Compliance
Compliance C = delta V durch delta P
Volumenänderung durch Druckänderung
resp. Insuffizienz O2
O2 niedrig CO2 normal/ niedrig
Abfall des O2 Gehaltes im Blut (Hypoxie) ohne Anstieg des CO2
—> oxygenatorische Insuffizienz Typ 1
früher resp. Partialinsuffizienz
=> Gasaustauschstörung
resp. Insuffizienz CO2
Abfall des O2 Gehaltes im Blut mit Ansteig des CO2
ventilatorische Insuffizienz Typ 2
früher resp. Globalinsuffizienz
=> Atempumpenstörung
Sauerstoffgehalt
CaO2 = (SaO2xHbx1,34) + (paO2x0,0031)
Frauen 18 ml/dl
Männer 20 ml/dl
Sauerstoffversorgung
DO2 = CaO2 x HZV
Diffusionststörung
durch Vergrößerung der Diffusionsstrecke
Schwellung (Ödem) der Pneumozyten (z.B. Pneumonie)
Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen (LÖ, z.B. kardial oder toxisch)
Vermehrung des interstitiellen Bindegewebes (z.B. Lungenfibrose)
durch Reduktion der Gasaustauschfläche
Zerstörung des Parenchyms (z.B. Lungenemphysem)
Ventilations-/ Perfusionsmismatch (z.B. LAE)
—> Diffusionskapazität ist von CO2 etwas 20x größer als für O2
daher bei hypoxischer Insuffizienz idR zunächst pCO2 erniedrigt bei normalen O2 wegen kompensatorischer Hyperventilation
Ventilationsstörung
Atempumpenstörung
durch obstruktive Störungen
Sekretverhalt (Pneumonie, COPD)
Bronchospasmus und Bronchialödem (Asthma, COPD)
Verlegung der Atemwege durch Fremdkörper, Tumor
durch restriktive Störungen
Erkrankungen, die die Ausdehnung der Lunge einschränken, können das ZNS, Mononeurone, Atemmuskeln, den knöch. Thorax, Pleura sowie das Lungengewebe selsbt betreffen
Atemantriebsstörungen als Ursache resp. Insuff.
iatrogen
Sedierung, Analgesie bei Intervention, SZ, Delirtherapie
Intoxikation
mit C2, Drogen, Narkotika
Schädigung Atemzentrum
Hirnstamminfarkt, Tumorkompression, Entzündung
Schlafapnoesyndrom (SAS)
metabolische Störungen
Hypothyreose
metabolische alkalose
Hypoglykämie
Hyponatriämie, Hypokaliämie
verzögertes Weaning durch Sedierungsüberhang
Weaning Protokolle führen
RASS -1/0
Sedierungspausen
Mida nur als Bolus
neuromuskuläre Erkrankungen - ALS
irreversible Schädigung der Neuronen
—> Lähmung, Atrophie der Skelettmuskeln
Dysphagie
Dysarthrie
Ataxie
Atempumpenversagen (Lähmung Atemmuskeln)
ITS Probleme (warum auf ITS)
Aspiration
Sekretretention wegen schwachem Hustenstoß
bronchipulmonale Infekte
resp. Versagen
—> oftmals palliative Therapie, nicht heilbar, verläuft tödlich
GBS
autoimmun
Lähmung infolge Entzündung der Spinalnerven
CIP/CIM
Erkrankung peripheres NS/ Muskeln
multifaktorielle Ursachen
Sepsis
Langzeitbeatmung
Multiorganversagen
Steroide
Polimyelitis/ Postpoliomyelitissyndrom
Folgeerscheinung Jahrzehnte nach Infektion
Müdigkeit
Schwäche
Muskel SZ
Myasthenia gravis
AK gegen Achetylcholin Rezeptor der muskulären Endplatte
Muskelparese (Atemmuskeln)
Thoraxwand
Pneumothorax
idiopathisch, spontan
traumatisch
Spannungspneu
Pleuraerguss
Herzinsuff (Transsudat)
Pneumonie (Exsudat)
Pleuraempyem
Tumor
metabol./ autoimmun (Polyserositis)
Adipositas
Obesitas Hypoventilationssyndrom
hoher extrapulmonaler Gegendruck bei Beatmung
Hämatothorax
Trauma
selten: Tumor, Infektion
knöcherne Deformitäten
M. Bechterew
M. Scheuermann
=> Erkrankungen der Thoraxwand führen immer zu Atempumpenstörung
Erkrankungen der Lunge
restriktiv
Entzündung
Covid
ARDS
Lungengerüsterkrankungen
LÖ
Verlust Lungengewebe
obstruktiv
Asthma
COPD
Atemwegsstenose
Tumor, Fremdkörper
OSAS
Pneumonie - Einteilung
als primärer Aufnahmegrund CAP
HAP
VAP
Pneumonie- Risikofaktoren
Immunschäwche
Immobilität
Beatmung
Schonatmung (SZ!)
LAE
Herzinsuffizienz
Hypothermie
Sekret/ Fremdkörper
Pneumonie - Symptome
akuter/ perakuter Beginn
Husten/ eitriger Auswurf
Dyspnoe, AF hoch
Schüttelfrost/ Fieber
HF hoch
atemabhängige ThoraxSZ (Pleuritis)
Pleuraergüsse
typische Pneumonie
meist durch Bakterien
Strepto
Pneumo
Staphylo
Klebsielle
Pseudomonaden
oft ausgeprägte Symptomatik
betroffen sind meist ganze Lungenlappen
typische Infiltrate im Röntgen
atypische Penumonie
durch atypische Erreger ausgelöst
Viren, Pilze, Legionellen
Symptome oftmals nicht so akut
befällt Interstitium der Lunge
anderer Rö Befund
Mischbilder
Pneumokokken Penumonie auf dem Boden einer Influenza A
Prävention VAP
HD des Personals!
Intubation vermeiden (HFOT, NIV)
Aspiration bei intubation vermeiden
Mundpflege
OK hoch
steriles/ geschl. Absaugen
steriles Beatmungssystem
Weaning Protokolle —> kürzere Beatmungszeiten
enterale Ernährung
subglottisches Absaugen
HME
Diagnostik VAP
Problem
Kolonisation vs. Infektion
Klinik
putriges Sekret
invasivere Beatmung
Rückschritte im Weaning
oftmals kein Erregernachweis
klinischer pulmonaler Infektions Score (CPIS)
temperatur
Leukos
Trachealsekret
Horowitz
Rö Thx
allgemeine Maßnahmen zur Verbesserung der pulmonalen Situation
Eskalation O2 Gabe
HFOT —> NIV —> Tubus —> vvECMO
ENTA —> Keimgewinnung?
Pleuraergüsse? —> Punktion
Hämodynamik
AT, KG, Mobi
Sekretmanagement
Beginn
innerhalb einer Woche nach akutem Ereignis
radiolog. Kriterien
bilaterale Verdichtungen, nicht allein durch Erguss, Pneumothorax, Rundherd erklärt
Ursache des Ödems
Ausschluss allein kardialer Genese/ Volumenüberladung
Horowitz Index
PaO2 durch FiO2 bei PEEP größergleich 5 cmH2O
mild
>200 bis <gleich 300 mmHg
Moderat
>100 bis <gleich 200 mmHg
schwer
<gleich 100 mmHg
COPD - Hauptursachen
RAUCHEN
irreversible Deskruktion des Bronchialsystems
Asthma ist reversibel, tritt anfallsweise auf
Umweltverschmutzung
Infekt im Kindesalter
Genetik
Ernährung
COPD - Symptome/ Klinik
Auswurf
Hämoptysen
Belastungsdyspnoe
pulmonale Kachexie
verlängertes Exspirium/ Giemen
wg Obstruktion, exsp. Kollaps Bronchiolen
durch Hypoventilation kommt es zu chronischer Hyperkapnie-
permanente Obstruktion —> durch Infekte zu Exazerbation
Zerstörung Lungenparenchym führt zu chronischer Rechtsherzbelastung, mögl. Cor pulmonale
blue bloater
chronische Bronchitis vordergründig
Zyanose
Giemen und Brummen
kaum CO2 getriggerter Atemantrieb
—> Pat. wird zyanotisch, kämpft nicht
pink puffer
Lungenemphysem vordergründig
Hyperinflation der Lunge
silent chest
erhaltener CO2 getriggerter Atemantrieb
—> Pat. ringt um Luft, kämpft
Therapie COPD auf ITS
—> Pat. kommen mit Dyspnoe, Hyperkapnie/ CO2 Narkose
aufgrund Erschöpfung der muskulären Atempumpe und Überblähung
infektexazerbiert/ nicht-infektexarzerb. —> Unterschied in AB Therapie
O2 Gabe trotz Hyperkapnie in akuter Exazerbation
Ziel: SaO2 85-90%
antiobstruktive Therapie mit
Prednisolon
inhalative beta Mimetika
Anticholinergika
CAVE Morphin, nur 2mg fraktionierte Gabe
asthma bronchiale
Verlangung bedingt
allergische Prädisposition
anfallsweise
bereits im Kindes/Jugendalter
Therapie/ Management Asthma bronchiale auf ITS
NIV erste WAhl (PEEP 7-8)
niedrige AF
I:E zum Beispiel 1:5
Beachte bei NIV/ invasiver Beatmung COPD
druckkontrolliert oder unterstützt
geringer PEEP —> intrinsic PEEP messen
kurze Inspirationszeit und niedrige Inspiartionstrigger
niedrige AF zum Entblähen
auf PaCO2 achten
Vte sollte stetig steigen
keine/ kurze Rampe —> schneller Druckanstieg
=> Ziel ist es die überblähte Lunge zu Entblähen
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