M1
ACh-Rezeptor
Gq-gekoppelt
ZNS, Ganglien (Gedächtnis, Lernvorgäge)
vegetative Ganglien, exokrine Drüsenzellen, Brechzentrum ZNS
Target von:
Scopolamin
Biperidin, Bornaporin, Metixen (MUskarinrezeptorantagnonisten Parkinson)
M2
Gi-gekoppelt
Herz, Sinosknoten, AV-Knoten (Senkt alle “Herzleistungen”)
Butylscopolamin (zur Behandlung krampfartiger Schmerzen des GIT)
M3
Glatte Muskulatur (Kontraktion), exokrine Drüsen (Sekretion)
Ipatropium, Tiotropium (Asthma, COPD)
Butylscopolamin (Krampfartische GIT Schmerzen)
Darifenacin (Reizblase
Pilocarpin, Carbachol (Offenwinkel-,Engwinkelglaukom)
M4
Vorderhirn, Hippocampus, Striatum (Schmerzgeschehen)
M5
ZNS: möglicherweise Vasoldilatation zerabraler Arteriolen und Dopamin-Freisetzung im Striatum
n-Cholinozeptor
Nicotinrezeptoren
-> Ligandengesteuerte Ionenkanäle (Nikotin, ACh)
Vorkommen:
Neuronen des ZNS
neuromuskuläre Endplatte
quergestreifte Muskulatur
Tubocurarin (Antagonist; nicht depol. Muskelrelaxans)
Suxamethioniumchlorid (Muskelrelaxans)
Opioidrezeptoren
Gi präsynaptisch:
Weniger Öffnung von Ca-Kanälen
(weniger Transmitterfreisetzung)
Gi postsynaptisch:
Öffnung von K-Kanälen -> Hyperpolarisation
(keine Reizweiterleitung)
CGRP-Rezeptor
CGRP (Calcitonin gene related Peptide) wird in Nervenfasern den N. trigeminus gebildet und freigesetzt, wenn diese während der Migräneattake aktiviert werden.
Eine Stimulation des Gs gekoppelten CGRP-Zezeptors führt über die PKA zu einer Vasodilatation.
Zusätzlich wird NMDA-Rezeptor phosphoryliert was zu einer Schmerzsensibilisierung führt.
Substanz P
Transmitter für aufsteigende Schmerzübertragung im Rückenmark
Substanz P (“Pain” spielt eine Rolle bei Schmerzübertragung und der Steuerung von Entzündungsprozessen.
Es bewirkt eine Vasodilatation und Steigerung der Gefäßpermeabilität.
Zudem ist sie für die Chemotaxis (Lockstoffe) von Leukozyten verantwortlich.
D1
Gs-gekoppelt
Adenylylcyclase steigt, cAMP steigt
Peripherie:
Gefäßdilatation, Nierenperfusion steigt
ZNS:
postsynaptische Stimulation
D2
Prä- und postsynnaptische Inhibition, Regulation der Hormonsekretion
α1
Gq
Kontraktion der glatten Muskulatur
Steigerung der Glykogenolyse (BZ steigt)
α2
Gi
negative Rückopplung
(senkt Sympathikotonus)
ß1
Gs
Herzfrequenz steigt
Kontraktilität steigt
Kontraktionskraft steigt
Reninfreisetzung in der Niere steigt
ß2
Dilatation der glatten Muskulatur (Vasodulatation)
Leber:
Glykogenolyse steigt
Gluconeogenese steigt
ß3
braunes Fettgewebe:
Lipolyse
Termgenese
5-HT1
A: “antpsychotisch”
“antidepressiv”
B: Vasokonstriktion
D: hemmt neuronale Entzüng & Schmerzmediatoren
Neuroleptika: 1A/2A
Triptane: 1B/1D-Agonisten
5-HT2
A: Psychotisch, Thrombozytenaggregation
B: gl: Muskeln: NO-Freisetzung (Vasodilatation)
C: Appetit, Schlaf Angst
5-HT3
Na-Ka-Kanal
Erbrechen
Angst
Schmerz
Metoclopramid, Sertrone
5-HT4
ACh im GIT steigt
Darmmotilität steigt
+ chronotrop
G-Protein gekoppelter Rezeptor
G: Guanidin
1. Agonist bindet an GPCR, G-Protein binden an den Rezeptor
2. GDP wird durch GTP ausgetauscht (a und ßgamma-UE trennen sich)
Untereinheiten wandern zu ihren Zielproteinen
Die a-UE aktiviert die Phospolipase C, welche PIP2 zu IP3 und DAG hydrolyiert.
IP3 bindet an den IP3-Rezeptor
Zuletzt geändertvor 4 Monaten
