Señale la descripción INCORRECTA
1. Ritmo auricular desorganizado con frecuencia ventricular irregular muy sugestiva de fibrilación auricular.
2. Alteración del sistema de conducción cardiaca con bloqueo bifascicular (bloqueo completo de rama derecha y hemibloqueo anterosuperior izquierdo del haz de His).
3. Alteración del sistema de conducción cardiaca con episodios de bloqueo aurículo-ventricular de alto grado o completo.
4. Elevación significativa del segmento ST en derivaciones inferiores muy sugestiva de isquemia miocárdica aguda.
Pregunta de dificultad intermedia-alta de interpretación sistemática de ECG, que se puede sacar por descarte. En primer lugar, el ritmo es irregular y no vemos ondas P en la línea de base, por lo que se trata de fibrilación auricular (opción 1 correcta), con una FC aproximada de 70 lpm. Además, el QRS es ancho (mide 120 ms, eso ya se considera ancho), y en V1 existe morfología rSR’ (bloqueo de rama derecha, aunque si fuéramos estrictos no cumple exactamente criterios de bloqueo de rama derecha); respecto al eje del QRS, existe hemibloqueo anterior izquierdo (“PeNeNe da PeNa”), así que la opción 2 podemos considerarla correcta. Respecto a la repolarización, existe elevación del segmento ST en II-III-aVF (derivaciones de cara inferior), diagnóstico en presencia de clínica compatible de un SCACEST inferior. Así, por descarte, nos quedaríamos con la opción 2 como incorrecta, en la que se habla de un bloqueo aurículo-ventricular (BAV); simplemente por sentido común, los BAV son bradiarritmias, y la FC del paciente es normal, por lo que podríamos descartarlo de manera razonable. En presencia de fibrilación auricular, como no hay ondas P, es difícil diagnosticar un BAV; además, no podemos hablar de BAV de primer o de segundo grado (porque no hay ondas P que se “bloqueen”); se habla solamente de dos entidades: fibrilación auricular “lenta” y fibrilación auricular “bloqueada”. Cuando hay un bloqueo aurículo-ventricular de “alto grado” (se bloquea la mayoría de la actividad auricular pero algo pasa hasta los ventrículos), veremos un ECG con fibrilación auricular “lenta” (FC muy baja, pero con un ritmo irregular). En cambio, si existe un bloqueo aurículo-ventricular “completo” (no pasa nada de la actividad auricular por el sistema de conducción), para que el paciente sobreviva debe aparecer un ritmo de escape, que será rítmico (y, por lo tanto, regular); así, veremos un ECG con fibrilación auricular como ritmo de base, pero con QRS que van regulares y a una FC lenta, que llamamos fibrilación auricular “bloqueada”.
OPCIÓN 3
Un hombre de 32 años acudió a urgencias tres días después de volver de su viaje de luna de miel en Vietnam, por presentar fiebre elevada de cuatro días de duración con mialgias y cefalea intensa. El mismo día de su visita a urgencias comenzó a presentar un exantema maculo-papuloso pruriginoso. El examen de la sangre mostró los siguientes datos: hematocrito 38%, Leucocitos 3700 /mcl con 82% neutrófilos y 12% linfocitos. Plaquetas 115.000 /mcl. Placa de tórax normal. El paciente fue dado de alta con el diagnóstico de cuadro viral, en tratamiento con paracetamol y antihistamínicos para el picor. A las 48 horas volvió a urgencias con muy mal aspecto: estaba afebril, tenía confusión mental, se observaban petequias en antebrazos y piernas, edema en pies, TA 85/70 mm Hg. Pulso 110 l.p.min. de amplitud pequeño. En los nuevos exámenes de la sangre destacaban: hematocrito 46%, leucocitos 3600 p.mm3 sin cambios en la fórmula y plaquetas 65.000 p.mm3. Glucosa 106 mg/dl. Creatinina 1,8 mg/dl. Sodio 126 mEq/l. Potasio 4,2 mEq/l. La placa de tórax mostraba un pequeño derrame pleural bilateral. ¿Cuál es, entre los siguientes, el diagnóstico más probable?:
1. Malaria por Plasmodium falcipararum.
2. Dengue.
3. Meningoencefalitis bacteriana.
4. Fiebre tifoidea.
En los últimos años están adquiriendo más importancia las enfermedades tropicales. El dengue es una infección causada por el virus del dengue, trasmitida por el mosquito Aedes aegypti y A. albopictus (este último presente en el área mediterranea). El inicio del cuadro es de tipo gripal, exantema maculopapuloso. Lo más característico es el dolor retroorbitario. Tras reexposiciones frecuente, existe mayor riesgo de dengue complicado (hemorrágico) con presencia de shock, con ascitis y derrame pleural.
OPCIÓN 2
Hombre de 35 años, con antecedentes de infección por VIH, que acude al servicio de urgencias por presentar fiebre, tos y esputos manchados de sangre de varias semanas de evolución. La placa de tórax muestra un infiltrado en el LID y en la tinción de esputo se observan bacilos ácidoalcohol resistentes. Al valorar este paciente, ¿cuál de las siguientes respuestas le parece correcta?:
1. El tratamiento antituberculoso debe ser más extenso en el tiempo en los pacientes VIH positivos.
2. La elección del tratamiento antiretroviral no afecta al tratamiento antituberculoso.
3. La afectación de lóbulos inferiores hace más probable la infección pulmonar por Mycobacterirum Avium (MAC).
4. Es muy probable que la infección pulmonar coincida con alguna afectación extrapulmonar.
En general los tratamientos estándar de la tuberculosis son igualmente efectivos en pacientes VIH y no VIH(R1). Hay que tener en cuenta las interacciones medicamentosas entre antirretrovirales y antituberculostáticos (R2). Recuerda que en pacientes inunodeprimidos, como el VIH, pueden tener signos ""atípicos""en la Rx de tórax, como infiltrados en campos inferiores sin cavernomas (R3). La micobacteria puede tardar hasta 4-8 semanas en crecer en cultivo, luego no hay que esperar al resultado para iniciar el tratamiento. Hasta el 40-60% de los pacientes VIH+ padecen una forma extrapulmonar asociada o no a la forma pulmonar (R4).
OPCIÓN 4
Paciente de 54 años que acude a realizarse una ecografía abdominal como control de una enfermedad de Crohn. Nunca ha presentado cólicos biliares y no tiene otra comorbilidad relevante. En la imagen se muestran los hallazgos de la ecografía (izquierda modo B y derecha con contraste IV). De las siguientes, señale la afirmación correcta
A pesar de que nunca ha tenido síntomas de origen biliar está indicada la colecistectomía como prevención del cáncer de vesícula biliar.
2. Dado que está asintomático y no tiene riesgo aumentado de cáncer de vesícula biliar no se recomienda la colecistectomía y no es preciso seguimiento por este motivo.
3. La imagen no es suficientemente concluyente como para tomar una decisión terapéutica. Sería necesario ampliar el estudio con RM y/o PET/TC.
4. No está indicada la colecistectomía por estar asintomático, pero sí el seguimiento periódico.
Pregunta difícil donde nos presentan un paciente joven con enfermedad de Crohn al que le hacen una ecografía intestinal con contraste intravenoso (en estos pacientes se realiza ecografía abdominal de este modo para ver la inflamación de las asas de intestino delgado). En este caso nos lo dirigen hacia el hígado y la vía biliar, en concreto a la vesícula donde se objetiva una imagen hiperecogénica en su interior. Esta imagen en un principio puede parecer una colelitiasis, pero hay que fijarse muy bien y saber que tiene 3 características importantes:
1) No deja sombra acústica posterior, por lo que no es una piedra
2) Al poner contraste intravenoso se ve que el contraste realza la imagen, por lo que se descarta de nuevo una piedra
Son compatibles con un pólipo vesicular
3) es una imagen que mide más de 1 cm, lo que implica que hay que extirparla por el riesgo de desarrollar un cáncer de vesícula biliar
OPCIÓN 1
Mujer de 63 años, con antecentes de obesidad, diabetes mellitus, tabaquismo, hipercolesterolemia y enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Intervenciones quirúrgicas previas: mastectomía izquierda por cáncer de mama hace 12 años y pancreatectomía distal por tumor neuroendocrino de páncreas hace 2 años. Acude a urgencias por dolor abdominal difuso de reciente aparición, distensión abdominal, vómitos y estreñimiento. Analítica sanguínea con leucocitosis y desviación a la izquierda, sin alteraciones hidroelectrolíticas. Pruebas bioquímicas y de coagulación normales. Tras realización de la TC abdominal que se muestra en la imagen ¿cuál de los siguientes es el diagnóstico más probable?:
1. Neoplasia de colon.
2. Eventración abdominal.
3. Perforación de víscera hueca.
4. Isquemia mesentérica.
Pregunta que se responde reconociendo el cuadro clínico de obstrucción intestinal (vómitos + distensión + diminución de deposiciones). Una vez que tenemos la obstrucción intestinal identificada sabemos que son mucho más frecuentes las mecánicas que las funcionales. Por lo tanto, las tratamos todas como mecánicas a no ser que tengamos las pistas típicas de las funcionales (presencia de íleo o de síndrome de Ogilvie), que aquí no están. Dentro de las causas mecánicas, completamos el estudio con una analítica y sabemos que el paciente tiene leucocitosis (algo típico de las obstrucciones intestinales por el tercer espacio). Ahora queremos saber con una imagen donde está la obstrucción para pensar en frecuencias; delgado: bridas > hernias > tumores; colon : tumores >>> otras cosas. En la imagen podemos intuir que el colon no está dilatado, pero nos da igual porque vemos claramente un agujero (concepto hernia) en la pared del abdomen con cosas dentro. Si ese agujero aparece después de una cirugía sabemos que se llama eventración o evisceración según el tiempo, en este caso eventración (respuesta 2 correcta). Si sospechásemos una perforación de víscera habría que ver burbujas y neumoperitoneo, y la isquemia mesentérica no corresponde con el caso clínico (existiría una discrepancia entre el grado de dolor y la exploración física).
Mujer de 75 años, autónoma y activa, que sufre una caída en su domicilio y acude a urgencias con dolor, impotencia funcional y deformidad alrededor de la rodilla izquierda. Había sido intervenida quirúrgicamente de esta rodilla hacía 2 años por gonartrosis mediante una artroplastia total de rodilla cementada postero-estabilizada. Los pulsos distales están conservados. Existe una movilidad patológica de la rodilla izquierda sin apreciarse déficit neurológico en la pierna afecta. Se realizan la radiografía y la TC que se muestran en las imágenes. ¿Cuál de las siguientes sería la actitud terapéutica en esta situación?:
1. Placa condílea de ángulo fijo a 95 grados con tornillos de compresión interfragmentaria.
2. Placa condílea de fémur bloqueada de fijación angular.
3. Clavo de fémur retrógrado acerrojado largo.
4. Clavo anterógrado cérvico-cefálico de fémur para proteger todo el fémur.
Las fracturas periprotésicas de rodilla a nivel del fémur (como es el caso) pueden tratarse con enclavado retrógrado o con placa condílea de fémur de fijación angular. La elección de uno u otro depende de varios factores:
a) Nivel de la fractura: cuanto más lejos de la rodilla (más diafisario) más tendencia a colocar clavo, cuanto más cerca de la prótesis (más inferior) más tendencia a colocar placa
b) Tipo de prótesis: la prótesis posteroestabilizada puede impedir el enclavado retrógrado, por lo que en este caso se preferiría una placa bloqueada.
Respecto al resto de opciones: la placa condílea de ángulo fijo a 95 no se utiliza (1 falsa) y no se debe tratar una fractura a nivel de la rodilla con un clavo insertado desde el trocánter, es decir, el otro extremo del hueso ("anterógrado", 4 falsa).
¿Cuál de las siguientes características de la anatomía del esófago es la que facilita la realización de la ecocardiografía transesofágica?:
1. El cayado aórtico contacta con el esófago a la altura de la 4ª vértebra dorsal y lo proyecta hacia delante.
2. El segmento torácico del esófago discurre por la cara posterior de aurícula y ventrículo derechos.
3. El esófago recorre la cara posterior de la aurícula izquierda.
4. La existencia de un segmento del esófago más dilatado entre la estrechez aórtica y la estrechez diafragmática.
Pregunta teórica de anatomía aplicada a la práctica clínica. El esófago discurre en íntima relación con la pared posterior de la aurícula izquierda, de ahí la utilidad de realizar ecografías a su través para ver si hay trombos dentro de la aurícula izquierda (antes de una cardioversión eléctrica, por ejemplo). Su recorrido, además, es paralelo a la aorta descendente, que está a la izquierda del esófago; por ello, la ecografía transesofágica también puede utilizarse para el diagnóstico de una disección de aorta. Las otras grandes indicaciones del ecocardiograma transesofágico tienen que ver con su mejor calidad de imagen, respecto al ecocardiograma transtorácico, para evaluar las válvulas izquierdas del corazón (mitral y aórtica): el diagnóstico de endocarditis infecciosa, y la evaluación de la severidad de valvulopatías en pacientes con mala ventana ecográfica transtorácica (mala calidad de imagen), cuando tenemos dudas de si una valvulopatía es severa y eso indicaría una intervención sobre la válvula.
Un rasgo que aparece en todas las generaciones, tanto en varones como en mujeres, pero los varones no lo transmiten a sus hijos varones, se corresponde con uno de los siguientes patrones de herencia:
1. Autosómica dominante.
2. Ligada al sexo dominante.
3. Ligada al sexo recesiva.
4. Mitocondrial.
Se pregunta por primera vez el patrón de herencia ligado a X dominante. En este patrón, los varones nunca transmiten a sus hijos varones por heredar ellos el cromosoma Y. Como rasgo dominante, el que aparezca en todas las generaciones (aunque hay que recordar la penetrancia variable y el fenómeno de mosaicismo, que pueden hacer que se salte alguna generación). Su diferencia con la herencia mitocondrial es que en este caso los varones no transmitirían a ningún descendiente independientemente de su sexo.
En relación con el mecanismo inmunológico implicado el rechazo de órganos sólidos trasplantados, señale la respuesta INCORRECTA:
1. El rechazo agudo mediado por linfocitos T puede ser controlado mediante el uso de fármacos como la ciclosporina A o los corticoides.
2. La presencia en el receptor de anticuerpos específicos contra el donante (DSA) previa al trasplante es una contraindicación para el mismo.
3. El rechazo crónico o lesión crónica del injerto se asocia al daño del endotelio mediado por anticuerpos anti-HLA.
4. El rechazo hiperagudo es mediado por linfocitos T citotóxicos contra antígenos del donante presentes en el receptor
Pregunta inusual en el MIR. El rechazo hiperagudo del trasplante es precisamente hiperagudo porque existen anticuerpos preformados contra el órgano del donante (opción 4 correcta), siendo fácilmente prevenible con las pruebas cruzadas antes del procedimiento, por lo que este tipo de rechazo no suele verse (si se viese supone una negligencia médica). De aquí deducimos que la presencia de anticuerpos en el receptor contra el donante es una contraindicación del trasplante (opción 2 incorrecta) El rechazo que se verá siempre es el agudo, mediado por linfocitos citotóxicos que reconocen un aloantígeno extraño mediante HLA I, siendo imprescindible la prevención (para no perder el injerto en semanas/meses) mediante inmunosupresión con inhibidores de calcineurina, reservando corticoides para el rechazo establecido (opción 1 incorrecta). El rechazo crónico es un gran desconocido y se han postulado diferentes mecanismos, entre ellos daño endotelial secundario a diferencias HLA.
- Rechazo hiperagudo: anticuerpos preformados contra el órgano del donante, previsible mediante pruebas crizadas. La presencia de anticuerpos específicos contra el donante es una contraindicación del trasplante
- Rechazo agudo: mediado por linfocitos T citotóxicos contra antígenos del donante. Esto se previene mediante la administración de inhibidores de la calcineurina como las ciclosporinas
- Rechazo crónico: se desconoce su mecanismo
Hombre de 48 años, profesor universitario, que refiere sufrir problemas con la voz desde hace varios años, que han empeorado progresivamente y que consisten en voz áspera y forzada, con posibles cambios de tono, cansancio y fatiga al hablar. En la exploración fibrovideoendoscópica faringolaríngea no se observan lesiones orgánicas en las cuerdas vocales, pero sí una disminución del diámetro anteroposterior del vestíbulo laríngeo durante la fonación. El diagnóstico más probable del trastorno vocal que padece este paciente es:
1. Parálisis abductora laríngea.
2. Disfonía espasmódica.
3. Distonía de la musculatura extrínseca laríngea.
4. Disfonía por tensión muscular.
Nos hablan de un paciente de edad media, varón y profesor de profesión con alteraciones de la voz. Aunque nos sugiera nódulos vocales el que sea profesor, aunque no por ser hombre, no se objetivan lesiones en las cuerdas. Nos tiene que llamar la atención que el empeoramiento es progresivo con voz aérea y forzada, fluctuaciones de tono, cansancio y fatiga, todo esto nos sugiere una alteración de origen muscular o neuronal. En cuanto a las opciones, la opción 1 (parálisis abductora) significa que las cuerdas no medializan bien con la fonación, dándonos una voz aérea. La opción 3 también la podemos descartar ya que la musculatura extrínseca laríngea se encarga principalmente de la movilización de la laringe en bloque provocando su ascenso y descenso para la deglución. La disfonía espasmódica se trata de un trastorno del habla en el que se produce una contracción muscular involuntaria durante la fonación: la voz será entrecortada y el paciente sentirá sensación de ahogo mientras habla; la laringoscopia es normal y en la estroboscopia veremos contracciones de ambos lados de la glotis que provocan una interrupción intermitente de la fonación. Por otro lado, la disfonía por tensión muscular es una alteración funcional de la voz que provoca una tensión excesiva de los músculos extrínsecos e intrínsecos de la laringe provocando movimientos laríngeos excesivos, atípicos o anómalos, desencadenando en un trastorno de la voz por alteración de la tensión de las cuerdas vocales (voz áspera, forzada). Existen varios tipos, pero la disfonía por tensión muscular por contracción anteroposterior, muestra una imagen en la fibroscopia de disminución el diámetro anteroposterior durante la fonación. Con todo esto podemos concluir que la opción correcta es la 4.
En relación con la tos ferina producida por la Bordetella pertussis señale la afirmación correcta:
1. En la exploración clínica de la tos ferina es habitual la presencia de sibilancias en la auscultación pulmonar.
2. La azitromicina es el antibiótico de elección para el tratamiento en todos los grupos de edad.
3. El "gallo" (esfuerzo inspiratorio masivo) se produce fundamentalmente en los niños menores de 2 meses de edad.
4. Los vómitos posteriores al episodio paroxístico de tos son extremadamente raros.
Pregunta sencilla sobre la tos ferina y sus características. A nivel clínico destaca la presencia de, en muchos de los pacientes afectos, tos paroxística con ruido final inspiratorio o "gallo", pudiendo asociar vómitos o pausas de apneas posteriormente. No suele asociar sibilancias en la auscultación y su tratamiento se basa en macrólidos, especialmente azitromicina, tal y como indica la opción 2.
El síndrome hemolítico-urémico es una de las causas más frecuentes de insuficiencia renal aguda en niños pequeños. Se caracteriza típicamente por todo lo siguiente, EXCEPTO:
1. Anemia hemolítica microangiopática.
2. Trombocitopenia.
3. Alargamiento de los tiempos de coagulación (TPTA y protrombina).
4. Puede desencadenarlo una infección previa por Streptococcus pneumoniae.
El SHU es una de las causas de microangiopatía trombótica. Cursa con FRA, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática con presencia de esquistocitos (respuestas 1 y 2 verdaderas). La hemostasia es normal (la presencia de coagulopatía, de hecho, nos debe hacer sospechar una coagulación intravascular diseminada como causa de la microangiopatía trombótica) (respuesta 3 falsa, por tanto CORRECTA). Recuerda que la causa habitual del SHU en niños es la infección por E. coli enterohemorrágico (productor de toxina Shiga), pero cualquier infección puede desencadenarla (incluyendo S. pneumoniae, respuesta 4 verdadera), siendo en algunos casos conveniente el estudio de factores de complemento para descartar trastorno sugerente de SHU atípico.
Paciente de 73 años activo, que presenta dolor de intensidad EVA 8-9 en el hombro derecho (miembro dominante) con pérdida de movilidad. Se realiza una radiografía y una RM que muestran una rotura completa del manguito rotador con ascenso de la cabeza humeral y erosión (acetabulización) del borde inferior del acromion. ¿Cuál de las siguientes es la actitud terapéutica más adecuada?:
1. Prótesis anatómica de hombro.
2. Infiltración del resto de manguito con células mesenquimales.
3. Reparación artroscópica del manguito rotador mediante anclajes en doble hilera.
4. Prótesis invertida de hombro.
Tema cada vez más preguntado en el MIR: patología de partes blandes del hombro. Cuando existe una rotura no reparable del tendón supraespinoso el tratamiento alternativo es la prótesis invertida, ya que no precisa del manguito rotador para su correcto funcionamiento. La infiltración subacromial sería una buena medida inicial con corticoides para aliviar temporalmente el dolor, pero la solución definitiva es la prótesis inversa de hombro.
Niña de 6 años que estaba celebrando un cumpleaños en un castillo hinchable, cayendo sobre el brazo extendido. Acude a urgencias con dolor y deformidad a nivel del húmero distal derecho e impotencia funcional del codo. A la exploración no se palpa pulso radial, el relleno capilar de los dedos es de 2 segundos y el color de la mano es sonrosado. La actitud más recomendable es:
1. Realizar una arteriografía de la arteria humeral.
2. Reducir y fijar la fractura en quirófano y observar la respuesta vascular.
3. Proceder a la exploración quirúrgica de la arteria humeral.
4. Hacer una ecografía Doppler de la arteria radial a nivel de la muñeca.
Pregunta de dificultad media sobre una paciente pediátrica de 6 años que ha sufrido un traumatismo en codo con deformidad. No nos dan datos sobre la fractura, pero se ha de asumir que se trata de una fractura supracondílea de codo en extensión, que es lo más frecuente. Debemos recordar que existe riesgo de lesión vascular por la proximidad de la arteria braquial a la cara anterior del húmero. La lesión vascular se suele producir por un vasoespasmo arterial por la tracción causada por la fractura. El pulso radial se encuentra ausente pero la mano suele estar bien perfundida gracias a la circulación colateral. Se trata de una urgencia quirúrgica que requiere reducción de la fractura y osteosíntesis percutánea (opción 2 correcta). En la mayoría de las ocasiones, esta acción produce una recuperación del pulso radial distal. En caso contrario estaría indicada la exploración quirúrgica de la lesión vascular por vía anterior.
Todas las situaciones que se enumeran a continuación se refieren a pacientes con alto riesgo de desarrollar endocarditis infecciosa y por ello con indicación de profilaxis antibiótica ante procedimientos invasivos, EXCEPTO UNA. Señale cual:
1. Pacientes portadores de válvula aórtica protésica transcatéter.
2. Pacientes con cardiopatía congénita cianótica no tratada.
3. Pacientes con válvula aórtica bicúspide.
4. Pacientes que han sufrido endocarditis infecciosa previa.
Pregunta que hace referencia a las cardiopatías predisponentes para el desarrollo de una endocarditis infecciosa. Recuerda que haber presentado una endocarditis previa, así como el material protésico son de alto riesgo (actualmente en las guías de endocarditis se amplía este punto incluyendo otros dispositivos como DAI, marcapasos, asistencias ventriculares, etc.). Además, también son predisponentes y de alto riesgo las cardiopatías congénitas cianóticas no corregidas, y las corregidas con material protésico con déficit residual o en los primeros seis meses desde la corrección. No son criterio para profilaxis las cardiopatías congénitas no complejas como la CIA, CIV, prolapso mitral o válvula aórtica bicúspide. Actualmente, no solo hay que hacer profilaxis ante procedimientos odontológicos, sino también ante otros procedimientos invasivos, aunque con menos fuerza de recomendación.
Un paciente con grupo sanguíneo A positivo y una leucemia mieloide aguda es sometido a un trasplante hematopoyético con un donante B positivo. La médula del donante prende adecuadamente alcanzando un quimerismo completo. Sin haber recibido transfusiones en los cuatro meses previos, a los seis meses del procedimiento, permaneciendo en quimerismo completo, se realiza un nuevo grupo sanguíneo al receptor. El resultado será:
1. A positivo. El grupo sanguíneo permanece inalterable durante toda la vida.
2. AB positivo. Existe una mezcla de ambos grupos en los hematíes.
3. B positivo. Ha cambiado de grupo adquiriendo el del donante.
4. O positivo. Los anticuerpos anti-transferasa del receptor inhiben la expresión de los grupos sanguíneos, siendo todos los pacientes trasplantados del grupo O.
El trasplante de progenitores hematopoyéticos tiene como objetivo sustituir el sistema hematopoyético insuficiente o neoplásico de un receptor por el de un donante sano. El quimerismo puede definirse como el porcentaje de células hematopoyéticas del donante que encontramos en el receptor una vez obtenido el injerto. En general, buscamos un quimerismo del 100% del donante, o quimerismo completo. En este paciente, que ha alcanzado el quimerismo completo, lo esperable es que su grupo sanguíneo se sustituya por el del donante, ya que los hematíes expresarán los antígenos del donante (B en este caso) y sus linfocitos secretarán la isohemoaglutinina correspondiente (anti-A, en este caso).
Señale la respuesta correcta en relación con el tratamiento con yodo radiactivo en los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides:
1. Se debe administrar antes de la tiroidectomía para disminuir el tamaño tumoral.
2. Administrado con carácter ablativo post- tiroidectomía facilita el seguimiento con la determinación de tiroglobulina sérica.
3. Está indicado únicamente cuando existen metástasis a distancia.
4. En pacientes de bajo riesgo o muy bajo riesgo reduce las recurrencias y prolonga la supervivencia.
Pregunta en relación con el manejo del cáncer diferenciado de tiroides. Aunque se puede administrar en algunos casos de forma previa o coadyuvante a la tiroidectomía, no es una indicación habitual, y ni muchos menos “se debe” hacer así (respuesta 1 falsa). Indicada en pacientes con riesgo de recaída: adenopatías clínicas, invasión vascular o extratiroidea, histologías de mal pronóstico, resección incompleta y metástasis a distancia (respuesta 3 y 4 falsa). Una vez se eliminan los restos tiroideos microscópicos con el yodo radiactivo, el seguimiento con tiroglobulina es más sensible para detectar recaídas (respuesta 2 cierta).
Un paciente ingresado por un IAM anterior extenso Killip III tratado mediante angioplastia primaria con colocación de un stent en la arteria descendente anterior presenta insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento convencional y se decide administrar levosimendan al 4º día del infarto. Inicialmente presenta una buena evolución clínica, pero a las 36 horas comienza con malestar general y se obtiene un ECG que se muestra en la imagen. La PA es de 100/66 mmHg. Indique la respuesta correcta:
1. Presenta una taquicardia helicoidal. Hay alto riesgo de fibrilación ventricular
2. Presenta una taquicardia ventricular. Es probable que la administración de levosimendan haya tenido que ver
3. Presenta una fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. Se debe realizar estrategia de control de frecuencia con beta-bloqueantes
4. El ECG sugiere una complicación mecánica como causa más probable del empeoramiento clínico
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En el ECG se observan rachas de TV separadas escasamente por un latido sinusal. Además, dichas taquicardias son monomorfas (no es una taquicardia helicoidal) pero se originan por la aparición de post-potenciales precoces (la despolarización ventricular comienza en el periodo refractario relativo del latido sinusal que aparece, de ahí que esos latidos sinusales tengan un ST y onda T raros (son el inicio del siguiente QRS, que origina la TV). En este caso, es muy probable que el levosimendan, fármaco inotropo positivo con menor efecto arritmogénico que las aminas vasoactivas (noradrenalina, dobutamina...) pero que también lo tiene, esté implicado en el mecanismo fisiopatológico de la taquicardia.
Paciente varón de 27 años en el día +6 de un Alo-TPH como tratamiento de LMA diagnosticada recientemente. Actualmente en neutropenia absoluta. No otras comorbilidades. No incidencias en el acondicionamiento ni en el periodo inmediatamente posterior al trasplante, más allá de que desde hace 4 días se objetiva leve hinchazón a nivel periungueal en el primer dedo del pie derecho que ha ido en aumento. Hace 48h el paciente debuta con pico febril, por lo que se extraen HC, cultivos de catéteres y se inicia cobertura empírica con Meropenem y Vancomicina. Actualmente persiste la fiebre, la región eritematosa a nivel del dedo del pie se ha tornado negruzca y desde el día de ayer el paciente presenta lesiones cutáneas diseminadas que en el día de hoy han progresado hasta adquirir el aspecto que se muestra en la imagen adjunta. Los cultivos de catéter y HC por el momento son negativos a las 24h. ¿Cuál sería su sospecha clínica y actitud a tomar?
1. El cuadro es diagnóstico de infección diseminada por P.aeruginosa con lesiones de ectima gangrenoso. Probablemente se trate de una cepa resistente. Retiraría Vancomicina y rotaría Meropenem a Ceftazidima.
2. La falta de respuesta a la antibioterapia empírica y las lesiones son sugerentes de toxicodermia secundaria a los tratamientos de soporte. Revisaría los fármacos que tenga prescritos el paciente e intentaría realizar todos los cambios viables sin alterar en lo posible su tratamiento hematológico.
3. Las lesiones cutáneas y la falta de respuesta a antibióticos hacen pensar en una candidiasis diseminada. Seguramente el foco sea el catéter central empleado para el tratamiento de acondicionamiento. Ampliaría cobertura con Fluconazol y obtendría biopsia de las lesiones cutáneas.
4. Las lesiones cutáneas típicas y la falta de respuesta a antibioterapia hacen sospechar una infección fúngica diseminada, posiblemente una fusariosis. Ampliaría cobertura con Anfotericina-B y plantearía la obtención de alguna muestra cutánea biológica adicional.
La opción 1 podría encajar con el cuadro descrito, pero aún en caso de plantear dudas el cambio de antibiótico propuesto no es el adecuado; además el cuadro no es “diagnóstico”.
La opción 2 no es lo primero a descartar en esta situación ni justifica la lesión a nivel del pie.
Opción 3: podría ser correcta, pero sigue sin explicar el debut como lesión localizada en el pie y el foco en el catéter es menos probable con cultivo de catéter negativo a las 24h.
Opción 4: Cuadro poco frecuente pero típico de fusariosis diseminada en paciente hematológico con neutropenia profunda, clásicamente con foco a nivel de uña del pie. Ante la ausencia de respuesta a antibióticos y el cuadro cutáneo característico hay que sospecharla y asociar Antifúngico de amplio espectro cuanto antes, ya que la evolución es fulminante.
Hombre de 57 años, fumador de 25 paquetes-año y bebedor habitual. Como antecedentes personales diabetes mellitus tipo 2. Intervenido hace 1 año de un adenocarcinoma de próstata con prostatectomía radical, con perforación de tabique rectal accidental durante la misma. A seguimiento por urología desde entonces con buen control. No recidivas tumorales. Trabaja como comercial para una industria farmacéutica. Se reincorporó a su trabajo hace 6 meses y acaba de llegar de un viaje desde Europa del Este. Desde hace unas semanas se viene encontrando cada vez peor, con astenia y pérdida de apetito. Ha perdido unos 6 kg en 6 meses, sin embargo ha ido notando que su “barriga no ha parado de crecer”. Acude a urgencias por mareo y síncope en su domicilio. No presenta clínica a otro nivel. Afebril. TA de 100/75 mmHg, Fc 100 l/min. Afebril. Analítica con leucocitosis. A la exploración física llama la atención un abdomen distendido y muy duro a la palpación. Se realiza paracentesis guiada con ecografía con gran dificultad con salida dificultosa de material fibroso y purulento que acaba obstruyendo el tubo. Se realiza un TC que se muestra en la imagen. ¿Qué diagnóstico se le ocurre para el caso?
1. Se trata de una siembra metastásica peritoneal por adenocarcinoma de próstata.
2. Se trata de una ascitis por descompensación de hepatopatía subyacente.
3. Se trata de una ascitis tabicada por anaerobios iatrogénica post-intervención de prostatectomía radical.
4. Se trata de una amebiasis peritoneal.
Se trata de un paciente con una ascitis tabicada por anaerobios productores de gas, que han llegado ahí a raíz de la intervención de prostatectomía durante la que se perforó accidentalmente el tabique rectal, diseminando las bacterias por el peritoneo.
Acude el SUMMA a urgencias con una mujer que ha sido encontrada inconsciente esa mañana del 10 de Febrero. Como antecedentes destaca insuficiencia cardiaca derecha y cirrosis alcohólica de 10 años de evolución. Se encuentra en coma arreactivo, se le realiza reanimación, motorización cardiaca (se adjunta imagen) e ingreso en UCI por presentar insuficiencia respiratoria posiblemente por broncoaspiración. FC:40 lpm, FR:15 rpm, Tª:33,5 ºC, TA:105/56 mmHg. Señale la opción correcta:
1. En el ECG se puede observar que la paciente a parte de su insuficiencia cardiaca presenta una cardiopatía hereditaria llamada Síndrome de Brugada, aumentando su riesgo de muerte súbita y de episodios como el que ha sufrido hoy.
2. La paciente presenta un coma alcohólico viéndose reflejado en el ECG por las ondas r sobre R´, se le debe administrar suero glucosado y posteriormente Tiamina para revertir su intoxicación.
3. La paciente probablemente ha sufrido una intoxicación alcohólica y eso explicaría su estado comatoso. Además en el ECG se pueden observar ondas J de Osborn, típicas de la hipotermia. Habría que administrar tiamina iv, suero glucosado y proceder al recalentamiento lento.
4. Su estado comatoso se debe a una posible intoxicacion por opioides y alcohol. Se debe administrar Tiamina, suero glucosado y naloxona iv.
Se trata de un hallazgo ECG raro pero curioso, son ondas muy características de la hipotermia. Concuerda perfectamente con los antecedentes de alcoholismo de la paciente que han podido propiciar el coma y por tanto el estado de hipotermia. Se debe tratar el coma alcohólico con tiamina y sueros, recalentar a la paciente y mantenerla en observación.
ONDAS J DE OSBORN —> HIPOTERMIA
Uno de los siguientes síntomas característicos del síndrome esquizofrénico no puede considerarse un síntoma negativo:
1. Anhedonia.
2. Alogia.
3. Frialdad emocional.
4. Paralogia.
Bleuler definio los síntomas negativos como los propios de la esquizofrenia: las 4 A, apatia, ambivalencia, afecto aplanado y autismo. Hoy en dia tambien hablamos de las A de los síntomas negativos: apatia, anhedonia, alogia, aplanamiento afectivo y retraimiento social. Pregunta importante que no se debe fallar.
La criptosporidiosis, que está causada por Cryptosporidium parvum, cursa como una enteritis benigna en personas previamente sanas, pero en personas con inmunodepresión causa una enfermedad grave. En estas formas graves su diagnóstico convencional se efectúa por:
1. Serología.
2. Hemocultivo.
3. Examen microscópico de las heces (Tinción de Ziehl-Neelsen modificada).
4. Coprocultivo.
Exámen de heces, como casi todas las parasitosis del tubo digestivo.
Paciente de 18 años que acude a urgencias por presentar sangrado pulsátil a nivel de muñeca derecha después de corte accidental con un cristal. A su llegada a urgencias se coloca manguito de presión en brazo derecho a una presión de 120 mmHg con disminución y desaparición del sangrado. Indique cuál de las siguientes afirmaciones es correcta:
1. El sangrado es probable que sea debido a la sección de la arteria cubital localizada en el margen lateral de la muñeca.
2. El sangrado es secundario a la sección accidental de la arteria humeral.
3. Posiblemente la sección de la arteria radial es la causante del sangrado pulsátil.
4. La vena cefálica, medial al tendón del músculo palmar mayor debe ser la causante del sangrado.
Para responder a esta pregunta hay que tener en cuenta una serie de datos: -. El sangrado es pulsátil por lo que se trata de un sangrado arterial. -.La arteria braquial o arteria humeral es la arteria del brazo. Sigue su trayectoria hacia abajo y hacia adentro y se coloca medial al bíceps llegando hasta el canal bicipital interno , donde se divide en sus dos ramas terminales: la arteria radial y la arteria cubital o ulnar. -. La arteria radial es una rama de la arteria humeral. comienza aproximadamente un centímetro por debajo de la flexura del codo, y discurre por la cara lateral del antebrazo hacia la muñeca, donde es fácilmente palpable en el espacio comprendido entre el tendón del palmar mayor y la porción inferior saliente del borde anterior del radio. (RESPUESTA 3 CORRECTA) -. La arteria cubital es la rama interna de la bifurcación de la arteria humeral y va desde el centro del pliegue del codo por el borde MEDIAL del brazo hasta el lado interno de la región palmar. Si no fuera por el dato falso "lateral", también podría ser correcta.
Hombre de 29 años: accidente de tráfico. Ingresa en servicio de Traumatología con cuadro de pérdida progresiva de fuerza en miembros inferiores, los reflejos osteotendinosos están abolidos. El estudio con radiografías simples muestran una fractura por compresión de L1 con desplazamiento del muro posterior y acuñamiento anterior de un 50%. ¿Qué prueba diagnostica indicaría para valorar la ocupación del canal raquídeo?:
1. Una termografía.
2. Una resonancia magnética.
3. Una TAC vertebral centrada en región dorso lumbar.
4. Una gammagrafía ósea.
La primera prueba de imagen a realizar ante la sospecha de una fractura vertebral es una RX simple AP y lateral. Los hallazgos anormales pueden ser ensanchamiento interpedicular, pérdida de la altura vertebral normal. La TC proporciona mayor detalle de las estructuras óseas y es la prueba de elección inicial en la urgencia. Dado que se trata de una fractura, ¿qué ocuparía el canal medular? El hueso. El TC mostraría la ocupación del canal medular por un fragmento de hueso (respuesta 3 correcta). Sin embargo, si quisiéramos definir la afectación nerviosa, un TC no sería suficiente. Para ello, necesitaríamos una RM, con la que podriamos observar muy bien el posible daño medular, los discos intervertabrales o del complejo ligamentario posterior (estructuras no óseas).
Pregunta vinculada a la imagen nº 21: Varón de 38 años, VIH positivo que acude a Consultas presentando dolor abdominal generalizado y fiebre de 4 semanas de evolución. En la exploración clínica presenta hepatoesplenomegalia sin adenopatías significativas así como unas lesiones papulonodulares sobreelevadas de aspecto vascular en miembros inferiores. Las transaminasas fueron normales excepto la fosfatasa alcalina que se encontraba discretamente elevada (5 veces por encima de lo normal). La ecografía hepática mostró heterogenicidad del parénquima hepático que fue confirmado posteriormente mediante TC (ver imagen). ¿Qué prueba diagnóstica le parecería más rentable?
1. Hemocultivos en medio específico para hongos, así como determinación de Beta-glucano plasmático y fondo de ojo
2. Realización de Radiografía de tórax así como de TAC cerebral para confirmar la existencia de otras lesiones abscesificadas. En caso de evidenciarse en parénquima pulmonar, proceder a realizar fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar
3. Inicialmente buscaríamos lesiones cutáneas para biopsiar. En caso de no encontrarlas, probablemente se requiera de una biopsia en cuña hepática para estudio histopatológico ya que la rentabilidad del aspirado es bajo para el diagnóstico de esta entidad. El cultivo de la muestra mediante lisis-centrifugación así como la PCR podrían ser de ayuda
4. Un fondo de ojo podría ser de utilidad así como una Radiografía de tórax que mostraría un patrón miliar evidente. Si las muestras microbiológicas respiratorias o de jugo gástrico no fueran diagnósticas se podría plantear la realización de una biopsia de médula ósea
Se nos están planteando métodos diagnósticos y terapéuticos para las siguientes entidades:
a) Candidiasis hepatoesplénica
b) Nocardiosis
c) Peliosis hepática
d) Tuberculosis miliar
e) Leishmaniasis visceral.
En este pregunta se hace referencia a una peliosis hepática, producida por Bartonella henselae. La clave para el diagnóstico nos la da la presencia de lesiones cutáneas compatibles con una angiomatosis bacilar así como la imagen del TAC que sugiere afectación hepática
Pregunta vinculada a la imagen nº 22: Varón de 42 años de origen guineano que refiere cuadro de tres meses dolor en la cara lateral del cuello. En las últimas 3 semanas presenta una masa con exudación amarillenta. Refiere asimismo pérdida de peso de 5 Kgs junto con sudoración nocturna y fiebre de bajo grado. La exploración física evidenciaba una úlcera de 2 cms (ver imagen). La radiografía de tórax fue normal y el TAC mostró abundantes ganglios linfáticos aumentados de tamaño con áreas de necrosis en su interior. La serología para VIH fue positiva, con 47 CD4+ y carga viral de 85.000 copias de RNA/mL. ¿Cuál le parece el planteamiento terapéutico más adecuado?
1. Comenzar tratamiento con Trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por P. jiroveci así como tratamiento con Etambutol, Claritromicina, y Rifabutina. Asociar tratamiento con Abacavir, Lamivudina y Efavirenz dado que el paciente presenta menos de 500 CD4+
2. Comenzar tratamiento con Trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por P. jiroveci así como tratamiento con Etambutol, Pirazinamida, Isoniacida y Rifampicina. Retrasar el tratamiento con Abacavir, Lamivudina y Efavirenz unas tres semanas desde el inicio del tratamiento antituberculoso
3. Anfotericina B liposomal así como tratamiento con Trimetoprim-sulfametoxazol como profilaxis de la neumonía por P. jiroveci. Iniciar de inmediato Abacavir, Lamivudina y Efavirenz
4. Derivar a la consulta de ORL para planteamiento de exéresis tumoral quirúrgica con radioterapia posterior. Una vez resuelta la patología tumoral comenzar tratamiento con Tenofovir, Emtricitabina y Raltegravir
Se trata de una escrófula (linfadenitis tuberculosa). La imagen es muy característica en el contexto de un paciente VIH+ por lo que no debería generar dudas en su diagnóstico. La duda puede surgir entre la opción 1 y la 4. En la primera se hace referencia al tratamiento del MAI y en la cuarta al de la Tuberculosis. Recordad que por debajo de 50 CD4+, el tratamiento antirretroviral ha de retrasarse 2-3 semanas para evitar el Sd de reconstitución inmune (si presentase más de 50 CD4+ se podría demorar 8 semanas).
¿Cuál de las siguientes afirmaciones relacionadas con la valoración y cuidados perioperatorios del paciente sometido a cirugía de resección pulmonar NO es cierta?:
1. El tabaquismo, la incisión toracotómica y el dolor contribuyen en la hipoventilación y atelectasias postoperatoria.
2. Toleran mejor esta cirugía los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva que aquellos que presentan trastornos restrictivos.
3. Si el FEV1 (volumen espirado forzado en un segundo) postoperatorio predecible es menor o igual al 60%, el riesgo de padecer complicaciones pulmonares es muy elevado y contraindica la cirugía de resección pulmonar.
4. La prueba de esfuerzo cardiopulmonar no ayuda a definir la función pulmonar postoperatoria.
En algunos pacientes puede que sea así, pero no se puede considerar como algo universal). En general, los pacientes con patología obstructiva toleran peor las resecciones pulmonares, puesto que al reducirles el FEV1 a la mitad con la neumectomía empeora enormemente la funcion ventilatoria, mientras que en las patologías restrictivas la resección de volumen no compromete tanto el intercambio gaseoso. Es facil dudar con la 4. La opción 4 es correcta pues las pruebas de operabilidad no predicen la capacidad pulmonar postoperatoria sino el riesgo de mortalidad intra y perioperatorias. EL principal parametro de operabilidad es el FEV1, si es >80% será operable, si es menro de 50% o 60% segun protocolos se considera inoperable. En el postoperatorio inmediato es frecuente la aparición de atelectasias, favorecidas por el dolor y el tabaquismo.
Hombre de 50 años que acude a urgencias por cuadro brusco de cefalea, nauseas, y pérdida de visión del ojo derecho. A la exploración destaca amaurosis del ojo derecho, defecto del campo temporal del ojo izdo. y paresia del tercer par craneal derecho. El diagnóstico más probable es:
1. Hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma de arteria cerebral media derecha.
2. Apoplejía hipofisaria.
3. Accidente vascular cerebral isquémico en territorio vertebrobasilar.
4. Arteritis de la temporal (Horton).
Pregunta complicada que se puede contestar descartando opciones sabiendo algo de semiología. La HSA suele debutar con cefalea brusca, pero raramente da focalidad neurologica. De producirse focalidad, sería de esperar que ésta se produjera en la zona cercana al aneurisma, es decir, en la respuesta 1 se produciría clínica hemisférica derecha (hemiparesia o hemihipoestesia izquierda o hemianopsia homónima izquierda). El ACV isquémico vertebrobasilar ocasionaría uno de los clásicos síndromes troncoencefálicos o hemianopsia homónima contralateral de afectar a la arteria cerebral posterior, pero nunca produciría la amaurosis de un ojo. Hay que recordar que la amaurosis de un ojo se produce por lesión en el propio ojo o en el nervio óptico. La arteritis de la temporal puede ocasionar amaurosis monocular por infarto del nervio óptico, pero la cefalea es más insidiosa y no es típica la afectación del III par craneal. El meningioma es un tumor de lento crecimiento que no produciría una cefalea brusca. Por último, la apoplejía (infarto o hemorragia) hipofisaria suele comprimir estructuras vecinas como el nervio óptico (amaurosis de un ojo), quiasma óptico (hemianopsia bitemporal) y III par craneal, entre otros. En la imagen se puede observar un tumor hipofisario (causa frecuente de apoplejia hipofisaria) que comprime estructuras vecinas como quiasma óptico, seno cavernoso y carótida interna.
Un paciente de grupo sanguíneo O Rh positivo es transfundido por error sangre de grupo A Rh negativo. La complicación producida por esta transfusión es:
1. Reacción hemolítica severa por la interacción de los anticuerpos anti-A del paciente y los hematíes A de la sangre transfundida.
2. Reacción hemolítica severa por la disparidad de grupos Rh.
3. Sensibilización del receptor y posible hemólisis en futuras transfusiones.
4. No se produce hemólisis si se administra gammaglobulina anti-D tras la transfusión.V
Imperdonable fallarla. Se trata de una anemia hemolítica por disparidad de grupo ABO, en un error de transfusión, lo cual es una complicación potencialmente mortal. Es inmunohemolítica, de tipo aloinmune, en la que los anticuerpos naturales del paciente (anti A en este caso) van dirigidas contra el Antígeno A de la membrana de los hematíes del Donante (opción 1 correcta). Los anticuerpos anti-A, así como los anti-B son innatos, uno nace con ellos, por lo que se produce una reacción inmunológica inmediata, muy grave, desde el primer contacto (opción 3 falsa)
Una paciente caquéxica, consulta por deterioro progresivo. Tiene anemia, ascitis, y nódulos metastáticos en áreas supraclaviculares y zona umbilical. ¿Cuál considera el origen más probable del tumor?:
1. Estómago.
2. Colon.
3. Hígado.
4. Páncreas.
En cuanto a la exploración física de esta paciente debemos sospechar una neoplasia de origen digestivo por presentar anemia. El hecho de ascitis en ausencia de hepatopatía hemos de pensar en tumores que con frecuencia hacen diseminación peritoneal (cáncer de estómago, cáncer de ovario) Recuerda como características áreas de metastatización del cáncer gástrico las áreas supraclavicular (nódulo de Virchow) y periumbilical (ganglio de la hermana Maria José).
Hombre de 65 años de edad que presenta de forma aguda disnea, dolor torácico pleurítico derecho y hemoptisis moderada. Una gammagrafía pulmonar de ventilación-perfusión se interpreta como de alta probabilidad de embolismo pulmonar. Una radiografía de tórax muestra un derrame pleural derecho que ocupa menos de un tercio del hemotórax derecho. La toracocentesis demuestra que se trata de un derrame sero-hemorrágico. ¿Cuál de los siguientes sería el tratamiento correcto para este paciente?:
1. Colocar un tubo de drenaje torácico e iniciar anticoagulación.
2. Iniciar anticoagulación con heparina sódica y colocar un filtro de vena cava inferior.
3. Tratar con heparina sódica en bomba de infusión a dosis plenas.
4. Evitar la anticoagulación y colocar un filtro en vena cava inferior.
Se trata de un cuadro de disnea y dolor pleurítico súbitos, sugerentes de tromboembolismo pulmonar, confirmado gammagráficamente. Se acompaña de dolor pleurítico y derrame, lo que sugiere afectación periférica, y de hemoptisis, lo que sugiere infarto asociado. El tratamiento habitual del tromboembolismo pulmonar es la anticoagulación, que debe hacerse inicialmente con heparina dado que los anticoagulantes orales no ejercen efecto anticoagulante hasta el 3º día de tratamiento y son procoagulantes en las primeras 24 horas. Es una contraindicación de anticoagulación la presencia de sangrado activo, pero ni la hemoptisis ni el derrame hemático de este paciente debe considerarse contraindicación, puesto que son parte del cuadro clínico del TEP. Si el derrame fuera un hemotorax o fuera masivo, o la hemoptisis fuera masiva o con compromiso hemodinámico, entonces si que supondrían contraindicación
Un paciente de 62 años presenta de forma brusca una hemihipoestesia termo-algésica del hemicuerpo derecho, así como hipoestesia de la hemicara izquierda, hemiataxia izquierda y debilidad de los músculos de la masticación. ¿Dónde localizaríamos la lesión?:
1. Mesencéfalo lateral derecho.
2. Mesencéfalo medial izquierdo.
3. Protuberancia lateral izquierda.
4. Protuberancia medial derecha.
Se produce hemihipoestesia termo-algésica del hemicuerpo derecho por lesión del tracto espinotalámico izquierdo, hipoestesia de hemicara izquierda por lesión del núcleo sensitivo del V par izquierdo y debilidad de los músculos de la masticación por lesión del núcleo motor del V. La zona donde todas estas estructuras están próximas es en la protuberancia lateral (izquierda en este caso). Recordad que los sindromes troncoencefálicos son síndromes cruzados: nervio craneal de un lado y vía larga del otro lado (hemiparesia o hemihipoestesia). El nervio craneal afecto indica el lado de la lesión y el "piso" del tronco del encéfalo (mesencéfalo, protuberancia o bulbo).
Un paciente con insuficiencia renal crónica (filtrado glomerular 20 ml/min/1.73 m2) con anemia en tratamiento con dosis estables de eritropoyetina sin suplementos de hierro, presenta en la última revisión hemoglobina 10.7 g/dl, hematocrito 32.4%, ferritina 56 ng/ml, índice de saturación de la transferrina del 12%, sin evidencia de sangrado. ¿Qué actitud terapéutica es aconsejable?:
1. Aumentar sólo la dosis de eitropoyetina.
2. Administrar hierro y mantener la misma dosis de eritropoyetina.
3. Suspender la eritropoyetina y administrar hierro.
4. Aumentar la dosis de eritropoyetina y administrar hierro.
La anemia de la insuficiencia renal crónica es un tema complejo y reiteradamente preguntado, especialmente la evaluación y tratamiento de la ferropenia concomitante (ferritina < 100, IST < 20%, microcitosis, aumento del ADE, trombocitosis). Si se sospecha la coexistencia de ferropenia (como en este enfermo, que tiene una ferritina < 100 y un IST < 20%), deben reponerse los depósitos de hierro correctamente (persiguiendo como objetivos la normalización del VCM, una ferritina > 100 y un IST > 20%) además de continuar suplementando análogos de la eritropoyetina, dado que ya los precisaba previamente (respuesta 2 CORRECTA). Recuerda que los objetivos del tratamiento es conseguir una Hb de 11-12 g/L (valores > 13g/L se han asociado con una incidencia aumentada de ictus cerebral).
Mujer de 55 años que acude por sensación de bulto en región genital. No presenta incontinencia asociada. A la exploración usted objetiva un cistocele grado I e histerocele grado II. Entre las conductas a seguir, todas son adecuadas excepto una:
1. La realización de ejercicios del suelo pélvico puede resultar beneficiosa.
2. La colocación de un pesario no está indicada por la edad de la paciente.
3. La histerectomía sería la opción quirúrgica más recomendada.
4. Debe asociar en la cirugía la colocación de bandas transuretrales.
En pacientes con prolapso genital en estadios iniciales se puede plantear la relización de ejercicios de suelo pélvico, ya que la cirugía presenta tasas de recidiva elevadas y la mayoría de veces altera la funcionalidad de la vagina y por tanto la vida sexual de las mujeres (respuesta 1 verdadera). En pacientes muy sintomáticas el tratamiento quirúrgico de elección es la histerectomía (respuesta 3 verdadera). La colocación de un pesario queda reservada para pacientes ancianas en lista de espera quirúrgica o pacientes ancianas con alto riesgo quirúrgico como tratamiento sintomático (respuesta 2 verdadera). Puesto que la paciente no asocia incontinencia de esfuerzo, no es necesaria la colocación de bandas transuretrales
¿Cuál sería el diseño más adecuado para evaluar el efecto sobre la morbimortalidad cardiovascular de un fármaco antagonista de los receptores de angiotensina (eprosartan), de la vitamina E y de su combinación en pacientes de alto riesgo?:
1. Un estudio aleatorizado y doble-ciego, con diseño paralelo de tres brazos, de tal forma que los pacientes se asignan aleatoriamente a recibir tratamiento con eprosartan, vitamina E o placebo.
2. Un estudio aleatorizado y doble-ciego, con diseño cruzado en el que los pacientes primero son tratados con eprosartan o placebo durante 1 año y después son tratados con vitamina E o placebo durante otro año.
3. Un estudio de cohortes en el que los pacientes que tienen una dieta rica o pobre en vitamina E se asignan aleatoriamente a ser tratados con eprosartan o placebo.
4. Un ensayo clínico paralelo con diseño factorial de 2x2 en el que cada paciente se asigna aleatoriamente a recibir, por un lado eprosartan o placebo, y por otro lado vitamina E o placebo.
Cuando en un ensayo clínico, además de los grupos de pacientes habituales en los que cada uno toma un fármaco determinado, existe otro grupo que toma ambos tratamientos a la vez, es útil realizar un ensayo clínico factorial, lo que permite evaluar las interacciones entre los fármacos. En la situación ideal hay 4 grupos: uno con placebo, uno con el fármaco A, otro con el B y otro con ambos A y B. Por lo que hemos dicho es mejor que hacer un estudio observacional como es un cohortes. En cuanto a las otras dos opciones que nos quedan, el diseño factorial explica mucho mejor el objetivo del estudio que uno pararlelo o uno cruzado.
Tenemos interés en estudiar la relación que pueda existir entre la utilización de determinado medicamento antiasmático y las muertes por asma. Para ello, disponemos de los datos de los últimos 10 años de la mortalidad por asma en determinada Área de Salud, y del consumo de este medicamento en el mismo ámbito. Con estos datos, ¿qué tipo de diseño de estudio podría realizarse?:
1. Estudio de cohorte retrospectivo.
2. Estudio de caso-control anidado.
3. Estudio cuasi-experimental.
4. Estudio de tendencias temporales.
Hablamos de un estudio de tendencias temporales. Es un estudio observacional en el que se ha realizado un seguimiento prospectivo (los datos de los últimos 10 años, pero analizando los datos desde el primer año hasta el último de la serie de años elegida), y en el que analizamos un grupo poblacional concreto (datos comunitarios de un Área de Salud) en lugar de pacientes individuales. En estos estudios se intenta establecer una correlación entre la evolución temporal de las variables analizadas. En nuestro ejemplo, evaluamos si la evolución de la mortalidad por asma ha sido directa o inversamente proporcional a la evolución de la utilización del fármaco; es decir, en este ejemplo vemos, de un modo muy general, cómo ha influido en la mortalidad por asma dicho fármaco en los últimos 10 años .
¿Cuál de los siguientes microorganismos infecta principalmente las células del endotelio vascular?:
1. Salmonella typhi.
2. Rickettsia typhi.
3. Haemophilus influenzae.
4. Coxiella burnetii.
Recuerda que la rickettsiosis se trasmite por picadura de garrapata y que infecta a las células del endotelio vascular.
Un paciente de 40 años, que estuvo durante casi 24 horas haciendo la mudanza de su casa, comenzó a notar adormecimiento en cara anterior del muslo izquierdo junto con cansancio y dolorimiento en región lumbar. Acude a consulta porque persisten los síntomas sensitivos al cabo de unos días, cuando el cansancio y la lumbalgia han desaparecido. La exploración neurológica es normal salvo un área extensa de hipoestesia sobre la cara anterolateral del muslo. Este cuadro clínico es probablemente consecuencia de una:
1. Radiculopatía sensorial L4.
2. Radiculopatía sensorial L5 (síndrome ciático).
3. Mononeuritis crural.
4. Afectación del nervio femorocutáneo (meralgia parestésica).
La sensibilidad de la cara anterolateral del muslo es recogida por el nervio femorocutáneo, que se puede comprimir a su paso sobre el ligamento inguinal. Es más frecuente en obesos, gestantes y al llevar ropa o cinturones ajustados que lo puedan comprimir
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta en el trasplante hematopoyético?:
1. La morbi-mortalidad del trasplante alogénico es menor que la del autólogo.
2. El rechazo del implante es la principal complicación del trasplante alogénico.
3. En el trasplante autólogo se producen más recidivas de la enfermedad de base que en el alogénico.
4. Casi el 80% de los pacientes dispone de un donante compatible.
Aplicando la lógica, puedes deducir, que en un transplante alogénico (donante compatible) puede darse la EICH (enfermedad injerto contra huésped) y no en el de tipo autogénico. Se comprende fácilmente por su fisiopatología. Al introducir Linfocitos T competentes del donante en el seno de un Receptor que está inmunodeprimido (es decir, que sus linfocitos T no funcionan), los del donante atacarán al endotelio vascular, tejidos y órganos del receptor ya que lo reconocen como extraño. Su interpretación positiva es que, al igual que el sistema inmune reconoce y ataca lo extraño, también lo hace con lo tumoral, por lo que se produce efecto antileucemia, aspecto que no es posible con el transplante autólogo (opción 3 correcta). Curiosamente, la recurrencia de la leucemia es más frecuente en paciente que no han sufrido EICH. Existes importantes diferencias tanto en indicaciones como en pronóstico entre el alogénico y el autólogo. La morbimortalidad es mayor en el alogénico, sobretodo mucho más severa que en la autóloga (opción 1 incorrecta). La principal complicación del alogénico es la EICH, aunque el rechazo es también una complicación típica (opción 2 incorrecta). En la aplasia medular se emplea transplante alogénico, ya que quieres infundir células sanas que suplan a las enfermas que había previamente
Todos los siguientes virus tienen como célula diana la que se indica en cada caso, salvo uno. Índíquela:
1. El virus de Epstein Barr los linfocitos B.
2. Los rhinovirus las células epiteliales (receptor ICAM-1, proteína de adherencia de la super-familia de las inmunoglobulinas).
3. El virus de la rabia las neuronas (receptor de acetilcolina).
4. Los reovirus las células epiteliales (receptor sialil ologosacáridos).
El virus del Epstein Barr infecta a los linfocitos B (se asocia a linfomas B en inmunodeprimidos).
Los rhinovirus utilizan ICAM -1, como receptor celular para adherirse a las células epiteliales.
El receptor de los reovirus en células endoteliales no está bien caracterizado.
Respecto a la fisiología de la audición, señale la respuesta FALSA
1. El oído interno convierte el estímulo mecánico del sonido en uno eléctrico a través de las células ciliadas
2. La tonitopia coclear consiste en que los tonos graves estimulan la base de la cóclea y los tonos agudos estimulan el ápex, cerca del helicotrema
3. La gama de frecuencias más usadas en el oído humano son entre los 250 y 8000Hz
4. El CAE amplifica en torno a 10-15dB y el Oído Medio, otros 30dB
El estímulo mecánico que genera el sonido es transformado en un estímulo eléctrico gracias a la despolarización originada en los cilios de las células ciliadas del oído interno (respuesta 1 correcta). Los tonos graves estimulan el ápex, y los tonos agudos la base de la cóclea, como si la onda fuera perdiendo fuerza (respuesta 2 falsa y por tanto correcta). Es cierto que la gama de frecuencias más usadas es entre 250-8000, siendo capaz de oír entre 20-20000Hz, (respuesta 3 correcta) y que el tanto el CAE como el oído medio son capaces de amplificar el sonido (respuesta 4 correcta).
Con respecto a la anatomía de la vascularización del abdomen. Señale la respuesta INCORRECTA:
1. La vena esplénica se localiza posterior al páncreas, por lo que cualquier enfermedad que afecte a la integridad del páncreas, puede afectar a dicha vena.
2. La circulación del lobulillo hepático transcurre desde el espacio portal hacia la vena centrolobulillar. Por lo que la zona que antes se afecta en un contexto isquémico o congestivo es la centrolobulillar.
3. El ángulo esplénico del colon es el territorio frontera entre la arteria mesentérica superior e inferior, por ello es el territorio más sensible a la isquemia intestinal (lugar más frecuentemente afectado en las colitis isquémicas).
4. La arteria gástrica derecha irriga la curvatura menor del estómago, por lo que es la arteria que tiene riesgo de afectarse en las perforaciones ulcerosas del estómago.
Las respuestas 1, 2 y 3 son correctas, además de ser interesantes de cara a entender la anatopatología de algunas enfermedades. La respuesta 4 es falsa debido a que es la arteria gástrica izquierda la que paradójicamente recorre la curvatura menor del estómago.
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA en relación con el tipo de diseño a utilizar para evaluar la validez de una prueba diagnóstica?:
1. El diseño más frecuente para evaluar la validez de una prueba diagnóstica es el estudio de corte o transversal.
2. El estudio caso-control es el que origina, habitualmente, más problemas de validez interna.
3. En un diseño caso-control, los casos deben representar el espectro de la enfermedad y no ceñirse sólo a los más graves.
4. Los resultados de un seguimiento pueden servir de patrón oro en enfermedades y no introducen errores sistemáticos en su evaluación.
La validez de un estudio puede ser considerada interna o externa. La validez interna hace referencia a la aplicabilidad de los resultados hallados a los propios individuos participantes en él. La validez externa nos habla de la aplicabilidad de los resultados del estudio a individuos ajenos al estudio en cuestión. Hecha esta introducción diremos que cualquier estudio tiene posibilidades de introducir errores debidos a anomalías en el diseño del mismo. Sólo son los errores debidos al azar los que escapan a esta definición denominándose errores aleatorios, errores que pueden corregirse aumentando el tamaño muestral. Las pruebas de referencia o gold standard son aquellas que se utilizan como patrón de referencia sobre el que comparamos una nueva prueba diagnóstica que queremos validar. Estas pruebas de referencia tienen que haber sido aceptadas así por la comunidad científica. Además, pueden acarrear problemas si se aplican en un estudio concreto con condiciones dispares a las que se aplica normalmente dicho procedimiento, por lo que la afirmación de que "no introducen errores sistemáticos" es demasiado tajante para poder ser considerada como correcta.
Varón de 30 años que desde hace 6 meses aqueja talalgia bilateral y dolor glúteo que le despierta por la noche, refieriendo un mejor descanso los días que toma 25mg de dexketoprofeno antes de acostarse. Los análisis de sangre muestran una proteína C reactiva de 0.2 mg/dL (N <1 mg/dL), y no se objetivan alteraciones en la radiografía de pelvis. Se solicita una resonancia magnética nuclear de pelvis con los hallazgos que se adjunta en la imagen. Indique la patología del paciente:
1. Coexistencia de lesiones líticas y blásticas-Enfermedad de Paget.
2. Espondilitis anquilosante.
3. Enfermedad de Forestier-Rotes-Querol.
4. Espondiloartritis axial.
Nos presentan un caso compatible con espondiloartritis (varón joven, dolor axial y entesítico (talalgia) inflamatorio, aumento de reactantes de fase aguda) en el que se realiza la resonancia magnética empleando secuencias T2 con supresión grasa/STIR (se observan hiperintensos los vasos e hipointensa la grasa del tejido celular subcutáneo) con hallazgos de edema óseo colindante a la articulación sacroilíaca izquierda (yuxtaarticular). El fenotipo de paciente con Paget sería un varón de edad avanzada con un dolor continuo, sin ritmo inflamatorio y mala respuesta a AINEs, y con una radiografía de pelvis con imágenes esclerosas/radiopacas junto con otras líticas/radiolucentes conformando un patrón algodonoso (respuesta 1 incorrecta). En el caso de la enfermedad de Forestier, a pesar de que también es más frecuente en varones, estos son de mediana-avanzada edad y el dolor es a nivel lumbar y de ritmo mecánico; pero la principal diferencia con la espondiloartritis es la no afectación en la enfermedad de Forestier de las articulaciones sacroilíacas, no objetivándose por tanto edema yuxtaarticular ni otras alteraciones en la resonancia magnética adjunta (respuesta 3 incorrecta). Las dudas radiacarían fundamentalmente entre la opción 2 y la 4, sin embargo hemos de recordar que por definición la Espondilitis Anquilosante (que es un tipo de espondiloartritis) ha de tener una afectación significativa (sacroileitis grado 2) en la radiografía simple de pelvis (opción 2 incorrecta), mientras que en el caso de las espondiloartritis axiales no radiográficas el paciente puede ser clasificado dentro de dicha entidad mediante el HLAB27 positivo o la existencia de edema óseo en sacroilíacas asociando otras características típicas de espondiloartritis, como es el caso del paciente ya que asocia entesitis; respuesta 4 correcta
En el servicio de urgencias en el que usted realiza guardias médicas, acude un paciente de 31 años con un primer episodio de diarrea aguda de 24 horas de evolución, con unas 12 deposiciones diarias, siendo la mayoría de ellas con sangre. En la exploración física destaca dolor abdominal a la palpación profunda en hipogastrio, taquicardia a 110 latidos por minuto. Se encuentra afebril y estable hemodinámicamente. Ante el cuadro actual se solicita una analítica sanguínea en la que destaca una llamativa elevación de reactantes de fase aguda como la Proteína C reactiva y el fibrinógeno, así como leucocitosis con neutrofilia de 16.000 leucocitos/mL. Le pregunta por sus antecedentes familiares, y nos indica que tiene un hermano gemelo con espondilitis anquilosante que siguen en este mismo centro. Respecto a la enfermedad que sospecha, indique la respuesta correcta:
1. Se debe realizar una recto-sigmoidoscopia urgente para evaluar el estado de la mucosa colónica y tomar muestras para anatomía patológica que permitan completar el diagnóstico.
2. Una buena opción sería administrar tratamiento empírico con azitromicina oral durante 3 días, si el paciente tolera la vía oral.
3. Se debe instaurar tratamiento con corticoides orales a dosis de 1 mg/kg tan pronto como sea posible para prevenir complicaciones graves como el megacolon tóxico.
4. Ante la sospecha de brote de enfermedad de Crohn se debería realizar un TC abdominal urgente para descartar fístulas o estenosis del intestino delgado.
Se trata de un caso de diarrea aguda infecciosa con signos de que se trate de una bacteria enteroinvasiva, por lo que está indicada la administración empírica de antibioterapia, siendo buenas opciones el Ciprofloxacino o la Azitromicina (siendo esta una buena opción dado el aumento de resistencia a Campylobacter spp. en nuestro medio, una causa frecuente de este cuadro). Al ser un primer episodio y de 24 horas de duración es poco probable que se trate de una EII.
Varón de 91 años con antecedentes personales de FA anticoagulada con Eliquis, Enfermedad de Parkinson y osteoporosis. Acude a consultas de geriatría porque en el último año ha sufrido 3 caídas, dos de ellas en la calle y la última en domicilio al tropezarse con el borde de una alfombra. No ha tenido fracturas en ninguna de estas caídas, pero en la última de ellas, estuvo tirado en domicilio durante 4 horas hasta que llegó su familiar. Señale la respuesta incorrecta:
1. El paciente ha tenido 3 caídas al año y además en una de ellas ha permanecido tirado en el suelo por incapacidad para levantarse. Ello le confiere un riesgo alto de caídas, por lo que debe realizarse un seguimiento cada 1-3 meses.
2. Si el paciente se hubiese caído solo una vez a lo largo del año y no hubiese desarrollado ninguna complicación secundaria, habría que realizarle un test de ejecución para valorar si tiene un riesgo bajo o intermedio de caídas.
3. Si este paciente estuviese diagnosticado de fragilidad (leve, moderada o extrema) aunque solo se hubiese caído una vez en todo el año pasaría automáticamente a considerarse un paciente con riesgo alto de caídas.
4. Cuando los pacientes tienen un riesgo intermedio de caídas, hay que hacerles seguimiento una vez al año y enseñarles ejercicios generales para la prevención de caídas.
Para contestar esta pregunta hay que estudiarse el algoritmo de caídas (figura 1: manejo del anciano con caídas). La respuesta 4 es falsa porque en los pacientes que tienen un riesgo intermedio caídas no vale con enseñarles ejercicios generales, sino que hay que realizar una intervención individualizada (a lo mejor hay que explicarles que necesitan una cama articulada, que deben retirar las alfombras de su casa, hay que enseñarles una forma concreta de levantarse y sentarse de la silla... como vemos, una intervención individualizada, no basta con ejercicios físicos generales). La respuesta 1 es verdadera porque, siguiendo el algoritmo, un paciente que se ha caído tres veces al año o que ha permanecido tirado en el suelo sin poder levantarse, es un paciente con riesgo algo de caídas, por lo que hay que seguirle cada 1-3 meses y realizar una intervención individualizada. La respuesta 2 es verdadera porque, de nuevo, si seguimos el algoritmo, en un paciente que se cae solo una vez al año y que no ha desarrollado ninguno de los criterios de riesgo (caída con consecuencias graves, permanecer tirado en el suelo, haber perdido la conciencia o ser un paciente frágil) hay que realizar algún test de ejecución (SPPB, velocidad de la marcha y time UP and GO) para diferenciar entre paciente con riesgo bajo o intermedio de caídas. Por último, la respuesta 3 es verdadera ya que aunque el anciano solo se haya caído una vez al año, el hecho de estar diagnosticado de fragilidad le confiere automáticamente un riesgo alto de caídas.
Viaja ud. en la clase turista de un aerolínea "low cost" rumbo a un congreso de su especialidad cuando desde la cabina solicitan la asistencia de un médico y, para su sorpresa, nadie más se levanta del asiento. El caso es que hay un viajero en las primeras filas, que ronda la setentena, y presenta disnea y mal estado general. Se acerca a reconocerlo y lo observa taquipneico, con cianosis central, espiración alargada y sibilantes audibles. La mujer del viajero le dice que tiene “enfermos los pulmones”, que habitualmente utiliza “unos inhaladores”, y que desde que despegó el avión ha ido encontrándose progresivamente peor hasta la situación actual. En estas condiciones, ¿cuál de las siguientes le parece una actitud menos adecuada?
1. Solicitar al comandante que reduzca la altura de vuelo a la menor posible.
2. Solicitar al comandante un desvío al aeropuerto con asistencia médica in situ más próximo.
3. Tumbar al paciente, asegurar buena hidratación con fluidoterapia oral y monitorizar el pulso radial mediante palpación.
4. Localizar los inhaladores del paciente y administrar dosis extra. Revisar el botiquín de abordo y si contienen esteroides, administrarlos.
Todo hace pensar que el viajero está hipoxémico (tiene dificultad respiratoria aguda y está cianótico); además, hay motivos para sospechar que padece un trastorno obstructivo crónico que trata con broncodilatadores (un probable EPOC), y en estos momentos parece presentar semiología de broncospasmo (alargamiento espiratorio, sibilantes audibles). Una situación así a bordo de un avión es temible; no obstante, no se debe perder la calma y se debe recordar que hay bastantes cosas que se pueden hacer. Primero de todo, ante un paciente con semejante cuadro (de mucha inestabilidad y pocos medios), no es prudente continuar el recorrido, debiendo terminar cuanto antes el vuelo y tomar tierra avisando a los sanitarios del aeropuerto. Sería adecuado administrar oxígeno suplementario (si bien no nos lo ofrecen como opción de respuesta), dosis extra de broncodilatador al paciente y, si en el botiquín estuvieran disponibles, corticoides para tratar de mejorar el broncospasmo. Sería adecuado disminuir la altura de vuelo, pues aunque las cabinas están presurizadas, por lo común dicha presurización sólo logra mantener una presión atmosférica equivalente a encontrarse a unos 2400 msnm (similar a la de las cumbres del pirineo), lo cual suele ser suficiente para las personas sanas, pero pone en riesgo a los enfermos pulmonares crónicos. De esta forma, descencer la altura de vuelo por debajo de los 2400 msnm aumentaría la presión atmosférica, mejorando la presión parcial inspiratoria de O2 (aunque gastando mucho más combustible por el mayor rozamiento). Tumbar a un paciente con dificultad respiratoria aguda suele empeorar su situación (el decúbito dificulta la función diafragmática y hace que la vía aérea tienda a colapsarse) por lo que suele ser preferible que mientras esté consciente esté incorporado o mejor aún, sentado. Darle de beber a un paciente taquipneico puede provocar una broncoaspiración; y monitorizar su pulso radial, encontrándose consciente y en ausencia de otros medios, no le ofrece grandes ventajas al paciente. Por todo esto, la opción 3 es la más rechazable.
Una paciente sometida a cesárea por inducción fallida tras rotura prematura de membranas, presenta en su tercer día de puerperio malestar general, fiebre de 38,5ºC, loquios fétidos, útero subinvolucionado y doloroso a la palpación. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
1. Endometritis puerperal.
2. Dehiscencia de la histerectomía.
3. Retención de restos placentarios.
4. Necrosis isquémica de mioma uterino.
La endometritis es una enfermedad causada por invasión directa de microorganismos patógenos a los órganos genitales externos o internos, antes, durante o después del aborto, parto o cesárea y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo, ocurridos durante la gestación. La infección puerperal se caracteriza clínicamente por fiebre de 38° C o más, en dos o más registros sucesivos de temperatura, después de las primeras 24 horas y durante los 10 primeros días del postaborto, postparto y postcesárea.Los síntomas y signos de estas formas clínicas aparecen en los primeros días del puerperio, a nivel de los desgarres del periné, vulva, vagina, cuello uterino, episiorrafia o de la herida quirúrgica abdominal en los casos de operación cesárea.
Varón de 37 años, natural de Ecuador, acude con fiebre, dolor abdominal y diarrea sanguinolenta 6 semanas después de recibir un trasplante de riñón. Los cultivos de sangre son positivos para Escherichia coli. Como antecedente relevante, el paciente inmigró a España hace 7 años. La evaluación previa al trasplante objetivó leve dolor epigástrico y 7% de eosinofilia en sangre periférica. Además de tratamiento antibiótico empírico y la disminución de la dosis de esteroides, ¿Cuál de las siguientes es el tratamiento más apropiado en este momento?
1. Anfotericina B liposomalGram negativos
2. Ganciclovir
3. Metronidazol
4. Ivermectina
En este paciente hay que descartar una hiperinfestación por Strongyloides, que se trataría con ivermectina. Recuerda que las infecciones asintomáticas son comunes, pero en el 75% de los casos puede haber eosinofilia en sangre periférica, como le sucedió a este paciente en la valoración pretrasplante. Actualmente el paciente presenta síntomas compatible con una estrongiloidiasis crónica como son dolor abdominal, diarrea intermitente (además pueden tener urticaria y una erupción migratoria llamada larva currens). Los pacientes con infección por el virus linfotrópico T-1 (pero no infección por VIH) y personas inmunodeprimidas, especialmente las que reciben corticosteroides, pueden desarrollar hiperinfección con diseminación sistémica de Strongyloides. Por este motivo, en todo paciente que provenga de área endémica que vaya a ser inmunosuprimido se recomienda descartar primero la existencia de Strongyloides para prescribir ivermectina y de esta manera evitar el síndrome de hiperinfestación.
Mujer de 64 años diabética e hipertensa, que consulta por febrícula, sensación distérmica y malestar desde hace un mes, con dudosa odinofagia que no mejoró a pesar de amoxicilina hace 15 dias.Usted detecta una hepatoesplenomegalia palpable y un soplo cardiaco que no estaba presente en la última revisión, hace 6 meses. Se realiza ecocardiograma que objetiva verruga típica de endocarditis sobre la válvula mitral, con hemocultivos negativos. Factor reumatoide positivo e hipocomplemetemia. ¿Cuál de entre los siguientes es el diagnóstico más probable?
1. Tularemia.
2. Fiebre Q.
3. Brucelosis.
4. Endocarditis decapitada.
Nos presentan el caso de una mujer de 64 años con insuficiencia renal crónica. Viene por febrícula, sensación distérmica y malestar desde hace un mes. Hasta aquí no hay nada específico Se detecta una hepatoesplenomegalia palpable y un soplo cardiaco. Estos dos son los datos clave para acertar la pregunta Se realiza ecocardiograma que pone de manifiesto una verruga típica de endocarditis sobre la válvula mitral, con hemocultivos negativos. Factor reumatoide positivo e hipocomplemetemia intensa. El cuadro que se presenta no es específico de ninguna etiología concreta, y aunque se debería realizar los estudios necesarios (serología para C.burnetii,cultivos en medio específico y tiempo prolongado para HACEK y otros lentos crecedores...) lo más habitual es que esto sea una endocarditis decapitada por consumo previo de antibióticos. De no conseguir cultivar nada en los hemos tras un tiempo prudencial, deberá inicarse tratamiento empirico con cloxa-ampi-genta
Mujer de 45 años que comienza con fiebre, naúseas y vómitos. A la exploración se observa enrojecimiento de la piel en región clavicular con signos inflamatorios y dolor. El esternocleidomastoideo está contraído y la analítica detecta leucocitosis y anemia. Como antecedentes destaca la realización una semana antes de un cateterismo de la vena subclavia. ¿Cuál es su primera sospecha diagnóstica?:
1. Fístula arteriovenosa post-cateterismo.
2. Bacteriemia causada por S. epidermidis.
3. Osteomielitis de la clavícula secundaria a trombosis séptica de la vena subclavia.
4. Miositis del esternocleidomastoideo por contigüidad de la puerta de entrada cutánea.
Se plantea el caso de un paciente que tras la realización de un cateterismo presenta fiebre y como focalidad un enrojecimiento de la piel en la región clavicular con signos inflamatorios y dolor, acompañado de contracción del músculo esternocleidomastoideo y leucocitosis. Las náuseas y los vómitos en este caso son un síntoma inespecífico. Lo que están describiendo es una infección de partes blandas (una celulitis), con posible extensión al hueso subyacente (la clavícula en este caso). La duda es con la opción 4, ya que con lo expuesto no es posible descartar una miositis sin pruebas de imagen ni CPK. Sin embargo la clave es la segunda parte de la opción 4, ya que aunque fuera una miositis no sería por contigüidad de la puerta de entrada cutánea (los cateterismos cardíacos se realizan por vía femoral o por vía radial, pero no por vía subclavia), sino por diseminación hematógena (opción 4 falsa). La fístula arteriovenosa post-cateterismo no es un cuadro infeccioso y no produciría fiebre ni leucocitocis (opción 1 falsa). Una bacteriemia sin más no produciría la sintomatología que nos describen (opción 2 falsa). La osteomielitis de la clavícula secundaria a trombosis séptica de la vena subclavia, es un cuadro poco frecuente pero posible tras una maniobra invasiva sobre un vaso como es un cateterismo de la vena subclavia.
Mujer de 28 años con cuadro de 2 semanas de evolución de edemas en miembros inferiores, destacando en pruebas complementarias hematuria, proteinuria de 2.8g en orina 24h, hipoalbuminemia y creatinina de 2mg/dL, así como leucopenia, hemoglobina 9,5 g/dl (normocítica normocrómica) y PCR 9 mg/dl. En la anamnesis refiere aftas orales recidivantes, artritis de pequeñas articulaciones de las manos y dolor torácico que mejora al inclinarse hacia delante. Como único antecedente personal presenta una maculopatía miópica. Con respecto al tratamiento de la patología que sospechas, señala el abordaje más adecuado:
1. Estarían indicados pulsos IV de metilprednisolona seguidos de prednisona oral a dosis altas junto con voclosporina
2. Estarían indicados pulsos IV de metilprednisolona seguidos de prednisona oral a dosis de 0.5mg/Kg/día junto con hidroxicloroquina y anifrolumab
3. Estarían indicados pulsos IV de metilprednisolona seguidos de prednisona oral a dosis altas y micofenolato de mofetilo, pudiéndose beneficiar de la asociación con belimumab
4. Estarían indicados pulsos IV de metilprednisolona seguidos de prednisona oral a dosis altas junto con micofenolato de mofetilo y tacrolimus.
Nuestra principal sospecha diagnóstica, a pesar de no disponer de datos inmunológicos, sería de un lupus eritematoso sistémico (artritis, citopenias, probable pericarditis y datos indirectos de nefritis). A pesar de que en todos los pacientes con lupus está indicado el tratamiento con hidroxicloroquina, en esta paciente en concreto estaría contraindicada por su maculopatía (respuesta 2 incorrecta), además el anifrolumab estaría indicado en casos moderados/graves asociado al tratamiento estándar, pero no se disponen todavía de datos en pacientes con nefritis lúpica o afectación severa del sistema nervioso central. En el contexto de la paciente, dada la disfunción renal con hematuria y proteinuria probablemente estemos ante una glomerulonefritis proliferativa, de modo que la piedra angular del tratamiento sería el micofenolato de mofetilo (respuesta 1 incorrecta). Dado que existen manifestaciones lúpicas extrarrenales podría beneficiarse de su asociación con belimumab (respuesta 3 correcta), sin embargo al no presentar una proteinuria > 3g/día no habría un beneficio sobreañadido por asociar tacrolimus (respuesta 4 incorrecta)
¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la púrpura trombocitopénica inmune (PTI) es CORRECTA?:
1. Los pacientes con PTI tienen menos intensidad y frecuencia de manifestaciones hemorrágicas para cualquier cifra de plaquetas en comparación con otras situaciones clínicas con similares recuentos plaquetarios.
2. Los pacientes con PTI no tienen un riesgo trombótico aumentado respecto a la población general.
3. La mayoría de los niños no alcanzará la remisión de la enfermedad.
4. El tratamiento es obligatorio incluso en pacientes asintomáticos con plaquetas > 30 x 10e9/L.
Los pacientes con PTI tienen más riesgo trombótico, aunque parezca contradictorio al ser un trastorno que causa trombocitopenia, y eso es debido a múltiples causas (edad de los pacientes, tratamientos recibidos, cierto grado de ruptura de plaquetas intravascular con la consecuente liberación de factores protrombóticos...), por lo que la opción 2 no es correcta. La tercera opción es incorrecta también, puesto que la enfermedad suele ser autolimitada en niños y crónica en adultos. En general, en pacientes asintomáticos y con cifra de plaquetas >30 no se indica traatmiento (opción 4 falsa). La opción correcta es la 1, ya que curiosamente los pacientes con PTI suelen tener menos manifestaciones hemorrágicas que otros pacientes con trombopenia de otra causa y con la misma cifra. El paciente con PTI es el típico que asusta mucho porque tiene una plaqueta en sangre periférica pero está tan pichi y asintomático en su casa, con petequias en la piel, bullas hemorrágicas en la boca y poco más.
SIMULACRO 39-40 CONCEPTOS IMPORTANTES
Acude a Urgencias una paciente diabética tipo I primigesta de 30+2 semanas por sensación de dinámica uterina. A la exploración usted objetiva un cérvix dilatado 2 cm y borrado un 40%. El feto se encuentra en presentación cefálica en una OIDT en I plano de Hodge. Solicita un registro cardiotocográfico (RCTG) que se muestra a continuación. Solicita una analítica urgente en la que objetiva Hb 11.0 g/dl, Hto 30%, leucocitos 11.500, neutrófilos 54% y 180.000 plaquetas. Señale la actitud más adecuada:
1. Dado el registro cardiotocográfico, es necesario realizar una extracción fetal urgente. Cesárea.
2. Tramito su ingreso puesto que se trata de una amenaza de parto pretérmino. Inicio tratamiento con nifedipino, dexametasona, sulfato de magnesio y hierro oral. Si 4 días más tarde persistiera la misma situación clínica repetiría la dosis de corticoides.
3. Tramito su ingreso puesto que se trata de una amenaza de parto pretérmino. Inicio tratamiento con atosibán y betametasona. Si 7 días más tarde persistiese la misma situación clínica repetiría la dosis de corticoides.
4. Tramito su ingreso puesto que se trata de una amenaza de parto pretérmino. Inicio tratamiento con nifedipino, hidrocortisona y sulfato de magnesio.
Se trata de una amenaza de parto pretérmino, con registro cardiotocográfico normal salvo por la presencia de taquicardia leve (FC entre 160 y 180 lpm en parte del trazado) que podría corresponder con ascensos. Esto es, no hay sufrimiento fetal grave que justifique la extracción urgente. Por tanto, se debe proceder a realizar maduración pulmonar fetal (dexa- o betametasona) y tocolisis (atosibán de primera línea). El hierro oral no tiene utilidad en esta entidad y la hemoglobina en el contexto de gestación es normal. La repetición de dosis de corticoides debe ser pasados al menos 7 días. El sulfato de magnesio estaría indicado como neuroprotector fetal, pero la opción 4 debe considerarse falsa porque la hidrocortisona no pasa la placenta y porque no se trata de un parto pretérmino inminente.
Pregunta vinculada a la imagen nº 9. Acude a Urgencias un paciente de raza oriental de 34 años de edad que desde hace unos 10 meses presenta edemas en miembros inferiores y sensación de distensión abdominal progresivos. En las últimas 3 semanas, además, ha aparecido disnea que ha progresado hasta ser de mínimos esfuerzos. A la exploración destaca una presión venosa yugular muy elevada, hepatomegalia con pulso hepático, signos de ascitis y edemas en miembros inferiores. La auscultación cardiaca es irregular, con tercer tono y con soplo sistólico prominente en ápex que disminuye con la maniobra de Valsalva, el latido de la punta está desplazado al 6º espacio intercostal en línea axilar anterior y la auscultación pulmonar presenta crepitantes bibasales. La PA es de 95/60 y la FC de 135 lpm. Se muestra una fotografía del paciente. Indique su sospecha diagnóstica:
1. Enfermedad de Graves.
2. Miocardiopatía restrictiva de origen posiblemente tóxico.
3. Miocardiopatía hipertrófica.
4. Cor pulmonale por hipertensión pulmonar.
La fotografía es bastante evidente, y si nos la ponen es porque lo principal en este caso es el problema tiroideo. El paciente presenta bocio apreciable a simple vista, y un exoftalmos marcado (fijaos que pese a ser oriental los ojos no son rasgados por el exoftalmos), lo que nos hace sospechar hipertiroidismo por enf. de Graves. La presentación de este paciente es relativamente atípica; la enf. de Graves puede manifestarse como insuficiencia cardiaca y fibrilación auricular como en este caso, pero no es lo más típico (en un paciente joven sería más típica una presentación cardiovascular como HTA y palpitaciones). La presencia de un soplo mitral sistólico se debía en este paciente a que la causa de la insuficiencia cardiaca había sido (se confirmó con ecocardiograma) una miocardiopatía dilatada por taquimiocardiopatía secundaria a la presencia de FA con respuesta ventricular rápida mantenida en el tiempo. En cuanto al resto de opciones, la miocardiopatía restrictiva es la opción más probable por la clínica (predominio de congestión venosa periférica sobre congestión pulmonar, PVY muy elevada...), pero no nos ponen datos específicos que nos hagan ir a por esa opción (ECG con voltajes bajos, signo de Kussmaul...) y además el latido de la punta desplazado y el soplo de IM nos orienta más hacia dilatación ventricular que hacia restricción. Si fuera miocardiopatía hipertrófica nos hablarían de un soplo que aumenta con Valsalva y en el cor pulmonale un paciente con patología pulmonar (disnea inicialmente, no congestión periférica) de LARGA evolución.
Pregunta vinculada a la imagen nº 13. Varón de 79 años que acude a Urgencias por disuria, polaquiuria y fiebre de hasta 38.5ºC de 3 días de evolución. A su llegada presenta TA de 60/40 mmHg, FC 118 lpm, Tª 39ºC, cianosis acra y bajo nivel de consciencia. En analítica de sangre se observa creatinina de 2.5 mg/dl (N: 1.1 mg/dl), urea 112 mg/dl (21-50), sodio 141.00 mmol/L (135 - 145), potasio 4.7 mmol/L (3.5 - 5), bilirrubina total 1.8 mg/dl (0.3 - 1.1), ALT 28 U/L (6 - 40), AST 20 U/L (6 - 40), leucocitos 18.73 x10E3/microL (4 - 11.5), neutrófilos 15.54 10E3/microL (1.5 - 7.5). Sistemático de orina con piuria. Tras extraer hemocultivos y urocultivo se inicia tratamiento con ceftriaxona, paracetamol y Ringer lactato. 48 horas después del inicio del tratamiento el paciente presenta TA 85/48 mmHg, FC 90 lpm, manteniendo temperatura de 38ºC. Se recibe urocultivo, que se muestra. Teniendo en cuenta el resultado y, a la espera de que recibamos antibiograma ampliado con otros antibióticos, ¿cuál sería la actitud correcta?:
1. Cambio de tratamiento a ceftozolano-tazobactam.
2. Cambio de tratamiento a cefepime.
3. Cambio de tratamiento a carbapenem en perfusión extendida asociado a fosfomicina.
4. Mantener ceftriaxona a dosis dobles hasta conocer el resto del antibiograma.
Nos presentan un paciente con sepsis de origen urinario por P. aeruginosa. Si nos fijamos en el antibiograma, estamos ante una Pseudomonas multirresistente. Mantener la ceftriaxona no tiene sentido, ya que las Pseudomonas son resistentes intrínsecamente a cefalosporinas de tercera generación (opción 4 falsa). Para los carbapenémicos también es resistente (opción 3 falsa). En cuanto al cefepime, presenta sensibilidad intermedia, lo que traduce efectividad cuando se expone a altas dosis. Sin embargo, un paciente que está yendo mal como el de la pregunta con un microorganismo agresivo y multirresistente como el que nos dan, es muy probable que responda mal a cefepime (por tener CMI en el límite alto) y se vuelva resistente cuando se exponga al mismo, conllevando un fracaso terapéutico. Por ello, y existiendo otros antibióticos con buena cobertura frente a BGN multirresistentes, como el ceftozolano-tazobactam, es conveniente cambiar a este tratamiento a la espera de que el microbiólogo nos teste otros antibióticos más disponibles (opción 1 verdadera y 2 falsa).
Tratamiento de las tiroiditis subagudas
AINES + Betabloqeuantes
NO DAR ANTITIROIDEOS —> Recuerda:
En la tiroiditis subagudas como el de Quervain, el problema NO es un aumento de la síntesis, si no un aumento de la liberación de hormona tiroidea, por lo que no tendría sentido utilizarlos
Pregunta vinculada a la imagen nº 15. Mujer de 28 años que consulta por orinas oscuras. En la exploración física destaca una tensión arterial de 145/95 mmHg, sin otros hallazgos. Analíticamente presenta creatinina de 1.3 mg/dl con iones normales, proteínas séricas de 6.9 g/L y albúmina de 3.8 g/L. El complemento, IgA sérica y perfil de autoinmunidad resultaron normales. El análisis de orina muestra más de 300 hematíes por campo y proteinuria de 4.5 g/día. Se realizó biopsia renal, con los resultados de anatomía patológica e inmunofluorescencia que muestra la imagen. ¿Cuál es la glomerulonefritis que padece el enfermo?:
1. Glomerulonefritis membranosa.
2. Glomerulonefritis mesangiocapilar.
3. Glomerulonefritis mesangial IgA.
4. Glomerulonefritis postestreptocócica.
El paciente presenta un síndrome nefrítico (hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y función renal en el límite alto) Así, podemos descartar la glomerulonefritis membranosa ya que es causa de síndrome nefrótico (respuesta 1 incorrecta). Como el complemento es normal, podemos descartar la glomerulonefritis mesangiocapilar y la glomerulonefritis postestreptocócica ya que ambas son causa de hipocomplementemia (respuestas 2 y 4 incorrectas). Así, el paciente presenta una GN mesangial IgA, mostrando la biopsia una proliferación mesangial con depósito de IgA mesangial en la inmunofluorescencia (respuesta 3 CORRECTA). Recuerda que la IgA en sangre sólo se eleva en el 50% de los casos, por lo que su normalidad no descarta el diagnóstico. La imagen de la izquierda se trata de microscopía óptica de un glomérulo renal con proliferación celular mesangial. La imagen de la derecha muestra una inmunofluorescencia donde aparecen depósitos de IgA en el mesangio, con respeto de las paredes capilares.
Pregunta vinculada a la imagen nº 17. Varón de 71 años de edad con antecedentes de hipertensión arterial que consulta 4 días después de presentar un episodio de dolor torácico de características opresivas de aproximadamente 6 horas de duración .Posteriormente el paciente refiere disnea progresiva hasta hacerse de reposo. Exploración física: TA 120/70 mmHg. FC 100 lpm. SO2 96%. PVY 7 cmH2O, Tercer tono, soplo pansistólico en mesocardio. Auscultación pulmonar: murmullo vesicular disminuido de forma generalizada con crepitantes dispersos en ambos campos pulmonares. Edemas bimaleolares con fóvea en miembros inferiores. Pulsos presentes y simétricos en las cuatro extremidades. Analítica: CK MB 89 ng/ml y troponinaI 5.58 ng/ml. Electrocardiograma: Taquicardia sinusal a 110 latidos por minuto con eje QRS a -60º, bloqueo completo de rama derecha, QS enV1-V2 que progresa en V3-V6 asociada a elevación persistente del ST de hasta 3mm y onda T negativa en las mismas derivaciones. Radiografía de tórax: Índice cardiotorácico aumentado, signos de redistribución vascular y derrame plural bilateral. Se realiza ecocardiograma transesofágico que se muestra en la imagen asociada (proyección 4 cámaras). Defina el diagnóstico más probable y actitud terapéutica más adecuada:
1. Infarto de miocardio anterior evolucionado complicado con taponamiento cardiaco y shock cardiogénico. Ingreso en unidad coronaria y drenaje de derrame pericardio urgente.
2. Infarto de miocardio anterior evolucionado complicado con Comunicación interventricular. Ingreso en unidad coronaria, inicio de tratamiento diurético y solicitar cierre interventricular percutáneo.
3. Infarto de miocardio anterior evolucionado complicado con comunicación interventricular. Ingreso en unidad coronaria, inicio de tratamiento diurético, soporte inotrópico, valorar balón de contrapulsación o asistencia ventricular de corto plazo. Valorar según evolución necesidad de corrección quirúrgica o trasplante cardiaco.
4. Infarto de miocardio anterior evolucionado complicado con Derrame perciárdico sin datos clínicos o ecocardiográficos de taponamiento cardiaco. Ingreso en Unidad coronaria y coronariografía urgente.
El ecocardiograma asociado en imagen 4 cámaras muestra un gran defecto del septo interventricular con shunt izquierda-derecha que es diagnóstico de comunicación interventricular, concordante con la clínica de IC aguda del paciente (edema agudo de pulmón/shock cardiogénico) y el soplo mesocárdico. En la imagen no se observa derrame pericárdico sugerente de ruptura cardiaca en ningún área. Respecto al manejo de este paciente, es una complicación mecánica grave del IAM que requiere ingreso en una unidad coronaria o unidad de cuidados intensivos y tratamiento inicial intensivo de la IC aguda con diréticos, vasodilatadores sistémicos para dimiinuir el shunt I-D si la TA lo permite, e incluso asistencia ventricular de corto plazo o balón de contrapulsación. El siguiente paso sería el tratamiento intervencionista de la CIV. Supone una verdadera urgencia quirúrgica y es una cirugía de alto riesgo. Incluso si el paciente no está hemodinámicamente inestable, la cirugía precoz suele estar indicada puesto que el defecto puede incrementar su tamaño. Así mismo, como alternativa en aquellos casos con elevada mortalidad operatoria existen técnicas percutáneas que permiten el implante de dispositivos para el cierre del defecto.
Anticoagulante de elección en paciente oncológico
HBPM —> no necesitan controles y apenas interactúan con los fármacos antineoplásicos (no nos cuentan insuficiencia renal o algun otro aspecto que contraindique el uso de HBPM).
En cualquier caso, si bien la HBPM es el farmaco anticoagulante clásicamente indicado en los pacientes con cáncer, en los últimos años, se están desarrollando múltiples ensayos clínicos, y parece ser que los NACODs, que tampoco necesitan controles y que tienen un buen perfil de interacciones, podrían ser buena opción en el paciente oncológico.
Pregunta vinculada a la imagen nº 23. Niño de doce años de edad, que consulta por edema palpebral bilateral desde dos días antes sin edemas en otras localizaciones junto con exantema (ver imagen) sin otros síntomas asociados. No refieren antecedentes de toma de medicamento en los días previos. En la exploración se aprecian además adenopatías angulomandibulares bilaterales y el edema y exantema motivo de consulta. Se hace una tira reactiva en orina que es negativa para proteinuria y se indica analítica de sangre. Tres días después inicia fiebre alta y en la exploración se palpa hepatomegalia y esplenomegalia a 2 y a 1 cm que previamente no tenía, y se observa que el edema palpebral y el exantema persisten. ¿Qué agente etiológico sería el más frecuente por la patología que está usted sospechando?:
1. Citomegalovirus.
2. Virus de Epstein-Barr.
3. Virus de la Hepatitis A.
4. Toxoplasma gondii.
La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad frecuente en la edad pediátrica, que presenta un pico de máxima incidencia en la primera infancia (2-4 años) y otro en la adolescencia. El agente etiológico principal es el virus de Epstein-Barr (VEB), perteneciente a la familia de los Herpesviridae, y más en la adolescencia y sin otros antecedentes personales de interés. La mayoría de las primoinfecciones por VEB en la infancia van a ser subclínicas, presentando síntomas en menos del 10% de ellas. Sin embargo, en la adolescencia y en la edad adulta, la infección aguda por el VEB se presenta con mayor incidencia (85-99%) como un cuadro clínico cuya sintomatología va a estar constituida por la tríada clásica de fiebre, faringoamigdalitis exudativa y adenopatías cervicales posteriores. Además de las manifestaciones típicas, la MI se puede acompañar en ocasiones de otros hallazgos clínicos menos frecuentes, como esplenomegalia, edema palpebral (30%) y hepatomegalia. En un 5%-10% de los casos también puede aparecer un exantema que suele ser maculopapuloso, pero también puede presentarse como morbiliforme, petequial, escarlatiniforme o urticarial. Ocurre en el 90% de los casos con la toma de amoxicilina. Por otra parte en el síndrome nefrótico los edemas son el síntoma más común y puede presentarse en cara (edema palpebral), brazos y piernas (especialmente en los pies y los tobillos) y abdomen (ascitis). La simple realización de una tira reactiva negativa para orina descarta el síndrome nefrótico. En cuanto al angioedema medicamentoso se descarta porque nuestra paciente no refiere ingesta de fármacos; la hepatitis A, aunque si provoca hepatomegalia no se relaciona con edema palpebral y cuando es sintomática no cursa con rash ni adenopatías.
Phlebotomus papatasi
Mosquito responsable de la transmisión de la Leishmaniasis
Metaanálisis de red
Se trata de un tipo especial de metaanálisis, basado en la metodología de las revisiones sistemáticas.
Se emplean para responder a preguntas clínicas relacionadas con la efectividad o seguridad de múltiples tratamientos existentes para una condición dada.
Analizan simultáneamente la evidencia surgida tanto de comparaciones directas (de ensayos clínicos aleatorizados) como de comparaciones indirectas (cuando por ejemplo A y B no se han comparado directamente entre sí, pero estos a su vez con placebo permite indirectamente realizar una comparación de A y B).
Al igual que el metanálisis convencional, la calidad de un metanálisis en red dependerá de la calidad de los estudios incluidos
Actualizaciones sobre el consentimiento informado
1. Debemos informar y escuchar a todo menor con capacidad de comprender (no solo informar a los padres)
2. Los menores de edad, entre 16 y 18 años, considerados maduros, cuando se trate de una actuación de riesgo para la vida o salud del menor, según el criterio del facultativo, el consentimiento lo prestará el representante legal del menor, una vez oída y tenida en cuenta la opinión del mismo. En situaciones banales, sin riesgo, el consentimiento podrían prestarlo ellos
¿Cómo actuamos ante un paciente previamente capaz que por una enfermedad aguda queda temporalmente incapacitado?
No es necesario en dichas situaciones esperar a que el juez designe un representante legal para dar el consentimiento informado. Éste será dado por un familiar del paciente designado por los propios familiares como representante legal
Secuencia correcta en el caso de una donación de órganos de un donante en muerte encefálica por causa traumática
1- Certificar la muerte por tres médicos distintos, uno de los cuales debe ser neurólogo o neurocirujano y otro el responsable de la unidad donde se encuentra el paciente o en su defecto un sustituto en ese momento
2- Consentimiento de la familia
3- Finalmente autorización judicial, ya que ha de verificarse que no se precisa una investigación y/o autopsia por la causa de la muerte y que por tanto impediría hacer la extracción de órganos.
¿Cuál de las siguientes partidas contribuye en mayor medida al gasto sanitario?
Nóminas del personal
Los análogos de la GLP1 han demostrado efecto protector de los arGLP-1 en la disfunción cognitiva inducida por hiperglucemia en la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer
Paciente de 80a que ingresa en UCI por shock séptico de origen urinario. El paciente está consciente, hemodinámicamente inestable, con adecuada función ventilatoria y marcada coagulopatía (Quick 20%, INR 2.3). Usted se dispone a canalizar un acceso venoso central para iniciar drogas vasoactivas. ¿Cuál de los siguientes accesos venosos elegiría, en atención a las características dadas?
1. Un acceso venoso femoral, ya que podré mantenerlo durante más tiempo.
2. Un acceso venoso yugular, aunque asocia riesgo de neumotórax.
3. Un acceso venoso subclavio, que aunque asocia mayor riesgo de neumotórax, es el más cómodo para el paciente despierto.
4. Un catéter venoso central de acceso periférico en una vena de la mano, que es el menos molesto para el paciente.
Pregunta de dificultad media para integrar los conceptos sobre accesos venosos centrales.
El femoral es el que tiene mayor riesgo de infección y trombosis, y por tanto intentaremos limitar su uso a situaciones donde los otros no estén disponibles (por ejemplo, RCP) e intentaremos cambiarlos ASAP.
El subclavio es una buena opción en paciente despierto, por su comodidad, pero tiene mayor incidencia de neumotórax y además es un espacio poco compresible; por tanto, en un paciente tan coagulopático, sería prudente intentar evitarlo en la medida de lo posible.
El yugular tiene la ventaja de ser compresible y más limpio que el femoral, aunque no está exento de riesgos, y siempre hay que vigilar el riesgo de neumotórax; este sería el más adecuado en este paciente.
El catéter venoso central de acceso periférico es una opción válida, pero se utilizan las venas cefálica o basílica, y no las venas de la mano, que son de menor calibre y están muy lejos de la vena cava superior.
PET
Menciona algunas causas de F -
En qué contexto conviene realizarla
Dónde no es útil
Causas de falsos negativos:
Tumores < 1cm
Carcinomas bronquioloalveolares
Situaciones en las que nos aportará un cambio en la actitud terapéutica, con lo que si estamos ante un paciente con un estadío IV (derrame pleural por metastasis pleurales) no estaría indicada
No es útil para detectar metástasis cerebrales, puesto que el tejido sano circundante también capta la glucosa marcada en grandes proporciones
Lactante de 10 meses que acude a urgencias por disminución del nivel de conciencia. Sus padres cuentan que el día anterior estaba bien y desde por la mañana le notan raro, le han tomado la temperatura y tiene 37.4ºC, no quiere comer y está menos activo, pero desde hace 2 horas tiene la mirada perdida. A la exploración, TA 120/60 Fc 120 lpm, regular estado general, postura en libro abierto, ACP normal, abdomen blando y depresible, parece doloroso a la palpación profunda de forma difusa, pupilas isocóricas y normorreactivas con fontanela anterior normotensa, aparentemente sigue la luz con los ojos, retira al dolor. De las siguientes patologías ¿cuál la menos probable en el diagnóstico diferencial de este niño en Urgencias?:
1. Invaginación intestinal.
2. Crisis convulsiva.
3. Meningoencefalitis aguda.
4. Intoxicación.
Pregunta compleja de diagnóstico diferencial en Urgencias. Tenemos a un lactante con aparente disminución del nivel de conciencia con febrícula y sin otros síntomas de focalidad neurológica, ante esta clínica siempre hay que estar alerta de que no se trate de una meningoencefalitis (opción 3), pero en el caso clínico nos cuentan que tiene una exploración abdominal dudosa patológica, por lo que ante un niño así que pueda estar en shock por dolor y dada la edad, aunque no nos cuente episodio previo de dolor abdominal intermitente, puede ser la clínica de una invaginación intestinal (opción 1) por lo que lo primero a realizar sería una ecografía abdominal y si es normal, lo siguiente ecografía transfontanelar y punción lumbar. Ante todo niño con clínica neurológica que no cuadra con los otros síntomas (sobre en niños que ya gatean o caminan) hay que preguntar a los padres si ha podido tomar de forma accidental algún jarabe que haya en casa (opción 4). En este momento lo menos probable es una crisis convulsiva, porque aunque hay crisis atónicas, no tiene revulsión ocular, conecta aparentemente con el medio porque sigue la luz con la mirada...
Mujer de 47 años intervenida de histerectomía con doble anexectomía por un útero polimiomatoso hace 6 meses, consulta por presencia de sofocos intensos y pérdida del apetito sexual. ¿Qué tratamiento sería el mejor para esta paciente?:
1. Raloxifeno.
2. Tibolona.
3. Acetato de medroxiprogesterona.
4. Parches de estrógenos.
Pregunta de dificultad media-alta. Esta paciente padece una menopausia quirúrgica. Recuerda que la principal indicación de la THM es el síndrome climatérico SINTOMÁTICO, seguido del riesgo de osteoporosis o diagnóstico de osteoporosis idiopática y la menopausia precoz. El raloxifeno es un modulador selectivo de los receptores de estrógenos, produciendo un efecto beneficioso a nivel óseo y cardiovascular, pero NO mejora los síntomas vasomotores ni la atrofia urogenital, por lo que no será útil en esta paciente (opción 1 falsa). La tibolona es un gonadomimético que produce efectos gestagénicos, androgénicos y estrogénicos. Mejora síntomas como la sequedad vaginal, la dispareunia y la falta de DESEO SEXUAL, pero provoca hirsutismo. Sería el tratamiento más adecuado para esta paciente (opción 2 correcta). El acetato de medroxiprogesterona se emplea en mujeres no histerectomizadas en conjunción con los estrógenos, ya que así disminuye el riesgo de adenocarcinoma de endometrio (opción 3 incorrecta). Los estrógenos en monoterapia sólo pueden administrarse en caso de mujeres histerectomizadas y que no tienen antecedente de endometriosis, pero no mejoran la libido y el goce sexual
Señale lo cierto respecto a la hipoacusia infantil:
1. La evaluación auditiva en el niño se realiza a partir del año de vida por la falta de colaboración del paciente previa a esa edad.
2. El empleo de implante coclear se reserva para hipoacusias profundas bilaterales de tipo transmisivo.
3. El empleo de técnicas de rehabilitación auditiva en el niño se realiza desde que se tiene el diagnóstico etiológico definitivo.
4. La exposición a medicamentos ototóxicos durante el embarazo obliga al seguimiento audiológico del paciente a pesar de obtener un screening auditivo no alterado.
El screening auditivo neonatal es universal. Si está alterado se remite al paciente a consulta de ORL. Si es normal sólo se remite al paciente con factores de riesgo de desarrollar sordera congénita. 1. En la consulta de hipoacusia existen distintos métodos para evaluar la audición del paciente de cualquier edad, tanto no colaborador (potenciales evocados, otoemisiones) como colaborador (audiometría lúdica, test de conducta respecto al sonido…). El diagnóstico se debe realizar antes de los 9 meses de vida. 2. El empleo de implante coclear se reserva para hipoacusias profundas bilaterales de tipo NEUROSENSORIAL. 3. La rehabilitación auditiva del niño comienza desde que existe el diagnóstico de hipoacusia, aunque no se conozca el origen concreto de la alteración. 4. Cualquier factor de riesgo obliga a revisar al paciente en consulta de hipoacusia periódicamente aunque el screening auditivo haya sido normal, ya que la sordera puede desarrollarse a lo largo de la infancia (respuesta 4 correcta)
Mujer de 38 años, de raza afroamericana, que acude a urgencias de Oftalmología por visión borrosa en ojo izquierdo y ojo rojo ligeramente doloroso de 3 semanas de evolución. A la exploración la paciente presenta inyección ciliar moderada, con precipitados retroqueráticos de gran tamaño y efecto Tyndall de 1+ en OD. Señale la opción correcta respecto a la enfermedad que sospeche:
1. Es necesario el tratamiento con corticoides intravítreos para controlar el edema macular.
2. La afectación de la articulación sacroilíaca es constante en estos pacientes.
3. El recuento bajo de linfocitos CD 4 es clave en su fisiopatología.
4. Es necesario el estudio sistémico de la paciente para descartar afectación pulmonar.
Pregunta de dificultad alta. La paciente presenta una inflamación intraocular anterior con precipitados retroqueráticos de gran tamaño, típicos de uveítis granulomatosas (“en grasa de carnero”). La raza negra y la edad media de la paciente nos indican que hay que sospechar una sarcoidosis. Por lo que es necesario descartar afectación pulmonar mediante pruebas de imagen. (opción 4 correcta). La uveítis posterior por citomegalovirus es característica en pacientes VIH con CD4 inferiores a 100 (opción 3 falsa). La espondilitis anquilosante es una enfermedad sistémica que se asocia a uveítis anteriores recurrentes, pero el caso clínico no nos da ninguna pista para sospechar esta enfermedad. (opción 2 falsa). No conocemos el grosor macular de la paciente, por lo que no sabemos si hay edema macular.
Inhibidores de la PARP (Olaparib-Niraparib)
OLAPARIB
- Indicaciones
Monoterapia para el tratamiento de pacientes adultos con cáncer de mama localmente avanzado o metastásico HER2 negativo que presenten mutaciones germinales en BRCA1/2. Dosis recomendada es de 300 mg (2 comprimidos de 150 mg) dos veces al día
Tratamiento de mantenimiento de pacientes con cáncer de ovario con mutación BRCA1/2, tanto germinales como somáticas, en respuesta a platinos tras haber completado la primera línea de tratamiento
NIRAPARIB
Tratamiento de mantenimiento en monoterapia de pacientes adultas con cáncer de ovario epitelial seroso de alto grado, trompas de Falopio o peritoneal primario, en recaída, sensible a platino, que estén en respuesta (completa o parcial) a la quimioterapia basada en platino
Dosis recomendada es de 300 mg (2 comprimidos de 150 mg) una vez al día
Los mayores factores limitantes de la tolerabilidad de Niraparib son la toxicidad hematológica (trombocitopenia, anemia y neutropenia), alteraciones gastrointestinales (náuseas y vómitos) y la fatiga, que conducen a la reducción de la dosis en más del 70% de los pacientes
Efecto adverso más frecuente de los inhibidores de PARP (iPARP), como Olaparib y Niraparib
Toxicidad hematológica leve-moderada
Con respecto al síndrome de Meniere señale la respuesta correcta:
1. Se produce un hydrops endolinfático que provoca una disminución de la endolinfa en el oído interno que provoca una deshidratación de las células ciliadas provocando el fallo de las mismas.
2. Las crisis de Meniere se identifican por ser un vértigo rotatorio de inicio brusco, precedido por una sensación de taponamiento del oído afecto que duran entre 4 y 5 días.
3. Uno de los escalones de tratamiento del síndrome de Meniere son 3 dosis de furosemida intratimpánica.
4. La hipoacusia asociada al síndrome de Meniere es de tipo neurosensorial con caída en frecuencias graves, pero que en cambio en la audiometría se aprecia con un GAP de más de 20dB en graves.
La respuesta correcta es la 4. En el síndrome de Meniere se produce un aumento de la endolinfa. Las crisis sin de horas cortas, entre 20 minutos y 3 o 4 horas y uno de los escalones de tratamiento comprende dosis de corticoides intratimpánicos o gentamicina, pero no furosemida intratimpánica. En cuanto a la última pregunta, a pesar de ser una hipoacusia neurosensorial, tiene una caída inicial en frecuencias graves, pero en la audiometría puede verse claramente un GAP. Esta pregunta nos enseña que si nos ponen una pregunta que todo cuadra con un síndrome de Meniere y una audiometría de estas características, no demos todas las opciones como falsas y sepamos que puede producir este tipo de audiometrías.
Lactante varón de 13 meses, previamente sano y con las vacunas al día, que acude a urgencias por fiebre máxima de 39,1º en domicilio de 18h de evolución. Afebril en triaje.Administrado antitermico por ultima vez hace 2 horas. Ha tenido un pequeño vómito, pero presenta deposiciones normales. No presenta clínica respiratoria y no hay ambiente epidémico familiar. A la exploración física, presenta un triángulo de evaluación pediátrica estable, con buen estado general, sin exantemas ni otros hallazgos reseñables. Señale la opción CORRECTA:
1. Realizaría una extracción de hemocultivo, hemograma y bioquímica, y si no hay alteraciones llamativas, sería adecuado dar de alta con amoxicilina oral hasta resultado de hemocultivo y antitermia en caso que de lo precise.
2. Colocaría una bolsa adhesiva perineal para realizar una tira de orina.
3. Solicitaría radiografía de tórax.
4. Dado que en triaje se encuentra afebril, lo más adecuado sería tranquilizar a los padres y enviar a domicilio con antitérmicos en caso de que vuelva a presentar fiebre.
Pregunta de dificultad media en relación a la fiebre sin foco en el lactante. Se presenta un lactante con buen estado general y sin síntomas aparentes salvo la fiebre. El triángulo de evaluación pediátrica (valorar el estado neurológico, dificultad respiratoria y coloración cutánea) es una herramienta que ayuda a evidenciar que en este caso no hay datos de inestabilidad clínica. Algún vómito esporádico es un dato clínico muy inespecífico que no orienta hacia nada concreto. Por ello, aunque la causa más frecuente de fiebre sin foco en el lactante con buen estado general son las infecciones virales, en menores de 2 años hay que descartar que no tenga una infección de orina oculta (opción 2 CORRECTA). En caso de que la tira de orina por bolsa fuera patológica, habría que realizar sondaje urinario para repetirla en muestra estéril y enviar a urocultivo. Si fuera negativa, habiendo descartado la infección de orina, se podría dar de alta con antitermia si precisa (opción 4 INCORRECTA. Además, si ha tenido fiebre en domicilio, se debe considerar como significativo, aunque en triage esté afebril). Si no hay sospecha de neumonía ni otros datos de gravedad, la opción 3 es INCORRECTA. Y la opción 1 es INCORRECTA por varios motivos: sin datos clínicos de alarma, inestabilidad, ni datos que sugieran sepsis, no estaría indicado realizar analítica de sangre; y de ninguna forma se debe administrar antibioterapia sin causa justificada.
RECORDATORIO TRATAMIENTO MELANOMA
Cuando nos digan V600F en su versión salvaje = NO MUTADO
Cuando tenemos el V600F en su versión salvaje
ÚNICAMENTE inmunoterapia
Cuando tenemos el V600F mutado, podemos administrar:
Inhibidores BRAF-MEK o Inmunoterapia
Mujer de 35 años que mantiene relaciones sexuales de riesgo que acude por aparición de unas lesiones inguinales y en pubis, precedidas los días antes de la aparición de una lesión rodadera y dolorosa inguinal que describe como “bulto” y cuadro de fiebre y astenia. En la exploración constata la presencia de 4 lesiones pustulosas y umbilicadas en ambas ingles y en el pubis, así como una adenopatía inguinal dolorosa. Sobre la enfermedad que sospecha, señale la correcta:
1. Se debe realizar diagnóstico diferencial con el Molluscum contagiosum.
2. La aparición de las lesiones cutáneas con resolución de la fiebre implica que la paciente ya no es contagiosa.
3. Se debe mantener el aislamiento hasta que todas las lesiones hayan desaparecido, siendo suficiente el aislamiento de contacto en caso de precisar ingreso hospitalario.
4. Se recomienda vacunar a los contactos estrechos de la paciente, pudiendo iniciarse la pauta de vacunación hasta 21 días después del contacto, salvo en caso de embarazo al estar contraindicada.
Nos cuentan un caso clínico en el que debemos sospechar viruela del mono. La contagiosidad ocurre desde la fase prodrómica hasta la resolución de todas las lesiones cutáneas (respuesta 2 falsa). Se debe realizar un diagnóstico diferencial con la varicela, la enfermedad de mano-pie-boca, sarampión, sarna, erupciones medicamentosas, sífilis secundaria y otras ITS que cursan con lesiones genitales, otros poxvirus o Molluscum contagiosum (respuesta 1 correcta). En los casos ambulatorios no es necesario el aislamiento, aunque los casos deberán minimizar las interacciones con otras personas, especialmente con población vulnerable, evitando el contacto físico y las relaciones sexuales hasta que las lesiones hayan cicatrizado por completo, las costras se hayan caído y se haya formado una nueva capa de piel. En los pacientes que requieren ingreso se deben tomar precauciones de transmisión de contacto y por gotas (respuesta 3 falsa). Entre las recomendaciones de vacunación se encuentran los contacto estrechos que no han pasado la enfermedad; la pauta de vacunación se debe iniciar en los primeros 4 días tras el primer contacto (aunque podrá ofrecerse hasta los 14 días); actualmente se emplea una vacuna con virus vivos modificados que han perdido la capacidad de replicación en células de primates, por lo que no está contraindicada su uso en el embarazo (de hecho, el embarazo constituye un grupo de riesgo de evolución a formas graves. Aunque no hay estudios específicos en este grupo poblacional, se recomienda su vacunación siempre que el beneficio supere a los riesgos y se firme un consentimiento informado)
ENCEFALITIS LÍMBICA POR Ac HU
Clínica
En qué contexto aparecen
Manejo
Confusión, crisis epiléptica, cambios en el comportamiento y de memoria
Encefalitis paraneoplásica por anticuerpos anti-Hu, que se suelen presentar en el contexto –de hecho, suelen aparecer ANTES del diagnóstico de un CARCINOMA PULMONAR DE CÉLULAS PEQUEÑAS (también pueden aparecer en otros tumores)
Ante esta sospecha resulta crucial instaurar el tratamiento inmunosupresor de manera precoz, reservándose la biopsia en caso de falta de respuesta al tratamiento en las que se plantee el diagnóstico cerebral con una infección o tumor del sistema nervioso central. No obstante, la respuesta a la inmunosupresión en encefalitis por antígenos intracelulares es pobre, y el tratamiento consiste en tratar el tumor subyacente
Varón de 60 años, hipertenso en tratamiento farmacológico, con implante de prótesis valvular mitral mecánica por estenosis mitral reumática hace 15 años, en cuyo ingreso se objetivó fibrilación auricular crónica, motivos ambos por los que se haya en tratamiento con acenocumarol, que es traído al Servicio de Urgencias por presentar cuadro de 4 horas de evolución de alteración en la emisión y comprensión del lenguaje y disminución de fuerza y sensibilidad en hemicuerpo derecho. TA: 178/99 mm Hg. ECG: fibrilación auricular con respuesta ventricular a 90 lpm. Análisis sanguíneo urgente: glucosa 115 mg/dL, Na 136 mEq/L, K 3,9 mEq/L, INR 2. Radiografía de tórax: alambres de esternotomía y válvula mecánica normoposicionada, índice cardiotorácico aumentado, sin claras consolidaciones pulmonares ni derrames. TAC craneal urgente: atrofia córtico-subcortical acorde a la edad del paciente, discreta leucoaraiosis, arteria cerebral media izquierda hiperdensa, borramiento cortical insular izquierdo. Se realiza angioTC que muestra oclusión de ACM izquierda proximal. En función de su sospecha diagnóstica, señale la opción que considere CORRECTA:
1. Durante las primeras horas, el paciente deberá permanecer en dieta absoluta, evitando sueros glucosados salvo hipoglucemia, retirándose los antihipertensivos, y administrándose éstos, preferiblemente IECA, en caso de TA > 185/110 mmHg.
2. Para la prevención de nuevos eventos cerebrovasculares deberá emplearse anticoagulación oral de inmediato, siendo el dabigatrán la mejor opción terapéutica a tenor del fracaso de la pauta previa.
3. En la exploración neurológica urgente, esperaría encontrar además respuesta cutáneoplantar extensora derecha, desviación ocular forzada a la derecha con espasticidad en miembros derechos.
4. El paciente es candidato a fibrinolisis intravenosa seguida de trombectomía mecánica.
Ésta es la pregunta de mayor dificultad, próximo MIR incluído, que jamás harás sobre patología cerebrovascular. El diagnóstico de presunción es el de infarto cerebral en territorio de arteria cerebral media izquierda de probable etiología cardioembólica.
La opción 2 es doblemente falsa porque en infartos extensos de etiología cardioembólica la anticoagulación debe diferirse unos días por el riesgo de transformación hemorrágica, y además el dabigatrán en este caso no está indicado por tratarse de una FA valvular (diagnosticada en el contexto de estenosis mitral).
La opción 3 también es doblemente falsa: los ojos se desviarían hacia la izquierda, y la espasticidad se desarrolla de manera subaguda (pasados varios días).
La opción 4 es falsa: al presentar un INR de 2, es contraindicación absoluta para fibrinolisis, siendo candidato directo a trombectomía mecánica.
En una ecografía semestral practicada de forma rutinaria a un paciente de 75 años con cirrosis por VHC (con respuesta viral sostenida desde hace 5 meses) en estadio de Child-Pugh-Turcotte A6 se descubre un nódulo de 1,9 cm de diámetro en lóbulo hepático izquierdo. Se practica una TAC y una RMN y ambas confirman que es un hepatocarcinoma único sin metástasis ni invasión portal. ¿Cuál de las siguientes actitudes sería la más adecuada?:
1. Cirugía resectiva.
2. Trasplante hepático de donante cadáver.
3. Quimioembolización intraarterial con partículas cargadas de Adriamicina (DEB-TACE).
4. Radiofrecuencia guiada por ecografía.
Se trata de un paciente con VHC erradicado tras tratamiento antiviral (respuesta viral sostenida) que presenta un nódulo único y pequeño de CHC (BCLC-0). El paciente no es candidato a trasplante hepático por edad. En estadío 0 en pacientes no candidatos a trasplante está indicada la ablación del nódulo con radiofrecuencia; en pacientes candidatos a trasplante valoraríamos de manera individualizada la realización de radiofrecuencia o cirugía resectiva. La TACE no está indicada al ser un tratamiento paliativo para estadíos más avanzados (BCLC-B).
Un paciente de 10 meses de edad es remitido al servicio de Urgencias por fiebre de hasta 39 grados de 24 horas de evolución. En la exploración física el paciente se encuentra irritable, la exploración pulmonar y abdominal es normal y únicamente presenta un ligero flexo de cadera izquierdo. En la analítica destaca una leucocitosis de 14000 y una PCR de 32. Respecto al cuadro más probable que presenta este paciente señale la respuesta FALSA:
1. Es necesario solicitar una prueba de imagen adicional que ayude a confirmar el diagnóstico.
2. El tratamiento quirúrgico es uno de los pasos más importantes en el tratamiento de esta patología.
3. La antibioterapia de amplio espectro debe iniciarse de inmediato en el servicio de Urgencias.
4. La combinación de antibióticos más utilizados en el tratamiento de esta patología son la cloxacilina y la cefotaxima.
Se trata de un paciente con una sospecha de artritis séptica de cadera del lactante los pasos a seguir son: realizar una ECO urgente para confirmar la ocupación de la articulación de la cadera, en quirófano bajo anestesia general se realiza un abordaje anterior a la cadera, cuando tenemos expuesta la articulación se realiza una punción para obtener muestras para cultivo, justo después se inicia tratamiento con cloxacilina y cefotaxima, después se abre la articulación y se realiza un lavado de ésta. Normalmente con esto es suficiente para resolver el cuadro. El tratamiento antibiótico se suele mantener unas dos semanas (hasta observar descenso de PCR y VSG) y se mantienen los dos antibióticos hasta la identificación el microorganismo causal, el más frecuente es S. aureus
Un varón de 56 años, ingresado por neumonía bilateral por SARS-CoV-2 (COVID- 19), presentaba, el día de su admisión, los siguientes datos en una gasometría arterial obtenida mientras respiraba aire ambiente: pH 7.45, pCO2 36 mmHg, pO2 49 mmHg. De todas las siguientes, ¿con qué aseveración está más en desacuerdo?:
1. El gradiente alveolo- capilar de oxígeno (asumiendo que la gasometría se obtuvo a nivel del mar en un día soleado) podría estimarse en torno a 56 mmHg, lo cual es mayor de lo esperable.
2. La PaFiO2 está en torno a 233, la cual es menor de lo esperable.
3. Si, tras administrar oxígeno al 40% con una mascarilla tipo Venturi, la PaO2 asciende a 93.2 mmHg, podría concluirse que hay una sensible mejoría del intercambio gaseoso.
4. Si, tras administrar oxígeno aproximadamente al 90% con una mascarilla reservorio con válvulas de no reinhalación, la PaO2 asciende a 102.4 mmHg, podría concluirse que hay efecto cortocircuito.
Pregunta en realidad básica sobre intercambio gaseoso. Con los datos de la anterior gasometría, asumiendo que fuera obtenida a nivel del mar en un día soleado, se puede calcular un gradiente Aa de O2= 150 - PaCO2*1.25 - PaO2= 150 – 45 -49= 56 mmHg, mayor de lo esperable para un varón de esa edad (cuyo gradiente máximo esperable sería en torno a 18 mmHg), lo cual apunta a patología parenquimatosa pulmonar (en este caso, neumonía bilateral COVID-19).
Si calculamos la PaFiO2= 49/0.21= 233.3 veremos que ésta es menor de lo esperable (PaFiO2 normal > 400). Conocer la PaFiO2 nos sirve para comparar los datos gasométricos obtenidos con distinta FiO2.
De esta forma vemos que, en caso de que con una FiO2 0.4 se obtenga una PaO2 93.2, entonces la PaFiO2 sería 93.2/0.4= 233; de lo cual se puede inferir que el intercambio gaseoso se mantiene en similar situación (y no que ha mejorado, como erróneamente sostiene la opción 3).
En la opción 4 hay que darse cuenta de que hemos más que cuadriplicado la FiO2 (de 0.21 a 0.9) y sin embargo la PaO2 apenas se ha duplicado (de 49 a 102.4), lo cual también se puede cuantificar mediante el cálculo de una nueva PaFiO2= 102.4/0.9= 113.7 (empeoramiento), datos que reflejan un efecto cortocircuito (en este caso con toda probabilidad atribuible a una neumonía bilateral extensa).
Mujer de 57 años que acude a consulta de urologia remitida desde atención primaria por incremento de la dinámica miccional. Como antecedentes de interés la paciente tiene: obesidad mórbida, estreñimiento crónico, HTA en tratamiento con atenolol, diabetes en tratamiento con metformina e insulina, dislipemia en tratamiento con sinvastatina, glaucoma, prótesis de rodilla izquierda y un episodio de fibrilación auricular tratada con éxito mediante cardioversión eléctrica La paciente refiere frecuencia miccional diurna 1/hora, nicturia de 3 ocasiones y episodios de imperiosidad miccional que condicionan escapes ocasionalmente, necseitando el uso de dos compresas diarias. Entre las opciones de tratamiento inicial, señale la respuesta que considera más adecuada para esta paciente:
1. Tolterodina 8 mg/24h de forma indefinida.
2. Toxina botulinica tipo A endovesical.
3. Propiverina en dosis de 30mg/24h.
4. Mirabegron 50 mg/24h de forma indefinida.
Pregunta sobre hiperactividad vesical/incontinencia urinaria. El tratamiento de primera línea siempre es farmacológico siendo los anticolinérgicos y los beta adrenérgicos los fármacos empleados En esta paciente con glaucoma y estreñimiento los anticolinérgicos (tolterodina y propiverina) están contraindicados. El caso de la propipeverina presenta doble mecanismo de acción, por una parte el efecto anticolinérgico y asi mismo ejerce activistas antagonista del calcio. La toxina botulínica intravesical la reservamos para un segundo escalón, por ser más invasiva su administración. Por lo tanto, el mirabegron es el tratamiento de elección oral en este caso.
Señale la respuesta FALSA con respecto al cáncer de próstata:
1. No existe evidencia científica para realizar el screening poblacional en ningun grupo de edad.
2. La enucleación prostática con láser Holmium (HoLEP) es una técnica quirúrgica en auge para el tratamiento del cáncer de próstata en pacientes con riesgo quirúrgico moderado-alto en los que una prostatectomía radical sería demasiado agresiva.
3. Un paciente con cáncer metastásico de debut (hormono-sensible) puede ser tratado con análogos de LHRH asociado a abiraterona o apalutamida.
4. Existen casos de CPRC M0 en los que pueden ser útiles nuevas pruebas de imagen (PET colina o PET-PSMA) y en los que si el tiempo de doblaje de PSA es inferior a 10 meses se puede valorar añadir apalutamida o enzalutamida.
Pregunta sobre conceptos novedosos dentro del cáncer de próstata.
1. El screening poblacional con PSA no ha demostrado incrementar la supervivencia global. En la actualidad no hay evidencia científica suficiente para recomendar el cribado poblacional a ningún rango de edad aunque si puede tener utilidad como búsqueda activa de casos en pacientes con particular interés siendo convenientemente informados de los pros y contras del PSA.
2. La enucleación prostática con láser Holmium (HoLEP) es una técnica en auge para el tratamiento de la HBP, nunca para el cáncer de próstata (FALSA). Tiene su utilidad sobretodo en próstatas grandes (más de 60-80g) donde está desplazando la adenomectomía abierta.
3. Clásicamente el cáncer de próstata metastásico hormonosensible se ha tratado con BAC exclusivamente (bloqueo androgénico completo). En los últimos años se ha demostrado superioridad en superviviencia global de la combinación de abiraterona + BAC y de la combinación de apalutamida + BAC sobre la terapia con BAC solamente.Como novedad este año se establece la combinación docetaxel + BAC inferior en términos oncológicos con respecto a las combinaciones anteriores.
4. Respecto al CPRC M0, hasta la fecha la actitud a seguir era realizar pruebas de imagen seriadas hasta demostrar M1 para iniciar tratamiento, y la regla general era seguir únicamente con el BAC. Se ha demostrado que en casos de CPRC M0 de alto riesgo (tiempo de doblaje de PSA corto, inferior a 10 meses) hay una supervivencia libre de metástasis superior añadiendo o bien enzalutamida o bien apalutamida al BAC, actitud que ya se está realizando en algunos centros seleccionados.
Post operatorio de:
Fractura de fémur
Fractura de tobillo
El postoperatorio de un enclavado es con CARGA PARCIAL
El postoperatorio de fracturas de tobillo y en general fracturas intraarticulares es con DESCARGA COMPLETA
¿En qué contexto suelen producirse las hipocalcemias secundarias al tratamiento con bifosfonatos?
Cuando el (o la) paciente asocia un déficit de vitamina D no corregido antes de la administración del BP
Sobre el tratamiento de la Obesidad, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
1. Conseguir una pérdida de peso superior al 5% presenta beneficios demostrados para la salud, aunque en muchos casos deben perseguirse pérdidas >10% o incluso superiores.
2. La dieta DASH, la dieta baja en grasas y la dieta rica en proteínas han demostrado ser útiles para conseguir una pérdida de peso.
3. El tratamiento debe incluir ejercicio físico. La modalidad de ejercicio más importante en este caso es el aeróbico, pues genera un mayor gasto calórico y tiene beneficio cardiovascular.
4. En pacientes ancianos el sobrepeso se ha relacionado con menor mortalidad respecto al normopeso (factor protector).
El tratamiento de la obesidad incluye diferentes medidas, como la intervención dietética, el ejercicio físico, los fármacos y la cirugía bariátrica. Pérdidas de peso superiores al 5% han demostrado tener un impacto beneficioso en salud, aunque generalmente se buscan pérdidas >10% o mayores aún en obesidad grave. Respecto a la dieta, múltiples regímenes han demostrado ayuda a la pérdida de peso, como son la dieta mediterránea, la dieta DASH, la baja en carbohidratos, la baja en grasas, la rica en proteínas, la vegetariana… Además la dieta debe combinarse con ejercicio físico, que debe basarse en dos componentes: el ejercicio de fuerza (o de resistencia), considerado por muchos como el más importante, pues ayuda a conservar la masa muscular y evitar/corregir la sarcopenia; y el ejercicio aeróbico, que genera un mayor gasto calórico y tiene beneficios cardiovasculares. Es importante conocer que en el paciente anciano obeso hay que valorar muy bien el beneficio/riesgo de la pérdida de peso, que en todo caso debe ser más lenta y progresiva que en adulto joven. Además, múltiples estudios señalan un papel protector del sobrepeso sobre la salud del anciano, pues tanto el normo/bajo peso como la obesidad se asocian con peores resultados en saludo respecto al sobrepeso (curva en J).
¿Qué hay que descartar en un paciente pediátrico que chace un cuadro de un síndrome de cushing ACTH dependiente de inicio precoz, similar a lo que haría un microcítico de pulmón?
Sarcoma de Ewing
Para un uso óptimo de los antibióticos, es importante conocer la farmacocinética y farmacodinámica de los mismos. En relación a ello, ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es FALSA?:
1. Para el tratamiento de una bacteria portadora de carbapenemasas podemos utilizar meropenem a mayor dosis y en perfusión extendida, de esta forma optimizamos el parámetro T > CMI.
2. Los antibióticos con actividad concentración dependiente, son aquellos cuyo efecto bactericida se manifiesta a concentraciones por encima de la CMI del microorganismo y es mayor el efecto cuanto mayor es la concentración.
3. Un antibiótico puede ser bacteriostático a bajas concentraciones pero bactericida a altas concentraciones.
4. Se prefiere la administración de gentamicina cada 8 horas que en dosis altas cada 24 horas para minimizar la nefrotoxicidad.
La diferencia de acción de los antibióticos suele estar relacionada con el mecanismo de acción, pero también influye la concentración del antibiótico en el lugar de acción. Un antibiótico puede ser bacteriostático a bajas concentraciones pero bactericida a altas concentraciones (opción 3 cierta). La farmacocinética y farmacodinámica predicen la concentración de un fármaco en los diferentes líquidos biológicos y predicen la evolución temporal del efecto del antibiótico, respectivamente. De esta forma podemos clasificar los antibióticos en: 1) Con actividad concentración dependiente (aminoglucósidos, daptomicina, metronidazol y quinolonas): aquellos antibióticos cuyo efecto bactericida se manifiesta a concentraciones por encima de la CMI del microorganismo (Cmáx/CMI), tanto más cuanto mayor es la concentración (opción 2 cierta). Estos antibióticos tienen además un importante efecto postantibiótico, esto significa que ejercen actividad antibiótica cuando la concentración del fármaco ha desaparecido o ha disminuido. Los aminoglucósidos son el ejemplo prototípico de importante efecto postantibiótico (opción 4 FALSA). De tal forma que la administración de gentamicina es una vez al día en dosis altas. Esta optimización de cocientes se ha relacionado con mayor eficacia terapéutica, menos selección de resistencias y menor toxicidad. 2) Con actividad tiempo dependiente (betalactámicos, vancomicina, clindamicina, macrólidos, linezolid, doxiciclina, tigeciclina): presentan capacidad bactericida saturada y ligada al tiempo de exposición. Es decir, el efecto bactericida puede ocurrir a concentraciones ligeramente superiores a la CMI de la bacteria, sin que esta actividad mejore sustancialmente al aumentar las concentraciones del fármaco. En el caso de los betalactámicos el mejor parámetro es el tiempo sobre la CMI (T>CMI), esto explica que se pueda administrar un carbapenem a mayor dosis y en perfusión extendida a una bacteria portadora de carbapenemsas cuando tiene una CMI baja (opción 1 cierta).
Respecto a los traumatismos cardíacos señale la respuesta FALSA:
1. Los pacientes que sufren taponamiento por apuñalamiento que interese el ventrículo derecho con hipovolemia asociada pueden no tener elevación de la presión venosa central.
2. La vía de abordaje más adecuada ante un taponamiento cardíaco traumático por traumatismo abierto es la anterolateral izquierda.
3. Una de las principales estructuras lesionadas en los traumatismos torácicos cerrados es la aorta; el principal punto de lesión es la aorta torácica ascendente a nivel de la raíz aórtica o los senos de Valsalva.
4. Ante un traumatismo torácico cerrado, la presencia de un ECG normal y ausencia de elevación de troponinas tiene un alto valor predictivo negativo y permite no realizar otras exploraciones (ecocardiograma, etc.).
En esta pregunta (que inicialmente puede parecer compleja) se reúnen los aspectos más importantes del traumatismo cardíaco abierto y cerrado. En ocasiones los apuñalamientos, que afectan con más frecuencia al VD por su disposición anterior cursan con taponamiento, pierden alguno de los signos clásicos como la elevación de la PVY. Esto puede ser debido a la pérdida de sangre con hipovolemia asociada, por lo que la PVY permanece baja. La vía de acceso preferida es la toracotomía anterolateral izquierda que permite drenar el taponamiento y un mejor acceso rápido a las estructuras vasculares. En los traumatismos cerrados se recomienda realizar exploración física, ECG y troponinas para descartar daño cardíaco; si ambos son normales puede obviarse el ecocardiograma, y si alguno está alterado hay que realizar ecocardiograma. La estructura cardiaca más lesionada en los traumatismos cerrados fatales es el ventrículo derecho; otra estructura frecuentemente lesionada es la raíz aórtica, pero el punto más frecuente de lesión es el cayado aórtico a nivel del ligamento arterioso (dado que en dicha zona la aorta está relativamente fija a la pared torácica y si sufre aceleración-deceleración brusca puede romperse).
OPCIÓN
REMDESEVIR —> COVID-19
Ha demostrado disminuir la mortalidad
Indicaciones:
Pacientes con Covid19 que precisen ingreso hospitalario y requieran oxígeno a bajo flujo (<15 L/m), siempre que el paciente lleve menos de 10 días desde el comienzo de los síntomas
Prevención de ingreso en pacientes con COVID leve pero alto riesgo de complicación (por ejemplo inmunideprimidos)
Contraindicaciones:
IR
Elevación de transaminasas x5
Varón de 20 años, fumador de cannabis habitual, sin otros antecedentes de interés que acude a Urgencias por episodio de dolor abdominal brusco, distensión abdominal y estreñimiento de 5 días de evolución. En la radiografía de abdomen se observa dilatación de asas de intestino delgado y numerosos niveles hidroaéreos en mesogastrio sin gas en colon ni ampolla rectal. A la exploración física no se auscultan ruidos hidroaéreos y presenta importante timpanismo a la percusión. Se realiza un TC de abdomen en el que se evidencia un cambio de calibre a nivel de íleon distal. Durante su estancia en el servicio de urgencias el paciente empeora clínicamente con más dolor abdominal y fiebre. Señale la opción verdadera:
1. El cuadro clínico es compatible con un síndrome de Ogilvie, probablemente secundario al consumo de opiáceos.
2. Se puede seguir esperando a la resolución espontánea del cuadro con tratamiento conservador tras colocar una sonda nasogástrica y sueroterapia.
3. Es necesario hacer una laparotomía o laparoscopia urgente para solventar el cuadro.
4. La causa más frecuente del cuadro que presenta el paciente es adquirida y no congénita.
El cuadro clínico que se nos presenta se trata de una obstrucción intestinal aguda (ausencia de deposición, dolor abdominal y signos radiológicos compatibles). En estos casos es necesario descartar las causas obstructivas más frecuentes (lesiones tumorales, bridas postquirúrgicas, hernias…) En un paciente joven con cuadro de obstrucción intestinal no explicado en estas pruebas siempre hay que valorar la posibilidad de que se trate de un divertículo de Meckel (persistencia del conducto onfalomesentérico) que condicione la clínica (se trataría por lo tanto de una entidad congénita y no adquirida). Dado que se trata de un cuadro de obstrucción intestinal con signos de gravedad (fiebre, empeoramiento progresivo y TC con un claro cambio de calibre) se debe indicar una cirugía urgente para tratar el cuadro. El tratamiento conservador podría ser una opción si el paciente presentase buen estado general y estuviera afebril, de todas formas con un claro cambio de calibre en el TC y con sospecha de una causa congénita las probabilidades de que el tratamiento conservador resuelva el cuadro son muy bajas. Los opiáceos son una causa de síndrome de ogilvie (pseudoobstrucción aguda del COLON), pero la clínica y la radiología hacen que este cuadro sea poco probable.
Lesión preneoplásica clave en la vía serrada de carcinogénesis del cáncer de cólon
ADENOMA O PÓLIPO SERRADO SESIL supone un 15-20% de las lesiones serradas
¿Cuál de las siguientes enfermedades neurológicas genéticamente determinadas tiene aprobado actualmente un tratamiento etiológico con terapia génica?:
1. Enfermedad de Huntington.
2. Atrofia muscular espinal.
3. Enfermedad de Wilson.
4. Enfermedad de Kennedy.
Pregunta difícil y novedosa. La enfermedad de Huntington es la causa más frecuente de corea hereditaria, se debe a una expansión de tripletes CAG del gen de la huntingtina en el cromosoma 4 y, si bien hay algunos ensayos, aún no tiene una terapia génica aprobada. La enfermedad de Wilson tiene tratamiento etiológico, fármacos dirigidos a disminuir la absorción del cobre de la dieta), pero no terapia génica. La enfermedad de Kennedy o atrofia espinobulbar ligada al X tampoco. En cambio, la atrofia muscular espinal (una enfermedad genética que afecta exclusivamente a la 2ª motoneurona, a diferencia de la ELA), sí tiene ya aprobados tres tratamientos genéticos que modifican significativamente la evolución de la enfermedad: onasemnogene abeparvovec, nusinersen y el risdiplam.
Consulta una mujer de 23 años, diagnosticada de asma bronquial grave, que a pesar de recibir tratamiento con una combinación de budesonida y formoterol a dosis altas refiere paroxismos de tos y disnea de aparición recurrente varias veces a lo largo del día, a diario, con los pequeños esfuerzos, limitando su funcionalidad; habiendo sido hospitalizada hasta en 3 ocasiones a lo largo del año anterior por exacerbaciones asmáticas graves, tratadas entre otros con ciclos descendentes de corticoides orales. En la espirometría presenta FEV1 67% tras broncodilatador. En la analítica destaca IgE total ligeramente elevada, Hb 12.9 mg/dl, plaquetas normales y 12.300 leucocitos (69% neutrófilos, 15% linfocitos, 11% eosinófilos, 5% monocitos). ¿Cuál de las siguientes considera correcta?:
1. Está indicado iniciar tratamiento con mepolizumab.
2. Está indicado iniciar tratamiento con omalizumab.
3. Está indicado iniciar tratamiento con montelukast.
4. Está indicado iniciar tratamiento con glucocorticoides sistémicos hasta lograr control asmático y secuenciar posteriormente con algún ahorrador de esteroides.
Asma persistente grave refractaria a tratamiento (muy mal controlada) a pesar de terapia inhaladora combinada con LABA y corticoide inhalado a dosis altas... Está indicado subir un escalón en el tratamiento; pero ¿cuál?. Históricamente se hubieran iniciado esteroides sistémicos, pero desde hace unos años disponemos de anticuerpos monoclonales muy eficaces para el control del asma grave con muchos menos efectos secundarios que los esteroides; destacando omalizumab (que bloquea la IgE) y mepolizumab (que bloquea la IL5, interleucina activadora de los eosinófilos). Cuando lo que predomina es la hiperproducción de IgE es de elección el empleo de omalizumab; pero cuando lo que sobresale es la eosinofilia (como en este caso, en el que hay más de 1200 eosinófilos/ml en sangre perfiérica), ha mostrado más eficacia el mepolizumab (respuesta 1 correcta)
¿Qué situaciones contraindican una TADE en un paciente con endocarditis?
Cirrosis hepática B o C de Child
Embolismos graves a SNC (múltiples >3, grandes > 2 cm, hemorrágicos o con déficits neurológicos establecidos)
Abscesos renales o esplénicos no establecidos
Abscesos vertebrales que precisen cirugía
Complicaciones perianulares u otras complicaciones que precisen cirugía
Complicaciones post-quirúrgicas graves
UDVP
¿Que citostático administrado a dosis altas a los pocos días de un TPH permite vencer la barrera del HLA y realizar trasplantes de precursores hematopoyéticos parcialmente compatibles (TPH Haploidéntico)?:
CICLOFOSFAMIDA
Pregunta vinculada a la imagen nº 13. Mujer de 22 años que acude a urgencias por desorientación e incapacidad para recordar lo sucedido en los últimos días. Su hermana refiere que ya había acudido una semana antes por cefalea y astenia, dada de alta con diagnóstico de “catarro común”. Tª 38ºC. Fuerza, sensibilidad y coordinación conservadas. Hallándose en urgencias, comienza con alucinaciones e ideas paranoides. TAC cerebral urgente. Sin hallazgos patológicos. Pocos días tras el ingreso, presenta crisis epilépticas generalizadas, catatonia y fluctuaciones del nivel de consciencia. Análisis LCR: pleocitosis leve, aumento de proteínas, glucosa normal, no células malignas, negativo para virus herpes. Se realiza una resonancia magnética cerebral, que se muestra en la imagen. ¿Cuál de los siguientes datos NO esperaría encontrar durante el estudio?:
1. EEG con actividad enlentecida y descargas epilépticas generalizadas.
2. Tomografía por Emisión de Positrones (PET) mostrando hiperseñal en el sistema límbico.
3. Ecografía transvaginal con hallazgo de teratoma ovárico.
4. Movimientos coreoatetoides.
Las encefalitis autoinmunes por Ac de antígenos de superficie están de moda, a medida que sabemos más sobre ellas. Muchas de ellas aparecen como síndrome paraneoplásico, incluso años antes de que el tumor primario se haga evidente. La encefalitis por autoanticuerpos anti-receptor de NMDA se da frecuentemente en mujeres jóvenes, asociada a teratomas ováricos. Inicialmente presenta fiebre, cefalea y astenia, a lo que posteriormente se añaden alteraciones psiquiátricas y alucinaciones, amnesia, apareciendo más tarde catatonia, coreoatetosis, crisis epilépticas y disminución del nivel de consciencia. La RM puede ser normal o mostrar hiperintensidad en los lóbulos temporales mediales. El LCR muestra leve pleocitosis con hiperproteinorraquia, o puede ser normal. Se deben tratar de forma agresiva con inmunoterapia (corticoides, inmunoglobulinas iv, etc). Se pueden llegar a confundir con encefalitis herpéticas, pero estas últimas presentan un curso más agresivo, elevación marcada de reactantes de fase aguda, LCR con mucha pleocitosis y RM con lesiones destructivas en todo el polo del temporal. Si realizáramos EEG en la encefalitis autoinmune, se verían descargas o alteraciones focales en las zonas donde el cerebro está inflamado (especialmente el sistema límbico o lóbulos temporales mediales), pero no descargas generalizadas en todo el cerebro a la vez (esto es típico de las epilepsias generalizadas idiopáticas). El resto de opciones forman parte de los hallazgos esperables en la encefalitis por autoanticuerpos anti-Receptor de NMDA.
RECUERDA!!
En un síndrome de distrés respiratorio, la presión de enclavamiento será NORMAL o DISMINUIDA
Entre los efectos adversos de la administración de glucagón intramuscular NO SE ENCUENTRA:
1. Náuseas y vómitos.
2. Congestión nasal y estornudos.
3. Taquicardia.
4. Hipotensión.
Pregunta difícil sobre los efectos adversos de la inyección intramuscular de glucagón. El glucagón promueve la glucogenólisis y la gluconeogénesis hepáticas, provocando un aumento de los niveles de glucosa en sangre. El efecto antihipoglucémico requiere reservas de glucógeno hepático preexistentes. Además produce la relajación del músculo liso del estómago, el duodeno, el intestino delgado y el colon, lo que puede ocasionar dolor abdominal, diarrea, náuseas y vómitos (respuesta 1 verdadera). También actúa a nivel cardiovascular aumentando el automatismo en los nodos sinusal y auriculoventricular, lo que puede causar taquicardia (respuesta 3 verdadera), siendo esto útil en situaciones de intoxicación por betabloqueantes/calcio antagonistas o cuando deseemos disminuir su efecto. Además mejora la contractilidad miocárdica y produce vasodilatación periférica, lo que puede causar hipotensión (respuesta 4 verdadera). Se producen síntomas respiratorios del tracto superior como congestión nasal, rinorrea, estornudos o dolor de garganta cuando se administra de manera intranasal (respuesta 2 falsa, por tanto correcta).
¿Qué GMN se relaciona con el gen APOL1?
Nuevos fármacos en inmunoterapia que deben sonarnos
Teclistamab (BCMA-CD3, mieloma múltiple)
Elranatamab (BCMA-CD3, mieloma múltiple)
Talquetamab (GPRC5D-CD3, mieloma múltiple BCMA- y GPRC5D+)
Blinatumomab (CD19-CD3, neoplasias B)
Tralatamab (DLL3-CD3, cáncer de pulmón de célula pequeña)
¿Cuál es el mejor momento que se ha demostrado que es más efectiva la administración de atb profiláctico?
En la inducción anestésica (0-2 horas antes)
Acerca de las medidas de magnitud de una intervención, tenemos que todas las siguientes son ciertas menos una:
1. Un NNT negativo también se denomina como NNH (number needed to harm).
2. El cociente NNT/NNH nos da una idea de la relación riesgo-beneficio de una intervención.
3. En la expresión del NNT es necesario especificar el grupo control de la intervención y el desenlace estudiado, aunque no así la duración del tratamiento hasta que se produzca el desenlace.
4. Un valor de NNT infinito nos habla de la ineficacia de una medida.
El NNT es una medida de impacto muy preguntada en los últimos años en el MIR. Como sabéis, expresa el número de pacientes que han de recibir un tratamiento para encontrar un efecto beneficioso adicional (decimos "adicional", porque siempre es comparando con otro grupo, habitualmente placebo). Por ejemplo, si decimos que el AAS a dosis 100mg tiene un NNT para prevención secundaria de IAM de 55, querrá decir que previene un IAM más que placebo si se trata a 55 pacientes con él. Pero lo que es muy importante también del NNT, es el tiempo hasta producirse el desenlace, que siempre ha de estar indicado (opción 3 falsa). El NNT para prevenir un ictus en hipertensos graves para determinado antiHTA es de 13 a 1,5 años. Sin embargo es de 128 a 5,5 años para hipertensos leves. Para poder comparar estos dos NNT tendríamos que expresarlo en la misma duración. Para ello se hace una fórmula (que no es necesario conocer para el MIR), con un resultado de NNT de 470 a 1,5 años. En cuanto al resto de opciones, es cierto que un NNT negativo expresa que la intervención probada produce más efectos perjudiciales o menos efectos beneficiosos que el control, por lo que se puede dar la vuelta expresarlo en positivo como NNH o NND (número necesario para dañar), que es el número necesario de pacientes que han de ser tratados con la intervención para que haya un efecto perjudicial adicional con respecto al grupo control. Cuando dividimos NNH y NNT estamos viendo un cociente de relación de efectos adversos frente a beneficiosos, con lo que puede ser útil a la hora de valorar el riesgo-beneficio de un fármaco. En cuanto a la opción 4, la podemos deducir de la fórmula para el cálculo del NNT, donde la RAR está en el denominador. Ya sabemos que para las medidas de impacto, como la RAR, el 0 es el punto de nulidad o neutralidad o no significación, por lo que si el RAR es 0, el NNT al tener 0 en el denominador en el cálculo, será infinito
¿Qué tumores pueden aparecer como consecuencia de un uso continuado y prolongado de TZD?
Cáncer de piel no melanocítico
Carcinoma basocelular
Carcinoma espinocelular
En un hemovitreo, no se puede usar OCT porque la cavidad vítrea estará llena de líquido
Varón de 47 años de edad, con antecedentes de Diabetes Mellitus con mal control metabólico. Acude al Servicio de Urgencias por disminución brusca e indolora de visión en su ojo derecho de 24 horas de evolución. No ha tenido fotopsias ni metamorfopsias previamente. Respecto a la patología que sospecha. Señale la opción correcta:
1. Es prioritario realizar una exploración con Tomografía Óptica de Coherencia en Urgencias.
2. En el fondo de ojo observaremos lesiones regmatógenas predisponentes.
3. Puede evolucionar a desprendimiento de retina por lo que es fundamental su vigilancia posterior.
4. Los antiangiogénicos intravítreos son el tratamiento de elección actualmente.
Pregunta importante y sencilla. Ante un paciente diabético con mal control metabólico, hay que sospechar un hemovítreo ante una disminución de visión brusca e indolora. Cuando la cavidad vítrea se llena de sangre las pruebas que requieren el paso de la luz dentro del globo no va a poder utilizarse por opacidad de medios. Como por ejemplo la OCT (Tomografía Óptica de Coherencia). El riesgo de un hemovítreo es que los neovasos hayan traccionado de la retina y se produzca un desprendimiento de retina traccional. No se llama regmatógeno. Por lo que no hay lesiones predisponentes como en este último. Para saber si el paciente tiene asociado un desprendimiento de retina traccional es necesario realizar una ecografía ocular en Urgencias. Si es negativa, es importante la vigilancia estrecha del paciente para el diagnóstico precoz del desprendimiento en caso de que ocurra posteriormente. Por último, será necesario la panfotocoagulación de la retina para que los neovasos regresen. Los antiangiogénicos aún no son el tratamiento de elección ya que no atacan al origen de los mismos que es la isquemia retiniana.
Dosis máxima de corticoides en una APP
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Avisan del box vital por varón de 27 años, traído en ambulancia a Urgencias por presentar pérdida brusca del nivel de conciencia en su domicilio presenciada por su compañera de piso. El paciente acababa de regresar de un viaje a Nueva Zelanda. A su llegada a urgencias el paciente presenta adecuado nivel de conciencia. Está sudoroso, con mala perfusión periférica, con TA de 85/43mmHg, FC de 120lpm y Sat O2 del 87%. Tras administrar oxígeno con reservorio y canalizar una segunda vía periférica para la administración de volumen se realiza un electrocardiograma que muestra bloqueo de rama derecha y T negativa en V1-V2. Ante su sospecha clínica, usted decide realizar una ecografía doppler a pie de cama objetivando un trombo en la vena ilíaca derecha y un ecocardiograma que muestra acinesia de la pared libre del ventrículo derecho con hipercontractilidad del ápex y abombamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo. Mientras está realizando la ecografía, la situación del paciente empeora bruscamente con mayor hipotensión y bradicardia. Ante los hallazgos descritos señale la respuesta correcta:
1. El mecanismo de hipoxemia de este paciente es una disfunción en la ventilación-perfusión con efecto shunt.
2. Está indicado iniciar una sobrecarga de volumen agresiva para resucitar el shock de este paciente.
3. Está indicado realizar inmediatamente un tratamiento percutáneo dirigido por catéter.
4. Está indicado iniciar tratamiento con activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA) seguido de una perfusión con heparina no fraccionada (HNF).
Se trata de un paciente con un tromboembolismo pulmonar de alto riesgo (inestabilidad hemodinámica) cuyo diagnóstico se ha realizado a pie de cama mediante ecografía multiórgano (ecocardiograma y ecografía de miembros inferiores). En el ecocardiograma se describen datos de sobrecarga del VD como el Signo de McConnell que consiste en acinesia o hipocinesia de la pared libre del VD e hipercontractilidad del ápex, así como abombamiento del tabique interventricular hacia el VI (por aumento del diámetro del VD). Según las guías, se puede comenzar tratamiento fibrinolítico directamente tras su diagnóstico ecográfico si realizar un angioTAC resulta imposible, se va a demorar en el tiempo o la situación clínica no lo permite. El tratamiento fibrinolítico se realiza con antifibrinolíticos (rtPA) y posteriormente se debe mantener al paciente anticoagulado (en este caso con HNF, dada la gravedad del paciente y la necesidad de tener la coagulación estrechamente monitorizada con el TTPa (respuesta 1 correcta). El mecanismo de hipoxemia es un desequilibrio en la ventilación-perfusión efecto espacio muerto (no shunt): respuesta 1 incorrecta. En el shock cardiogénico por insuficiencia del VD, una sobrecarga excesiva de fluidos puede aumentar la dilatación del VD y reducir el gasto cardíaco sistémico (respuesta 2 incorrecta). La reperfusión mecánica percutánea está indicada únicamente cuando la fibrinolisis está contraindicada o cuando la fibrinolisis ha fracasado (respuesta 3 incorrecta)
La fidaxomicina es un antibiótico cuya principal indicación es el tratamiento de la diarrea por C. difficile. Señala la opción FALSA:
1. El principal limitante para su uso es que afectaría sustancialmente la flora intestinal habitual, permitiendo sobrecrecimiento, en ocasiones, de cepas de E. coli.
2. Los efectos adversos no difieren de los presentados con vancomicina oral, y se asocia con un menor número de recidivas.
3. Fidaxomicina se administra por vía oral y puede tomarse con o sin alimentos.
4. Podría interferir con los medicamentos que interactúan con la glucoproteína P. Este hecho afectaría a fármacos como ciclosporina y macrólidos.
Fidaxomicina es un nuevo fármaco frente a C. difficile. Es un fármaco bactericida al actuar inhibiendo la ARN polimerasa bacteriana. Hasta hace poco se reservaba para las recidivas de la infección por C. difficile debido a su alto precio. Sin embargo, en las nuevas guías se posiciona como tratamiento de elección desde el PRIMER EPISODIO, ya que ha demostrado disminuir las recidivas frente a vancomicina, siendo ambas igual de efectivas. En las guías también se especifica que, debido al alto coste de la fidaxomicina, y en función de los recursos disponibles, en las situaciones en las que no se pueda implementar su uso por falta de medios, se ha de usar la vancomicina oral como tratamiento de elección. En la práctica clínica, precisamente por esto, se sigue empelando la vancomicina como tratamiento de elección. La opción uno es falsa ya que es un medicamento antimicrobiano de espectro reducido con actividad bactericida frente a C. difficile. Todas las demás opciones son verdaderas.
El síndrome catatónico es más frecuente en algunos trastornos afectivos que en la esquizofrenia.
OJO que se han descrito empeoramiento de síntomas catatónicos con neurolépticos, por lo que en pacientes con síntomas catatónicos —> TEC
La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa primaria cuya fisiopatología es el depósito de la proteína amiloide y depósito de la proteína tau hiperfosforilada, que conlleva una degeneración y posterior aparición de síntomas. Actualmente, se puede realizar un diagnóstico precoz de la enfermedad mediante biomarcadores. Señale la respuesta incorrecta sobre el diagnóstico precoz de la enfermedad de Alzheimer:
1. El patrón de LCR compatible con EA es la elevación de los niveles de tau y descenso de proteína amiloide.
2. La técnica de PET-amiloide positiva suele indicar depósito de esta proteína en el SNC y por tanto compatible con estadíos precoces de la EA en dicho paciente.
3. Si se realiza PET-TC con fluorodesoxiglucosa, suele mostrar un hipometabolismo inicial a nivel frontal bilateral.
4. El perfil de deterioro cognitivo de incio en la EA suele ser de perfil amnésico.
El diagnóstico precoz de las enfermedades neurodegenerativas está de moda en Neurología. El diagnóstico precoz de la EA se puede realizar mediante biomarcadores que demuestren el depósito de proteínas compatibles en el SNC: disminución de beta-amiloide y aumento de tau-fosforilada en LCR, y PET-amiloide positivo. Además, si se realiza un PET-TC con glucosa marcada, se puede observar un metabolismo temporal medial bilateral (no frontal), que es donde empieza la enfermedad de Alzheimer. Por ello, cuando empieza la enfermedad, al estar degenerado el hipocampo, los sintomas iniciales serán un deterioro cognitivo de perfil amnésico.
Crisis distónicas facio-braquiales en paciente anciano
Encefalitis por anticuerpos contra los canales de K (LGI1)
LCR —> normal
RM —> hiperintensidad en ambos lóbulos temporales mediales
Analítica —> hipoNa
Anticuerpos aprobados en el manejo de la enfermedad de Devic
Anti-NMDA
Anti-Mog
Rituximab
Satralizumab (anti-IL-6)
Eculizumab (inhibidor del C5)
En un niño con una lesión del NIA en una fractura de húmero distal, ¿Cómo actuamos?
No hacemos nada, suele ser una NEUROPRAXIA que se recupera con el paso de los días
En marzo de 2020 la Dirección General de Cartera Básica de Servicios del Sistema Nacional de Salud y Farmacia aprobó la financiación del nuevo fármaco dupilumab en indicaciones restringidas. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre este fármaco no es verdadera?
1. La aparición de eccema o flushing facial es una reacción adversa infrecuente.
2. Es un anticuerpo monoclonal recombinante de clase IgG4 humana que inhibe el receptor tipo I (IL-4Rα/γc) de la IL-4 y el receptor tipo II (IL-4Rα/IL-13Rα) de la IL-4 e IL-13.
3. Entre sus indicaciones aprobadas se encuentra el tratamiento de la dermatitis atópica grave en pacientes con una edad igual o superior a los 6 años.
4. Hasta un 25% de los pacientes tratados desarrollan conjuntivitis o blefaritis. Se ha relacionado la aparición de este evento adverso con la activación de la vía Th17 o la sobreproliferación de Malassezia furfur.
Existen diferentes escalas para ponderar la gravedad de la dermatitis atópica, siendo las más utilizadas la EASI (Eczema Area and Severity Index) y SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis). Cuando la afectación es grave y refractaria a tratamientos sistémicos clásicos (metotrexato, ciclosporina, azatioprina y fototerapia), en España se encuentra aprobada para su manejo la utilización de fármacos biológicos (tralokinumab (anti IL-13) o dupilumab) o inhibidores de JAK (upadacitinib (JAK1), abrocitinib (JAK1) o baricitinib (JAK1 y JAK2)). El dupilumab es un anticuerpo monoclonal de administración subcutánea que bloquea la vía de señalización mediada por la IL-4/IL-13 (opción 2) verdadera). Estas citocinas cumplen un papel fundamental en la sobreactivación de la respuesta Th2 objetivada en los pacientes con atopia. Su uso se encuentra autorizado para el manejo de la dermatitis atópica grave en adultos y en niños con una edad igual o superior a los 6 años (opción 3) verdadera). Aunque los datos disponibles hasta el momento avalan que es un fármaco seguro, hasta un 25% de los pacientes tratados pueden desarrollar complicaciones oculares. A pesar de ser desconocido su mecanismo etiopatogénico, se ha postulado una activación de la vía Th17 o una sobreproliferación de Malassezia furfur (Opción 4) verdadera). Para evitar su aparición, se realiza prevención con lágrimas artificiales. Otro porcentaje considerable de pacientes (20%. Opción 1) falsa) padecen como consecuencia del tratamiento la aparición de eccema paradójico facial o flushing facial. Se han intentado diferentes estrategias terapéuticas para su manejo, como la utilización de corticoides (tópicos y sistémicos), antifúngicos (tópicos y sistémicos) e inmunosupresores clásicos, sin haberse objetivado una gran eficacia. En una proporción considerable de los pacientes estas reacciones adversas mejoran con el transcurso de las semanas o meses.
Paciente diabético con adecuado control glucémico y enfermedad renal crónica se puede beneficiar de….
ISGLT2
Acude a su consulta de Atención Primaria para revisión y valoración de pruebas complementarias un hombre de 57 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 de larga evolución, hipercolesterolemia y sobrepeso. El paciente abandonó el consumo de tabaco hace aproximadamente 10 años. Está en tratamiento con: enalapril 20 mg al día, metformina 850 mg dos veces al día, atorvastatina 40 mg una vez al día. Durante la entrevista el paciente no refiere ningún síntoma de interés y además le habla sobre la “vida sana” que lleva ahora (dieta mediterránea, se ha apuntado al gimnasio, ha perdido 4 kg en los últimos 2 meses…). Le toma la tensión arterial (125/75 mmHg) y revisa resultados entre los que destaca: glucosa 108 mg/dL, HbA1c 6.4%, Creatinina 1.3 mg/dL con un FG 50 ml/min/1.73 m 2 (similar a previos), cHDL 66 mg/dL, cLDL 54 mg/dL. En el fondo de ojo se objetivan varios microaneurismas (similar a previos). La albuminuria es de 250 mg/24h (previa hace un año de 350 mg/24h). Ante estos hallazgos usted se plantea una de las siguientes intervenciones:
1. Mantendría medidas higiénico dietéticas y tratamiento habitual sin cambios dado que actualmente el paciente presenta un excelente control de sus patologías.
2. Subiría la metformina a dosis plenas dado que por edad no hay un adecuado control de la diabetes en este paciente.
3. Mantendría medidas higiénico dietéticas y añadiría al tratamiento un i-SGLT2 (por ejemplo, canagliflocina).
4. Mantendría medidas higiénico dietéticas y añadiría al tratamiento un arGLP1 (por ejemplo, liraglutide).
Pregunta muy importante dadas las últimas actualizaciones en el campo. Nos presentan a un paciente con hipertensión (bien controlada), diabetes mellitus tipo 2 (bien controlada con las medidas actuales aunque con datos de lesión de órgano diana que en principio no ha progresado: retinopatía y nefropatía), hipercolesterolemia (bien controlada) y sobrepeso (en principio mejorando con las medidas higiénico dietéticas). Nos piden que valoremos algún tipo de intervencionismo para mejorar su situación. Como hemos dicho, este paciente es diabético y presenta un adecuado control de su diabetes (glucemia basal entre 80-130 mg/dL y HbA1c <6.5% al ser un paciente joven) por lo que no estaría justificado aumentar la dosis de metformina, además como apunte añadido en pacientes con deterioro de la función renal no conviene llegar a dosis máximas porque no mejora tanto el perfil glucémico y sí que aumenta la tasa de efectos adversos (respuesta 2 falsa). Un dato muy relevante del caso es la función renal, la cual presenta deterioro persistente en el tiempo (sus cifras de creatinina y FG son similares a las previas) cumpliendo por tanto criterios de enfermedad renal crónica (alteración de la función renal mantenida más de 3 meses). Como novedad a tener en cuenta, un paciente diabético con adecuado control glucémico y enfermedad renal crónica se puede beneficiar del tratamiento con i-SGLT2 como nefroprotector, dado que han demostrado disminuir la evolución a enfermedad renal terminal, independientemente del grado de control glucémico, siendo más beneficioso su uso en pacientes con albuminuria severa (≥300 mg/24h) (respuesta 3 correcta, respuesta 1 falsa). Respecto al uso de arGLP1, también se pueden usar en ERC, pero en estos casos es preferible priorizar el uso del i-SGLT2 al haber demostrado beneficio en ERC (respuesta 4 falsa), en caso de persistir albuminuria tras adición de i-SGLT2, se puede considerar intensificar con un arGLP1.
Paciente de 23 años de edad que, por hallazgo casual en la consulta de oftalmología, se observa cornea verticillata, sin mostrar síntomas visuales. El joven relata que en ocasiones presenta episodios de hormigueos en las palmas de las manos de minutos de duración, que su médico de cabecera ha relacionado con una compresión del nervio mediano, al ser tenista y entrenar varias horas al día. Comenta que sus compañeros de entrenamiento le envidian porque apenas suda las camisetas, entrenando a igual intensidad que el resto. Su madre presenta una hipertrofia cardiaca apical. ¿Qué enfermedad sospecharías en este paciente?:
1. Enfermedad de Hunter.
2. Polineuropatía amiloidótica familiar.
3. Enfermedad de Fabry.
4. Enfermedad de Gaucher.
La enfermedad de Fabry es una enfermedad ligada al X, debido a una actividad deficiente de la enzima lisosomal a-galactosidasa A, producida por una alteración en el catabolismo de los glucoesfingolípidos. El depósito de glucoesfingolípidos produce afectación a nivel corneal es la córnea verticillata, una opacidad de la córnea característica que consiste en líneas finas con un patrón radiado (similar a los radios de una rueda de bicicleta). Este tipo de opacidad no afecta la visión y sólo puede ser detectado con un oftalmoscopio o lámpara de hendidura utilizado para exámenes rutinarios de la vista. También hay afectación a nivel cristalino con opacificación, vascular y retiniano. Las alteraciones vasculares afectan no sólo a las venas sino también a las arterias. Produce alteraciones por depósitos de esfingolípidos en distintos órganos, principalmente a nivel neurológico, cardiológico, dermatológico, renal y oftalmológico, con pérdida o disminución de la sudoración. Atentos a la hipertrofia cardiaca apical que se produce en Fabry, que está muy de moda en los congresos de cardiología.
Al diagnóstico de una diabetes gestacional debe iniciarse tratamiento con medidas dietéticas y controles glucémicos capilares, reservando la insulina para casos de mal control glucémico
En cuanto a la terapia de deshabituación tabáquica, señale la verdadera:
1. El bupropion está contraindicado en los pacientes epilépticos.
2. Se puede seguir fumando durante las 8 semanas que dura el tratamiento con vareniclina.
3. La terapia de sustitución de nicotina está contraindicada en los pacientes que hayan tenido un evento cardiovascular en cualquier momento de su vida.
4. Si el paciente fumador no te pide el tratamiento no se lo tienes que ofrecer.
La respuesta correcta es la 1. La 2 es FALSA porque solo se puede fumar durante los 7 primeros días de tratamiento con vareniclina. La 3 es FALSA porque se tiene que evaluar individualmente el riesgo de los pacientes con antecedentes de eventos cardiovasculares, no es contraindicación absoluta. Depende de la gravedad del evento se tendrá que esperar más o menos tiempo antes de introducir la terapia de sustitución de nicotina. La 4 es FALSA, en todos los fumadores a excepción de: EXISTENCIA DE CONTRAINDICACIONES MÉDICAS, EMBARAZADAS, ADOLESCENTES Y FUMADORES DE <10 CIG/DÍA, se les tiene que ofrecer tratamiento farmacológico. A todos los fumadores independientemente de su grado de motivación y dependencia se les tiene que aconsejar dejar de fumar.
Varón de 65 años, fumador de 40 cigarrillos al día en los últimos 43 años, que acude a la consulta de su médico de cabecera refiriendo tos productiva, con esputos hemoptoicos. Refiere que en los últimos meses ha presentado dos neumonías por las que fue ingresado y tratado con un antibiótico que no recuerda. Presenta febrícula de 37'3º C. En la radiografía de tórax que se realiza se observa una lesión difusa multinodular. ¿Qué tipo de neoplasia pulmonar maligna suele presentar este patrón radiólogico?:
1. Carcinoma bronquioloalveolar (lepídico).
2. Carcinoma escamoso (epidermoide).
3. Carcinoma de células pequeñas.
4. Adenocarcinoma.
El carcinoma bronquioloalveolar es una variante de adenocarcinoma de crecimiento endobronquial (lepídico), manifestado radiológicamente como infiltrado alveolar único o múltiple, y clinicamente con decaimiento, malestar, febrícula, tos con expectoración purulenta; generalmente se confunde con una neumonía y se diagnostica al realizar una fibrobroncoscopia tras la ausencia de mejoría con tratamiento antibiótico.
Enfermo de 56 años que ingresa en el Hospital por infarto de miocardio agudo de cara inferior. Se realiza angioplastia primaria y pasa a la Unidad Coronaria. A las 4 horas de ingreso el paciente avisa porque se encuentra mareado y nauseoso. A la inspección está pálido y sudoroso, y en el monitor ECG se observa bradicardia sinusal a 32 lpm. La PA es de 80/50 mmHg. Se obtiene ECG de 12 derivaciones sin observar ascenso del ST. ¿Cuál es, de las siguientes, la medida terapéutica más adecuada?:
1. Administración de suero salino isotónico.
2. Colocación de marcapasos externo temporal.
3. Administración i.v. de sulfato de atropina.
4. Administración i.v. de dobutamina.
Se trata de un infarto inferior que ha recibido angioplastia primaria con buena evolución. Recordad que en este tipo de infartos SIEMPRE hay que descartar una afectación del ventrículo derecho (la primera medida sería colocar las derivaciones V3R y V4R en el ECG). En el enunciado no nos hablan de infarto del ventrículo derecho, así que no sabemos si existe o no dicha complicación. Lo que llama la atención de este caso es la FC extremadamente baja en ritmo sinusal, acompañada de hipotensión, lo que debe hacernos sospechar de un cuadro vagal (shock neurogénico). En cualquier otra causa de hipotensión, la FC aumentaría de manera compensadora. El tratamiento consiste en inhibir la hiperactividad vagal con atropina (normalmente con un bolo puntual es suficiente). El IAM de VD no cursa con bradicardia sino habitualmente con taquicardia.
¿Cuál de los siguientes fármacos han demostrado una reducción de la mortalidad cardiovascular, asociado a la reducción de las cifras de triglicéridos?:
Acido eicosapentaenoico: reducción del riesgo cardiovascular en pacientes pretratados con estatinas y con cifras elevadas de TG
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