Anatomie obere Atemwege
obere Atemwege:
Nase, Rachen, Kehlkopf
Nasenhöhle
Befeuchtung/ Erwärmung
Reinigung durch Flimmerhärchen
Kehlkopf
Verschluss der Atemwege beim Schluckakt durch Stimmritzenverschluss (Glottis)
untere Atemwege
Trachea
Bronchialbaum
16-20 Knorpelspangen
10-12 cm lang
Schleimhaut
—> Flimmerepithel im Bronchialsystem
sekretorische Zellen (Becherzellen)
Schleim:
95% Wasser
Proteine
Muzine
Lipide
Abfangen von Fremdkörpern und Abtransport
Flimmerepithelzellen
mukoziliäre Clearance
oralwärts gerichteter Schleimtransport durch synchronen Flimmerschlag der Kinozilien
Haupt-/ Lappen-/ Segmentbronchien —> Luftleitung
Bronchiolen/ Alveolen —> Gasaustausch
alveolokapilläre Membran
Ort des Gasaustausches
Surfactant
—> Surface Active Agent
Auskleidung der Alveole
Herabsetzen der Oberflächenspannung
Verhinderung eines endexspiratorischen Alveolarkollaps )Anti Atelektase Faktor) —> keeps lung open
Regulation des Flüssigkeitsaustausches —> keeps lung dry
Einfluss auf mukoziliäre Clearance —> keeps lung clean
immunologische Funktion
bronchopulmonale Infektabwehr
Verschluss der Glottis gegen Eindringen von Fremdkörpern
Tussive Clearance —> Abhusten von Sekret
mukoziliäre Clearance —> Abtrasnport
Alveolarmakrophagen
Surfactant mit Aktivierung der Makrophagen
Imunglobuline A
Atempumpe
Gesamtheit in-/exspiratorischer Atemmuskulatur
Zwerchfell
Mm. interkostales
Mm. recti et obliqui abdominis
Atemhilfsmuskulatur
Atemmechanik
treibende Kraft —> Druckgradient zwischen Alveolardruck (intrapulm. Druck) und Umgebungsdruck
Inspiration
aktiv über Inspirationsmuskulatur
Exspiration
ruihge Spontanatmung, passiver Vorgang über elast. Retraktionskräfte
forcierte Ausatmung über Exspirationsmuskeln (Thorax und Abdomen)
intrapleuraler Druck
Druck im Pleuraspalt
nicht direkt messbar
Messung über ösophagealen Druck
transpulmonaler Druck
Ptp= Palv-Ppl
negativer Ptp => Alveolarkollaps/ Atelektasen
transpulmonaler Druck sit entscheidender Parameter für beatmungsassoziierte Lungenschädigung
Widerstaände bei der Inspiration
elastische Widerstände Lungen/ Thorax
Reibungswiderstände
Strömungswiderstände der Atemwege
Resistance
Strömungswiderstand des resp. Systems
Compliance
Maß für Lungendehnbarkeit
abhängig von
elastisches Fasergerüst
Erniedrigung der Compliance durch
intrapulmonale ursachen
Erkrankungen Lungenparenchym
Surfactant Störung
extrpulmonale Ursachen
Volumenminderung Thoraxraum
Einschränkung Thoraxwandbeweglichkeit
Ruhedehnungskurve
pulmonaler Gasaustausch
Ventilation
Diffusion
Perfusion
die drei Teilprozesse
Atemgastransport Alveole <—> Athmosphäre
pulm. perspiratio insensibilis Erwachsene 300 ml/24h
Partialdrücke
CAVE Inspirationsluft mit Wasserdampf gesättigt
Partialdruck eines Luftgases mit Berücksichtigung Wasserdampfdruck (47 mmHg bei 37°C Ph20)
Partialdruck = (Patm-Ph20)x Fgas
Pio2 = (760 - 47) x 0,21 = 150 mmHg
Luftdruck ist höhenabhängig
entsprechend sinkt auch insp. Partialdruck O2
Mount Everest insp. Partialdruck O2 42,6 mmHg
statische Lungenvolumina 1
statische Lungenvolumina 2
statische Lungenvolumina 3
statische Lungenvolumina 4
totale Lungenkapazität
Ventilationsstörung
alveoläre Hypoventilation
mit Abfall PaO2
Anstief PaCO2
—> resp. Gllobalinsuff.
keine alveoläre Hypoventilation ohne Hyperkapnie
Zentrale Atemregulationsstörungen
Einschränkungen Thoraxbeweglichkeit
obstruktive Lungenerkrankungen
erniedr. Compliance des resp. Systems
Atemregulation
—> Anpassung der Atmung an aktuelle metabol. Bedürfnisse
Konstanz der Parameter pH, PaO2, PaCO2
Anpassung von AZV und AF
Steuerung durch Atemzentrum der medulla oblongata
über Chemo-/ Mechano-/ Barorezeptoren
CAVE Einfluss SZ, Medis
wichtigste Stellgröße PaCO2
CAVE chron. Hyperkapnie mit reduzierter Empfindlichkeit gegenüber PaCO2
pathologische Atemmuster
—> Bewegung durch Membran entlang Konzentrationsgefälle
gemäß Fick’schem Diffusionsgesetz abhängig von
Konzentrationsgradient
Diffusionskonstante (Durchlässigkeit)
Diffusionsfläche (= perfundierte Alveolenfläche)
Diffusionsstrecke (=alveolokapilläre Membran)
O2 Aufnahme ins Blut = diffusionsabhängig
CO2 Elimination = ventilationsabhängig
—> Voraussetzungen des alveolokapillären Gasaustausches
Makrozirkulationsstörungen
Mikrozirkulationsstörungen
Regulation Lungendurchblutung
FRC
Alveolardruck
systemischer RR
Durchblutungsregulation Lunge
humoral
neurogen
chemisch
Durchblutungsregulation Lunge - neurogen
Sympathikus
Konstriktion über alpha
Dilatation über beta
Parasympathikus
Dilatation
Durchblutungsregulation humoral
Konstriktion
Adrenalin
Nor
Serotonin
Levosimendan
NO
Histamin
Acetylcholin
Durchblutungsregulation Lunge - chemisch
Hypoxie
Hyperkapnie
Azidose
Hypokapnie
Perfusion: hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV)
—> Euler- Liljestrand- Mechanismus
regionale alveoläre Hypoventilation
lokale, reflektorische Vasokonstriktion
ZIEL
Umleitung des Blutes in besser belüftete Lungenareale
—> Verbesserung Ventilations-/ Perfusionsverhältnis —> Verbesserung Oxygenierung
CAVE bei ausgedehnter pulmonaler Hypoventilation
Anstieg des pulmonalen Widerstandes —> Cor pulmonale
Ventilations-/ Perfusionsverhältnis
ideales Verhältnis alveoläre Ventilation zu Perfusion
Ventilations-/ Perfusions Mismatch mit:
Lungenkompartiment belüftet, aber nicht durchblutet
funktioneller Totraum
Lungenkompartiment durchblutet, aber nicht belüftet
intrapulmonaler Rechts-/Links Shunt
Totraum
anatomischer Totraum
keine Teilnahme am Gasaustausch
150-200 ml Luftleitung
Aufgabe: Atemgaskonditionierung
alveolärer Totraum
minimal beim Gesunden, Spontanatmung
Summe Tana plus Talv
Verkleinerung Totraum
Intubation 80 ml
Tracheotomie 50 ml
Totraumquotient
Totraumvolumen durch Atemzugvolumen gleich 0,3
Anstieg des Totraumquotienten > 0,5 fürhrt zu
alveolärer Hypoventilation
CO2 Retention
intrapulmonaler Rechts-Links-Shunt
—> Perfusion ohne Ventilation
bei großem Shuntvolumen
arterielle Hypoxämie
zentrale Zyanose
Sauerstofftransport im Blut
O2: reversible Bindung an Hämoglobin
Sauerstoffsättigung SpO2: prozentualer Anteil des Hb gebundenen O2 im Blut
Sauerstoffmenge
Hb Wert
Anämie SpO2 hoch bei niedr. Hb
Polyglobulie: SpO2 niedr. bei höherem Hb
max Sauerstoffsättigung PaO2 150 mmHg
sinkt mit Lebensalter
PaO2 mmHg= 100 -( Alter durch 2)
Sauerstoffbindungskurve
links <- pH hoch, CO2 runter, Temp. runter
rechts -> pH runter, CO2 hoch, Temp hoch
Linksverschiebung
bei niedr. PaO2 höhere SpO2
enge Bindung O2 und Hb
gute Aufnahme
erschwerte Abgabe O2 an Gewebe
=> bei Alkalose, Hypokapnie und Hypothermie
Rechtsverschiebung
bei höherem PaO2 niedrigere SpO2
keine enge Bindung O2 und Hb
reduzierte Aufnahme
gute Abgabe O2 an Gewebe
=> bei Azidose, Hyperkapnie, Fieber/ Hyperthermie
resp. Insuffizienz
zeichen drohender resp. Insuff.
Klinik:
Tachypnoe mit reudz. AZV
paradoxe Atmung
ausgeprägter Einsatz Atemhilfsmuskulatur
Dyspnoe, Zyanose
Monitoring:
SpO2 Abfall
Laborchemisch
BGA mit Hypoxämie u/O Hyperkapnie
pulmonale Partialinsuffizienz
Hypoxämie mit Normokapnie —> kompensatorische Hyperventilation
Pulmonale Globalinsuffizienz
Hypoxämie mit Hyperkapnie
—> respiratorische Erschöpfung
Anionenlücke
Na - (Cl + HCO3
8-18 mmol/l
Azidose mit erhöhter AnGap
Ketoazidose
Laktatazidose
intoxikation
resp. Azidose
akut bei Atemwegsverlegung, Pneumothorax
insuffiziente Beatmungseinstellungen
COPD, Lungenfibrose
neuromuskuläre Erkrankungen
Atemdepression
metabolische Azidose
Additionsazidose
vermehrte Säureproduktion/ Zufuhr
KEtoazidose
Säure Intox
Retentionsazidose
verminderte Säureausscheidung
Nierenversagen
renal-tubuläre Azidose
Subtraktionsazidose
Bikarbonatverlust
Diarrhoe
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