VL 19 „Virus-induzierte Hepatitis“

• Virus

  • Unbehülltes (+)ssRNA-Virus aus der Familie der Picornaviridae

  • Nur ein Serotyp

• Epidemiologie

  • Weltweit. In Ländern mit schlechtem Hygienestandard häufig.

    In hochentwickelten Ländern selten.

  • Übertragung Fäkal-oral durch engen Kontakt mit infizierten Personen oder durch

    kontaminierte Lebensmittel oder kontaminiertes Trinkwasser.

  • Virus in der Umwelt sehr stabil.

  • Hepatitis A ist eine akute Erkrankung, die nicht chronifiziert

• Pathogenese

  • Nach oraler Infektion gelangt das Virus in die Leber, wo es repliziert und über die Gallenwege und den Stuhl ausgeschieden wird. Das Virus ist

  • nicht zytolytisch; die Hepatitis entsteht immunvermittelt.

• Immunität Nach ausgeheilter Infektion lebenslange Immunität.

• Virus

  • Unbehülltes (+)ssRNA- Virus aus der Familie

    der Hepeviridae

• Vorkommen: Mensch und Schwein

• Epidemiologie

  • Weltweit. Endemisch in vielen Ländern der

    Tropen und Subtropen In hochentwickelten

    Ländern nur sporadisch

• Übertragung: Fäkal-oral durch kontaminiertes

Trinkwasser (weniger durch Lebensmittel).

Verzehr von Fleisch infizierter Tiere.

• Pathogenese

  • Nach oraler Infektion gelangt das Virus in die Leber, wo es repliziert und über die Gallenwege und den Stuhl ausgeschieden wird. Das Virus ist

    nicht zytolytisch; die Hepatitis entsteht immunvermittelt.

• Immunität Nach ausgeheilter Infektion vermutlich lebenslang.

• Klinik

  • Inkubationszeit im Schnitt 6 Wochen, gefolgt von typischen Stadien einer akuten Virushepatitis. Zumeist inapparente Verläufe, v. a. im mittleren Lebensalter

    vermehrt symptomatisch. Stark erhöhte Letalität bei Schwangeren im 3. Trimenon. Unter Immunsuppression Persistenz möglich, sonst keine

    chronischen Verläufe.

• Diagnose:

  • Antikörpernachweis: Anti-HEV-IgM (ELISA)

  • Virusdirektnachweis im Stuhl (PCR)

• Meldepflicht:

  • Erkrankung, Tod

• Allgemeinhygienische Maßnahmen.

• Eine zugelassene Impfung gibt es bisher nicht.

Vielversprechende Daten in einer aktuellen Phase-III-Studie über einen

neuen Totimpfstoff zeigen jedoch, dass eine Impfung mit rekombinantem

Kapsidprotein (PORF2) die Inzidenz von Neuinfektion signifikant

reduzieren kann.

• Keine passive Immunisierung.

• Erreger:

  • Hepatitis B-Virus (HBV), früher: Dane-Partikel,

    Hepadnaviridae, komplexes Virus, dsDNA, 43 nm, Hüllantigen (HBs-Ag), Core-Antigen (HBc-Ag), HBe-Ag*)

• Vorkommen Mensch

• Epidemiologie:

  • weltweit

  • Hepatitis B chronifiziert häufig

• Pathogenese

  • Über den Blutweg primär nichtzytolytische Infektion der Hepatozyten mit verzögert einsetzender immunvermittelter Hepatitis.

• Immunität Schutz durch Anti-HBs-Antikorper nach erfolgreicher Impfung oder nach ausgeheilter Infektion.

• Klinik

  • IKZ 2–6 Monate. Klinisches Bild einer akuten Hepatitis B nur bei 30–50 %. Chronifizierung bei < 10 % der Erwachsenen, jedoch 90 % bei vertikaler

    Übertragung und bei Kleinkindern. Chronische Infektion mit unterschiedlich ausgepragter Leberschädigung. Leberzirrhose mit Risiko des Leberversagens und der Entwicklung eines hepatozellulären Karzinoms.

    Extrahepatische Manifestationen bei 1–10 %.

• Labordiagnose

  • HBsAg zeigt Infektiösität

  • Anti-HBc bestehende oder ausgeheilte Infektion

  • Anti-HBs ausgeheilte Infektion oder Zustand nach Impfung

  • Viruslast mittels quantitativer PCR bestimmbar.

  • HBeAg-Positivität bei hoher Viruslast.

• Serologie hilft bei Unterscheidung in:

  • Akute Infektion

  • Ausgeheilte Infektion

  • Chronische Infektion

    • Chronische Hepatitis HBsAg zeigt Infektiösität

    • HBeAg-Trägerstatus → hoch-virämisch

    • Anti-HBeAg-Ak-Trägerstatus → niedrig-virämisch

• Zustand nach Impfung

• Kein Hinweis auf eine Infektion

• Impfstoff HBs-Ag → Anti HBs-AK

• Kein HBc-Ag → kein Anti HBc-AK

• Erreger:

  • Das Hepatitis-D-Virus hat ein zirkuläres (–)ssRNA-Genom mit 1,7 kb.

    Sein Virion ist behüllt und ca. 35 nm groß. HDV kodiert kein eigenes Hüllprotein, sondern verwendet das HBsAg des HBV → nur HBV-infizierte Zellen können neue HDV-Virionen bilden.

• Epidemiologie: weltweit Amazonasgebiet,

• Übertragung parenteral u. sexuell

• Immunität: Immunität gegen HBV schützt gegen HDV

• Klinik:

  • IKZ 21-120 Tage, simultane Koinfektion mit HBV → akute Hepatitis, Superinfektion HBV-Träger → chron.-aggress. Hepatitis, Leberzirrhose

• Diagnose: Anti-HDV-IgM (ELISA) → akute Infektion, HD-AG, HD-RNA

• Prophylaxe/Therapie: Alpha-Interferon bei chron. Hepatitis, HBV-Impfung, Meldepflicht

• Prävention

  • Keine aktive oder passive Impfung vorhanden.

  • Screening von Blut- und Organspendern, Sterilität ärztlicher Geräte.

• Meldepflicht (Deutschland)

  • Betreuender Arzt: Verdachts-, Erkrankungs- und Todesfall durch akute Hepatitis; Labor: direkter oder indirekter Nachweis einer akuten

    Infektion.