anión GAP disminuido: hiperclorémica (acidosis por pérdida de bicarbonato)

- Pérdidas digestivas de bicarbonato:

• Diarreas

- Pérdidas renales de bicarbonato

• TCP: ATRII, inhibidores de la anhidrasa carbónica

• TCD: ATR 1, AT IV

• Fármacos: anfotericina B, ciclosporina

Aportes grandes cantidades de volumen con cristaloides (SSF)

- Vómitos: alcalosis + hipoK

- Diarrea: acidosis + hipoK

Tres excepciones: acidosis + hipoK

• Diarreas

• ATR I

• ATR IV

Alcalosis respiratoria

- Volumen extracelular disminuido: pérdidas renales o extrarenales

• SSF 0,9%: en caso de no clínica SNC grave y Na > 125

• SS 3%: en caso de clínica SNC grace o Na < 125

- Volumen extracelular normal (euvolemia)

• SIADH: dieta hipersódica, restricción de agua + diuréticos (tolvaptán o furosemida) o bien dar urea.

  NUNCA DAR SSF EN UN SIADH!!!

- Volumen extracelular aumentado: retención hidrosalina renal o extrarenal:

• Restricción agua +/- diuréticos de asa

Trasportador K/Hidrogeniones

• Alcalosis: inhibe la amniogénesis, para dejar ácido fuera

• Acidosis: estimula la amniogénesis: para estimular

• HiperK: inhibe la amniogénesis

• HipoK: estimula la amniogénesis

Distribución potasio extracelular —> intracelular (HIPOPOTASEMIA)

• Insulina

• Alfa bloqueantes

• Beta agonistas

• Alcalosis metabólica

Distribución potasio intracelular —> extracelular

(HIPERPOTASEMIA)

• Beta bloqueantes

• Digoxina

• Acidosis metabólica

La heparina provoca hiperpotasemia

Fármacos que podemos dar de forma crónica en pacientes con IRC que hacen hiperpotasemias:

• Patiromer

• Ciclosilicato de sodio y zirconio

• Proteinuria en rango nefrótico: > 3-3.5g/24h. Este es el único criterio imprescindible

• Hipoproteinemia, hipoalbuminemia

• Edema

• Hiperlipidemia: aumento de VDL y LDL (aumento de la apolipoproteína B-100) con hipertrigliceridemia y puede haber disminución de HDL

• Hipercoagubilidad: hasta el 50% de los pacientes presentan episodios de trmbosis siendo la trombosis de la vena renal la locaclización más habitual

En el síndrome nefrótico se produce un aumento en la permeabilidad de la membrana glomerular lo que provoca una filtración de proteínas:

• Inmunoglobulinas: mayor tendencia a las infecciones

• Factores de coagulación y proteínas anticoagulantes: mayor tendencia a la hipercoagubilidad

• Proteínas transportadoras

• Albúmina: edema por la disminucion de la presión oncótica

Como consecuencia de esta pérdida masiva de proteínas, el hígado comienza a sintetizar todo tipo de proteínas, siendo las lipoproteínas las únicas que no se eliminan por la proteinuria, apareciendo hiperlipidemia por este motivo.

“ES TRINA”

• Estatinas

• Tiazidas

• Reposo

• IECAS/ARA II

• Dieta Normoproteina-hiperproteica (en caso de IR)

• AAS a todos los apcientes y HBPM en pacientes encamados

• Sd nefrótico: secundario a la hipoalbuminemia, disminuye la presión oncótica y se produce aumento de la permeabilidad capilar y extravasación de líquido.

• Sd nefrítico: secundario a la retención de sodio

• Hematuria macroscópica/microscópica

• Proteinuria en rango NO nefrótico (1-2 g/24h), aunque puede llegar a estar en rango nefrótico

• Deterioro de la función renal con retención de agua y sal condicionando HTA y edema

• Glomerulonefritis por cambios mínimos

• Glemurulonefrisi membranosa

• Glomerulonefritis mesangial por IgA

• Glomerulonefritis focal y segmentaria

• Glomerulonefritis membranoproliferativa

Todas las GMN recurren después del trasplante aexcepto:

• GM cambios mínimos

• GMN post-estreptocócica

Niños con síndrome nefrótico hay que biopsiar si:

• No respuesta a corticoides

• Recidivas frecuentes

Niños con síndrome nefrítico hay que biopsiar si:

• Oliguria > 3 semanas

• Hematuria > 8 semanas

• Complemento bajo > 6 meses

Adultos con síndrome nefótico:

• Biosiar siempre que no tengamos una causa conocida que justifique el síndrome nefrótico (amiloidosis, DM o MM), o bien el paciente presente una IRC avanzada

Adultos con síndro e nefrítico:

• Biopsiar siempre

Nos encontramos con una paciente que en resumidas cuentas presenta: Daño glomerular + Descenso del complemento lo que nos lleva a plantear los siguientes posibles dx:

• LES

• Crioglobulinemia

• GMN membranoproliferativa tipo I

• GMN rápidamente progresiva tipo II

Recuerda que dado que carezco de un diagnóstico fehaciente, debo de realizar una BIOPSIA RENAL. Si nosotros damos corticoides sin saber ele diagnóstico, podemos enmascarar el resultado en la biopsia posteriormente.

Daríamos corticoides de entrada en caso de que tuviésemos otros síntomas que nos orientasen a que la paciente presenta un diagnóstico concreto, o en caso de que se encontrase en situación de riesgo vital —> Corticoides + Inmunosuopresores

En este caso la paciente está estable, por lo que nuestra PRIMERA actitud terapéutica es realizar una BIOPSIA RENAL

• Nefritis por hipersensibilidad

• GMN membranosa

• Amiloidosis

• LES: podemos iniciar tto con corticoides y decidir el tto con inmunosupresores en función de los resultados de la biopsia

• Wegener: sospecha clínica + C-ANC positivos es suficiente para iniciar tratamiento

- Causas inmunológicas:

• Enfermedad de Good Pasture

• Vasculitis: Wegener, PAN microscópica

• GMN rápidamente progresivas tipo III

• LES

• Púrpura SH

• Crioglobulinemia mixta esencial

- Causas no inmunológicas

• Neumonía por Legionella

• Trombosis vena renal + TEP

• EAP en paciente con IRC

• Estadio I: pacientes hiperfiltradores

• Estadio II: aparece microalbuminuria

• Estadio III: albuminuria grado moderado 30-300mg/24 horas en reposo. Demostrable al menos en 2 muestras con una separación en cada una de 3-6 meses. Aquí comenzar con IECA/ARA II

• Estadio IV: nefropatía establecida, proteinuria > 300mg/24h o incluso desarrollo de síndrome nefrótico

• Estadio V: IRC terminal

• Hipoaldosteronismo hiporreninémico: mayor tendencia de estos pacidntes a hacer hiperpotasemias para el grado de IR que presentan. Secundario a ATR tipo IV

• ITUs de repetición

• Vejiga neurógena

• Necrosis de la papila renal: secundaria tanto al consumo de AINES, ITUS de repetición o arterioesclerosis de las arterias renales

FG > 30

• Metmormina + ISGLT2

FG < 30

• AGLP1 / IDPP-44 / Insulinización

Podemos AÑADIR dos fármacos —> FINIRENONA o aGLP1 (liraglutide y semaglutide)

De entrada, salvo que tengamos una indicación clara de aGLP1 (obesidad, intensificar el tratamiento euglucemiante) o hiperK > 5 (contraindica la finirenona), pautamos FINIRENONA por mayor magnitud de efecto en los ECC

1) Riñón de mieloma: FRA por acumulación de Bence Jones

2) Síndrome de Fanconi

3) Amiloidosis renal: sd nefótico

4) Enfermedad por depósito de cadenas ligeras: sd nefrítico

5) FRA: hipercalcemia, anemia, mayor susceptibilidad a la toxicida dpor contrastes

• Betalactámicos

• Diuréticos

• AINES

• Situaciones donde la obstrucción coexista con depleción hidrosalina

• Situaciones donde los uréteres no pueden dilatarse por estar comprimidos (fibrosis retroperitoneal, adenopatías retroperitoneales)

• Cilindros hemáticos: patognomónico de hematuria de origen glomerular

• Cilindros eosinofílicos: podemos encontrarlo en dos situaciones:

  • Ateroembolia de colesterol

  • NTIIA (AINES, diuréticos, betalactámicos, alopurinol)

• Cilindros grasos: síndrome nefrótico

• Cilindros céreos: IRC

• Cilindros de leucocitos con piuria

  • Nefropatía tubulointersticial

  • Pielonefritis

• Sedimento limpio (o con cilindros hialinos)

  • FRA pre-renal: los cilindros hialinos son fisiológicos

“PRE”

- P

• Pigmentos: mioglobina-hemoglobina

• GMN post-estreptocócica

• PAN

- R

• NTIIA: rifampicina

• Contrastes radiológicos

• Rechazo agudo del trasplante

- E

• Crisis renal esclerodérmica

• Eclampsia: u otras situaciones de microangiopatía trombótica (SHU, PTT, HTA vasculorenal…)

- Necrosis tubular aguda que aparece sobre un FRA pre-renal

• Cirrosis

• ICC

“AEIOU”

• Acidosis metabólica grave

• Alteraciones electrolíticas graves

• Intoxicaciones: litio

• Volumen: sobrecarga hídrica resistente a diuréticos

• Uremia con manifestaciones graves: pericarditis, encefalopatía

• Obstrucción urinaria bilateral: HBP

• Obstrucción bilateral de las arterias renales

• Obstrucción tubular aguda difusa

  • Mieloma

  • Síndrome de lisis tumoral

• Necrosis cortical bilateral

  • Desprendimiento prematuro de placenta

• HTA: más importante

• Proteinuria

• Hipertensión intraglomrular: hiperfiltración

• Hiperlipidemia

• Hiperfosforemia: aumento del profucto P/Ca

• Tabaco

1) Diabetes

2) Nefropatía vascular hipertensiva

En ambas localizaciones la nefroangioesclerosis es la primera causa de IRC > 65 años

“AMI POTRO DIABÉTICO le crecen los riñones”

• AMIloidosis

• Poliquistosis renal

• TROmbosis de la vena renal

• Diabetes

En un paciente con ERC, la evaluación de la anemia ferropénica no puede ser evaluada únicamente con los niveles de ferritina, ya que al ser un reactante de fase aguda, ésta puede estar falsamente elevada. Para estimar los depósitos de hierro corporal en estos enfermos hay que solicitar:

• VCM: microcitosis

• Ferritina sérica: < 100 podría indicar ferropenia

• Ancho de distribución eritrocitario e índice reticulocitario

• IST: < 20%

Si en un paciente con anemia y ERC, deben reponerse los depósitos de ferritina antes de iniciar el tratamiento con análogos de la eritropoyetina

La beta-2-microglobulina es una proteína MUY pequeña (reactante de fase aguda) que se eleva en situaciones como la ERC. Pacientes ancianos que llevan en diálisis mucho tiempo, la diálisis no es capaz de retirar estas microproteínas hace que estas proteínas se transformen en una proteína amiloidea y se deposote en tendones dando típicamente un síndrome del túnel carpiano bilateral

• IRA: infecciones

• IRC: IAM por la formación de arterioesclerosis

1) Pérdida de la capacidad del riñón de concentar orina, por lo que aparece nicturia, poliuria, hiponatremia dilucional, etc

2) Acidosis metabólica

3) Hiperpotasemia

4) Alteraciones endocrinológicas: mayor resistencia a la insulina en tejidos periféricos, amenorrea, disminución líbido sexual, galactorrea

5) Hematológico:

• Serie roja: anemia multifactorial (ferritina, EPO)

• Serie blanca: predisposición infecciones, disfunción leucocitos

• Hemostasia: tendencia al sangrado, trombopatía urémica (desmopresina)

6) Osteodistrofia renal

7) Digestivo: náuseas, vómtos, sangrado digestivo

8) CV: mayor riesgo de IAM (principal causa de muerte), pericarditis urémica

9) Neuro: polineuropatía urémica, mayor riesgo de ACV, demencia dialítica, encefalopatía urémica

10) Complicaciones cutáneas: lo más frecuente es el prurito que no mejora con la diálisis

11) Esclerosis sistémica nefrogénica: posible asociación con los contrastres de gadolinio utilizados en la RM

• IRC estadio IV: FG 20-25

• Creatinina > 4

• Rápido deterioro de la función renal

Es importante tener en cuenta que el inicio de tratamiento sustitutivo en un paciente con IRC es algo individualizado que no depende de cifras analiticas si no de la sintomatología analítica. La causa más frecuente de muerte en pacientes tratados con diálisis o trasplante renal son las enfermedades CV

• E. Coli enterohemorrágico O157:H17, típica de niños que provoca el síndrome hemolítico típico

• E. Coli O104:H4, causada por el consumo de verduras contaminadas por dicha cepa y responsable de la epidemia Alemana de 2011, que afectó preferentemente a adultos de edad media

• Anemia hemolítica: esquistocitos en sangre peroférica con un test de Coombs negativo. Aumento de los parámetros de hemólisis (LDH, Bi, reticulocitos…)

• FRA: oliguria, hematuria, proteinuria. Más acentuada en el SHU

• Clínica neurológica: confusión, desorientación, coma. Más frecuente en la PTT

• Fiebre: sobre todo en la PTT

• HTA: por activación del SRAA secundario a la disfunción renal

• Anemia hemolítica con test de Coombs negativo y presencia de esquistocitos en sangre periférica

• Trombopenia

• Hmostasia normal: TP, TTPA normal

• ADMAST 13 < 10% en caso de PTT

SHU:

- Típico: soporte. NUNCA antibióticos

- Atípico: plasmaféresis con transfusión de plasma fresco congelado como tratamiento de soporte. Una vez tenemos el diagnóstico administramos ECULIZUMAB (previa vacunación de encapsulados)

PTT:

• Tratamiento de soporte con plasmaféresis + transfusión de plasma fresco congelado. En casos graves con clínica neurológica importante, añadir CAPLAZIZUMAB

• Tranfusión de hamatíes: si hemoglobina < 8

  
  

• En un SHU atípico nos contarán el caso de un paciente con mucho fracaso renal agudo

• En una PTT nos pondrán un paciente con fiebre, clínica neurológica y FRA menos acentuado

• En un SHU típico, nos pondrán un niño con FRA, diarrea en un contexto infeccioso

Común a todos estos tendremos los datos típicos de microangiopatía trombótica presentes en otras flashcards

- Pérdida de la capacidad isostenúrica: el rión pierde capacidad para concentrar la orina. Osmolaridad urinaria baja

- Síndrome pierde sal:

• Incapacidad de reabsorber sodio: tendencia a la hipotensión

• Dificultad para elimiar potasio —> tendencia a la hiperpotasemia

• Incapacidad de reabsorber bicarbonato —> acidosis metabólica con anión GAP normal

- NTA isquémica

- NTA por tóxicos

• Tóxicos endógenos: mioglobina, bilirrubina, hemoglobina

• Tóxicos exógenos:

  • ATB: aminoglucósidos (TCP), vancomicina, betalactámicos, quinolonas, sulfamidas, anfotericina B

  • Antivirales: aciclovir, tenofovir (TCP)

  • Antitumorales

  • Contrastes radiológicos

  • Tóxicos industriales (etilenglicol)

    
    

    
    

- Ecografía: riñones aumentados de tamaño como consecuencia del edema intersticial

- No suele haber HTA ni edema

- Los causantes pueden ser:

• ATB derivados de las penicilinas

• Diuréticos (furosemida y tiazidas)

• Alopurinol

• Cimetidina

• AINES

• FRA pre-renal por inhibición en la síntesis de prostaglandinas

• NTA por tóxicos

• NTIA

• NTIC por necrosis papilar renal

• Sd nefrótico por cambios mínimos

• Uroteliomas

• Diabetes insípida nefrogénica

• NTIC

• Síndrome nefrótico

• Acidosis tubular renal

• FRA por intoxicación por litio

El uso de amiloride inhibe la entrada de litio a nivel celular y es eficaz para prevenir y tratar la diabetes insípida nefrogénica provocad apor litio, pero noe stá claro si previene la NTIC

Hallazgo patognomónico de NTIC secundaria al consumo crónico de AINES

• Toxicidad renal por vasoconstricción y hialinosis de las arterias glomerulares

• Fibrosis intersticial crónica secundaria a activación macropfágica

RECEPTOR

• Enfermedad renal reversible

• Enfermedad renal que con tto conservador mantenga una buena calidad de vida

• Infección activa

• GMN activa

• Enfermedades de base que disminuyan las expctativas de vida de ese paciente

• Incompatibilidad AB0

• Prueba crossmatch positiva para anticuerpos citotóxicos

  
  

  DONANTE

• Neoplasia activa salvo tumor intracraneal no metastásico

• Enfermedad sistémica con afectación renal (LES)

• Infecciones víricas (VIH)

  
  

1) Corticoides: a dosis altas durante la fase de inducción y posteriormente se reducen de forma progresiva hasta dejar al paciente con la mínima dosis efectiva posible

2) Inhibidores de la calcineurina: ambos son muy nefrotóxicos por vasoconstricción renal:

• Tacrólimus: efecto diabetógeno

• Ciclosporina: hirsutismo e HTA

3) Otros inmunosupresores:

• Azatriopina: citopenias

• Micofenolato-mofetilo: efectos adversos a nivel gastroinetstinal (diarreas)

• Sirolimus: hiperlipidemia

CORTICOIDES + 1 INHIBIDOR DE LA CALCINEURINA + OTRO INMUNOSUPRESOR

Pielonefritis xantogranulomatosa

Origina NTIC

En el sedimento encontraremos macrófagos espumosos cargados de líquido, lo que lo hace difícil diferenciar de una neoplasia renal. El tto es la nefrectomía

- Primer mes: infecciones por bacterias nosocomiales

- Segundo y sexto mes: infecciones oportunistas. Profilaxis con ganciclovir, nistatina y cotrimoxazol:

• CMV

• Poliomavirus BK

• Pneumocystis Jiroveci

- Posteriormente las infecciones suelen ser bacterianas

Oliguria=diuresis <500 cc/24h

Anuria=diuresis <100 cc/24h

• Psicosis: alteración del juicio de realidad, y por tanto incapacidad para discernir entre la realidad interna y externa

• Neurosis: no hay pérdida del juicio de realidad

• Demencia o delirio de causa desconocida

• Primer episodio psicótico de causa desconocida

• Trastorno de la conducta alimentaria

• Catatonia prolongada

• Debur de un trastorno afectivo o de personalidad en pacientes > 50 años

• Historia de abuso de alcohol

• 1%

• 18-25a en hombres y 25-35a en mujeres (mejor pronóstico)

• 8% en hermanos, 12% hijos de un progenitor, 40% hijos de dos progenitores afectos, 47% en gemelos

- Suponen una alternativa si mala adherencia terapéutica

- Se administran IM

- Son:

• Risperidona

• Paliperidona

• Aripiprazol

• Olanzapina: cuando se ponen hay que mantener al paciente en observación ya que presentan efectos adversos que hay que controlar

Haloperidol

- Agudos: distonías

• Tratamiento: biperideno intramuscular

- Subagudos: parkinsonismo, acatisia

• Parkinsonismo: anticolinérgicos (biperideno), amantadina

• Acatisia: betabloqueantes, BZD

- Tardíos: discinesias

• Tratamiento: cambiar antipsicóticos (clozapina, quetiapina), toxina botulínica

• Antipsicóticos: sobre todo haloperidol y flufenacina

• Litio

• Benzamidas

• Antidepresivos tricíclicos

• IMAO

• Pueden presentarse tras la suspensión brusca de antiparkinsonianos

- Predominio de síntomas positivos:

• Paranoide

• De inicio tardío

- Predominio de síntomas negativos:

• Simple: “nunca ha tenido síntomas psicóticos”

• Residual: "“esquizofrenia de larga evolución”

• Herbefrénica: “comportamiento muy desorganizado”

• Catatónica: mala respuesta a antipsicóticos. Tratamiento con dosis altas de BZD o TEC

- BUEN PRONÓSTICO:

• Predominio de sx positiva

• Presencia de sx negativa

• Antecedentes familiares de trastornos afectovos (depresión, bipolaridad)

• Inicio brusco con acontecimiento precipitante

• Inicio tardío

• Sexo femenino

• Ausencia de alteraciones neurológicas

- MAL PRONÓSTICO:

• Predominio de sx negativa

• Antecedentes familiares de esquizofrenia

• Sexo masculino

“TENER FACTORES MDE BUEN PRONÓSTICO NO IMPLICA TENER BAJO RIESGO DE SUICIDIO. DE HECHO LOS QUE MÁS RIESGO DE SUICIDIO PRESENTAN SON VAROJES JÓVENES CON DX RECIENTE, BUEN CI”

Depresión psicótica

1-2 años

• Dantroleno: relajante muscular

• Bromocriptina: agonista dopaminérgico

• Antipsicóticos

• Antidepresivos

• Antieméticos: metoclopramida

• Calcioantagonistas

• Olanzapina

• Quetiapina

• Aripriprazol

Olanzapina

• Síntomas psicóticos

• Ideas suicidas

• Inhibición psicomotriz

• Puede aparecer al combinar ISRS con antidepresivos tricíclicos, IMAOs, o linezolid

• Náuseas, temblor, hipertermia, agitación, confusión y coma. OJO! —> Si dudamos con el SNM pedir analítitca para ver si leucocitosis o elevación de CPK

• Desimipramina

• Mianserina

• Nortriptilina

La persona presenta reactividad, es decir, tiene capacidad para alegrarse o entristecerse según estímulos externos. Algunos síntomas atípicos con:

• Hipersomnia

• Aumento del apetito, sensación de pesadez corporal

• Sensibilidad al rechazo social

Tradicionalmente se ha descrito que los IMAOs son un tratamiento efectivo

Son la exageración de la propia sintomatología afectiva. Paciente que pasa de encontarse mal a pensar que está muerto (delirio de Cotard).

Las aalucinaciones van ligadas a ese delirio y suelen ser olfativas (olor a podrido) o auditivas (voces que me dicen que estoy muerto). Con menor frecuencia los delirios son inconhruentes con el estado del ánimo.

En un trastorno bipolar, los síntomas psicóticos son más frecuentes durante la fase depresiva

- Corticoides

- Anti:

• Anticonceptivos orales

• Antihipertensivos

• Alfa y betabloqueantes

• Antiparkinsonianos

• Antineoplásicos

- Indometacina y AINES

- Procainamida

• Depresión resistente de carácter grave

• Inhibición psicomotriz: catatonia

• Idea suicida

Los FR de riesgo de suicidio en una persona esquizofrénica son muy similares a la de la población general. Existen diferencias en cuanto a la edad (es más frecuente durante los primeros años de enfermedad). Prototipo típico:

“Varón joven con buen nivel de inteligencia previo que padece un primer episodio psicótico y a continuación un cuadro depresivo post psicótico con una consciencia exagerada del deterioro que la enfermedad conlleva”

LOS SÍNTOMAS NEGATIVOS DISMINUYEN EL RIESGO DE SUICIDIO”

“DEsi fue AL COHete, ya que EStuvo ANtes AL LÍMITE del SUICIDIO)

1- Depresión psicótica

2- Alcoholismo

3- Esquizofrenia

4- Anorexia nerviosa

5- Trastorno antisocial de personalidad

6- Trastorno límite de personalidad

• Sexo masculino

• Edad > 65 años o adolescentes

• Presencia de síntomas psicóticos (más frecuentes en la depresión delirante)

• Medio rural

• Faltas de recursos de autorescate

• Antihipertensivos centrales: metildopa

• Vasodilatadores: hipotensión

• Hormonas tiroideas: arritmias

• Citalopram

• Sertralina

• Paroxetina

Manía: aumento de la actividad física y psíquica acompañado de ideas delirantes de tipo megalomaníaco

Hipomanía: aumento de la actividad física y psíquica sin ideas delirantes

• Trastorno bipolar tipo I: según el criterio que utilicemos:

  • DSM: solo hace falta presentar un episodio maníaco

  • CIE: tiene que haber al menos un episodio maníaco y un episodio depresivo mayor

• Trastorno bipolar tipo II: debe haber presentes episodios depresivos mayores acompañados al menos de una hipomanía

• Ciclador rápido: cuatro o más episodios de manía-depresión en un año. Responden bien a carbamacepina y mal al litio

• Litio

• Carbamacepina

• Valproato

• Lamotrigina

• Clonacepam

• Olanzapina, quetiapina, aripiprazol

• Depresión grave resistente al tratamiento

• Depresión psicótica

• Catatonia

• Manía con agitación severa

• Depresiones graves en pacientes con contraindicaciones de tratamiento farmacológico: embarazadas, ancianos

Durante la TEC suspender tratamiento farmacológico:

• BZD: disminuyen el umbral convulsivo

• Litio

• Tricíclicos e IMAO

- Diuréticos:

• TZD

• Asa

• Ahorradores de potasio

- AINES excepto la aspirina

- IECAS y ARA II

- ATB:

• Metronidazol

• Tetraciclinas

- Dietas hiposódicas

- Carbamacepina

• Antiparkinsonianos

• Anticolinérgicos

• Agonistas dopaminérgicos

• Esteroides

• Isoniacida

- Infancia:

• TDAH

- Adultos:

• Trastorno de ansiedad (trastorno de pánico y gorafobia)

• Trastorno por consumo de sustancia: alcohol y otras sustancias

• Trastorno de personalidad, principalmente límite

• Psoriasis

• Nefritis intersticial

• Alteraciones del ritmo cardíaco

• IR grave

• Nefropatía

• Embarazo

• Trastorno delirante de tipo somático: los síntomas que el paciente magnifica son irreductibles a la razón

• Anorexia nerviosa

- Vida media ultra corta: < 6 horas. “se MIDen en un TRIs”

• Triazolam

• Midazolam

- Vida media corta: 6-20 horas “AL LOrOX con el TEMA”

• Alprazolam

• Lorazepam

• Oxacepam

• Temacepam

- Vida media larga: > 20 horas

• Diazepam

• Clonacepam

• Bromacepam

• Flunacepam

• Cloracepato

• Miastenia Gravir y cualquier enfermedad que curse con debilidad muscular

• Glaucoma de ángulo cerrado

• Embarazo: relativa

“ZZZ”

• Zolpidem

• Zoplicona

• Zalepon

• Restricción de la ingesta con repercursión importante sobre el peso corporal

• Miedo intenso a ganar peso con conductas destinadas a la pérdida de peso estando incluso por debajo de su peso normal

• Distorsión de la imagen corporal y no percepción del peligro de tener un peso tan bajo

• Aumento de cortisol y GH

• Disminución de hormonas tiroideas

• Disminución estrógenos y testosterona

• Deshidratación

• Alteraciones ióneas:

  • Vómitos: alcalosis + hipoK

  • Laxantes: acidosis + hipoK

• Hipocloremia

• Hiperamilasemia

• Hipercolesterolemia

• Arritmias

• Suicidio

• Trastorno por control de impulsos

• Consumo de sustancias

• Trastornos de personalidad: límite

Comorbilidad bulimia > anorexia

• Atracones de comida al menos 1 vez por semana durante los últimos tres meses

• Conductas purgativas

• Autoestima basada en la ailueta corporal y gran preocupación por ganar peso

• Parotiditis

• Esofaguitis

• Pérdida del esmalte dental y caries

Callosidades en el dorso de la mano al introducirlas para vomitar

- Anorexia nerviosa: más frecuente

• Pesp < 20% a pesar de tto nutricional ambulatorio

• Alteraciones iónicas graves

• Riesgo vital por complicaciones o tentativa suicida: ingreso involuntario si es necesario

- Bulimia nerviosa:

• Atracones o purgas peligrosas fuera de control

• Presencia de conducta suicida o consumo de droga

• Fracaso de tto ambulatorio

6 meses de duración de la sintomatología

Risperidona

Disminución de:

• Actilcolina: más implicado

• Serotoninca

Aumento de:

• Dopamina

• Glutamato: neurotóxico

Haloperidol a dosis bajas

Las BZD han de evitarse puesto que potencian la confusión y depresión respiratoria (únicamete de elección en el delirium por abstinencia alcohólica)

La atención y concentración no está alterada en la pseudodemencia mientras que sí lo está en la demencia.

En la noche la sintomatología no se modifica en la pseudodemencia, mientras que empeora en la demencia.

Con el test de privación del sueño, en la pseudodemencia mejoran mientras que en la demencia empeoran.

Las lagunas mentales aparecen en la pseudodemencia, mientras que no aparecen en la demencia

- Vigilia

- No REM: sueño profundo

• I

• II

• III

• IV

- REM: sueño superficial

Un ciclo normal de sueño dura en torno a 90-100 minutis.

Durante la primera mitad de la noche predomina la fase III y IV del suelo NO REM (sueño mñas profundo y reparador) con fases REM < 10 minutos.

En la segunda mitade la noche, se acortan las fases lentas, y se alarga el sueño REM 15-40 minutos, progresivamente hasta llegar a despertar.

- Vigilia:

• Narcolepsia: intrusión actividad REM

- NO REM:

• I

• II: bruxismo

• III y IV:

  • Terrores nocturnos

  • Sonambulismo

  • En la depresión endógena, esta fase está disminuida

- REM:

• Pesadillas

• Trastornos de conducta del sueño REM

• En la depresión endógena, se acorta la latencia REM

En la depresión endógena se produce una alteración del patrón delsueño, con insomnio y despertar precoz en los pacientes:

• Disminución de la duración de fases III y IV del sueño NO REM

• Disminución de la latencia del sueño REM

- Antidepresivos tricíclicos: disminuyen el sueño REM

- BZD: disminuye el tiempo de duración de las fases del sueño NO REM

• Aparición de fases REM durante el día

• Cataplejía

• Parálisis del sueño

• Alucionaciones:

  • Hipnopómpicas: al despertar “ponerte de pie”

  • Hipnagógicas: al dormirse “al acostarse”

TRATAMIENTO:

• Metilfenidato

• Antidepresivos tricíclicos

• Modafinilo

Trastorno límite de personalidad

1) Metilfenidato

2) Lisdexanfetamina

Efectos adversos CV por lo que antes de iniciar tratamiento:

• EF

• TA y FC

• Registrar peso y talla y seguir curva de crecimiento

3) Atomoxetina

4) Guanfacina

LAS BZD CONTRAINDICADAS

• Patología orgánica: alucinaciones visuales

• Patología psiquiátrica: alucinaciones auditivas

• Antidepresivos tricíclicos

• Antipsicóticos

• Bupropion

• Tramadol.

Clozapina: administrar atropina tópica

1) Desintoxicación: el objetivo es poner fármacos para evitar los síntomas propios de la abstinencia en estos pacientes. Las formas leves, se tratan de forma ambulatoria. Requiere ingreso:

• Delirium tremens

• Enfermedades médicas/psiquiátricas concomitantes

• Episodios anteriores de delirium

• Ausencia de apoyo social ni familiar

Los fármacos de elección BZD de vida larga:

• Diazepam

• Lorazepam: en hepatópatas

2) Deshabituación: proceso largo mínimo 6 meses - 1 año. Los fármacos usados son:

- Aversivos:

• Disulfiram: contraindicados en cardíopatas y hepatópatas

• Cianamida: contraindicados en cardiópatas

- Agentes anti-craving: el objetivo es disminuir ese deseo de beber:

• Naltrexona

• Acamprosato

Delirium Tremens: ocurre en la abstinencia

• Clínica: disminución del nivel de conciencia + alucinaciones visuales (veo bichos)

• Cuándo: a partir del 3º-4º día de abstinencia

• Mortalidad: 5%

• TTO: diazepam + clometiazol

Alucinosis Alcohólica: ocurre durante un consumo elevado crónico

• Clínica: conciencia clara + alucinaciones auditivas o visuales (veo enanos)

• Cuándo: durante el consumo

• Mortalidad: NO

• TTO: Haloperidol

• Sintomático: clonidina (EN URGENCIAS)

• Sustitutivo: metadona (NO EN URGENCIAS)

• HOMBRES: 20g/día = 2UBEs

• MUJERES: 10g/día = 1UBE

CDT (Transferrina con déficit en carbohidratos)

Cólico biliar, ya que contrae el esfínter de Oddi

ALCOHOL

- Intoxicación aguda:

• Tratamiento de soporte: suero glucosado, controlar nivel de consciencia, tiamina, soporte respiratorio si es necesario. En caso de coma podemos usar naloxona y hemodiálisis

• Alucinosis alcohólica: haloperidol IM

- Desintoxicación:

• BZD de vida media larga (diazepam o lorazepam si hepatópata) de forma ambulatoria o ingreso si delirium tremens

- Deshabituación:

• Aversivos: disulfiram o cianamida

• Anticraving: naltrexona o acamprosato

OPIOIDES

- Intoxicación aguda:

• Naloxona

- Desintoxicación:

• Clonidina en urgencias para tratar el síndrome de abstinencia típico de los opioides que es como una gripe

- Deshabituación:

• Naltrexona: siempre que el paciente ya esté desintoxicado, puesto que si se administra antes, se causa un grave síndrome de abstinencia

• Metadona / bupprenorfina

COCAÍNA

- Intoxicación aguda: tto de soporte

- Desintoxicación:

• BZD de vida larga: diazepam

• Antipsicóticos a dosis bajas

- Deshabituación: diferenets ensayos con resultados dispares:

• Anticonvulsivantes: topiromato, gabapentina

En MUJERES

Ni el cannabis ni la cocaína producen síndrome físico de abstinencia, como ocurre con el alcohol y los opiáceos

ÓRGANOS PRIMARIOS

• Médula ósea

  • Proliferación y maduración de linfocitos B

  • Proliferación de linfocitos T

  • Producción de anticuerpos a partir de células plasmáticas

• Timo

  • Maduración de linfocitos T

  • Selección de linfocitos T que pasan a sangre periférica

ÓRGANOS SECUNDARIOS

• Ganglios linfáticos: se produce el contacto entre el antígeno y la célula del sistema inmune. Tenemos tres zonas

  • Cortical: linfocitos B

    • Folículos primarios: linfocitos B en reposo

    • Folículos secundarios: linfocitos B activos

  • Paracorteza: linfocitos T

  • Médula

• Bazo

• MALT: tejido linfoide asociado a mucosas

  • Adenoides

  • Amígdalas

  • Placas de Peyer

MÉDULA ÓSEA

• Primario: proliferación y maduración de linfocitos B, proliferación de linfocitos T

• Secundario: habitan células plasmáticas que sintetizan anticuerpos

Folículos secundarios de los ganglios linfáticos, donde tenemos linfocitos B activados

Fase 1: llevada a cabo por timocitos doble negativo. Se produce el reordenamiento de la cadena beta del TCR

Fase 2 (selección positiva): llevada a cabo por timocitos doble positivo. Los LT interaccionan con células epiteliales del timo que expresan moléculas del HLA en su superficie. Los linfocitos cuyo TCR no encajen, son eliminado

Fase 3 (selección negativa): llevada a cabo por timocitos simple positivos. Las células epiteliales del timo expresan en su superficie moléculas del HLA propias del organismo gracias al gen AIRE. Los LT que actúen contra estas células epiteliales, se destruyen, evitando así fenómenos de autoinmunidad.

• Proliferación de linfocitos B de manera concéntrica alrededor de una célula dendrítica folicular

• Cuadro poliadenopático + síntomas B simulando un síndrome linfoproliferativo

• Asociado a HHV-8 y a una hiperproducción de IL-6

• Manejo

  • Unicéntrico: extirpación del ganglio

  • Multicéntricos: QT (incluyendo rituximab)

• Proliferación necrótica de linfocitos T CD8+ policlonales + proliferación de histiocitos (con núcleos en semiluna) y figuras de apoptosis en ausencia de células inflamatorias

• Cuadro poliadenopático con fiebre

• Desconocida

• Se resuelve de manera espontánea

ESTUDIO DE CLONALIDAD NEGATIVO

NOD-Like receptor

Los RRP vienen codificados en línea germinal (no sufren ningún reordenamiento), mientras que los receotores de la inmunidad adaptativa presentan alto polimorfismo con distribución clonal

Los NLR activan una estructura intracitoplasmática denominada INFLAMASOMA —> activación de la caspasa 1:

• Promueve la liberación de IL-1

• Activa un tipo de muerte celular programada (PIROPTOSIS)

• Macrófagos

• Linfocitos B

• Células dendríticas interdigitantes: son las células de Langerhans que se encuentran en los epitelios. Cuando migran a los ganglios linfáticos, pasan a llamarse interdigitantes

Linfocitos T: reconocen antígenos a través de su TCR, SIEMPRE QUE ÉSTOS SEAN PRESENTADOS POR HLA

• Mieloide > Linfoide

• Linfocitos T > Linfocitos B

• Linfocitos T CD4 > Linfocitos T CD8

• Alfa y Beta > Gamma y Delta

• Se encuentra en todas las células nucleadas + plaquetas

• Constituido por cadena alfa + cadena beta 2 microglobulina

• Hendidura estrecha

• Actúa contra antígenos intracelulares (virus, proteínas tumorales)

• Linfocitos T CD8+: le presenta el antígeno y se induce una respuesta inmunitaria

• Se encuentra en las CPA

• Constituido por una cadena alfa + cadena beta

• Hendidura ancha

• Antígenos extracelulares (toxinas, productos fagocitados)

• Linfocitos T CD4+: le presenta el antígeno y se induce una respuesta inmunitaria

Brazo corto del cromosoma 6 (6p)

HL-1 —> A, B, C

HLA-2 —> DP, DQ, DR