pulmonale Komplikationen
VAP
ventilator induced lung injury
Pneumothorax, Spannungspneu
Schäden durch Tubus/ TK
pulmonale O2 Toxizität
VAP - klinische Kriterien
neu aufgetr. Lungeninfiltrat + 2 Kriterien
Fieber > 38, 3
purulentes Sekret
LEukos >10 <4
VAP - Hauptrisikofaktor
Tubus!
VAP - Pathogenese
Mikroaspiration von subglott. Sekret entlang Tubusmanschette
Erreger aus Oropharynx/ Magen (pH)
Bildung bakt. Biofilm im Tubus
=> Kolonisation/ Kontamination/ (Mikro) Apsiration
VAP - pat.bezogene Risikofaktoren
unter 1 J, über 65 J.
Beeinträchtigung Immunsystem
schw. neurolog. Beeinträchtigung
Aspirationsneigung
schwere COPD
VAP - Therapie
MiBi Diagnostik —> hit hard and early
kalkulierte hochdosierte AB
Risikokonstellationen für MRE
vorausgegangene antimikrobielle Therpapie
Hospitalisierung über 4d
invasive Beatmung über 4 bis 6 d
ITS Aufenthalt
Malnutrition
strukturelle Lungenerkrankung
TK
HD
offene Wunden
VAP - Prophylaxe
Basismaßnahmen
Händehygiene
hygienisches Arbeiten am Tubus
Schulung
Schutzkleidung
pharmakologisch
Mundpflege mit Antiseptika
strenge Indikationsstellung Stressulkusprophylaxe
flache Analgosedierung
regelm. Wake Up Calls
apparativ-techn.
Beatmungssystem regelm. Wechseln
Befeuchtung
Cuff 20-30
subglottische Absaugung
pat. bezogen
orale Intubation/ hygienisch
OK hoch
enterale vor parenterale Ernährung
flache Sedierung, Calls, PSV
Baro, Volu, Atelektrauma
Biotraume —> Mediatorfreisetzung
Soerstofftoxizität
diaphragmale Dysfunktion
Belüftungsdruck muss…
Atemwegswiderstand überbrücken
Lunge elastisch ausdehnen
Brustkorbwiderstand überwinden
Beatmung mit hohem Volumen
( regionale) Lungenüberblähung
Scherkräfte an Alveolen —> Mikroschädigung
intraalveoläres Ödem
Alveolarverletzung und Ruptur —> Mikroschädigung
Pneumothorax, Pneumomediastinum, Emphysem —< Makroschädigung
Beatmung mit zu niedr. Volumen
Atelektasenbildung
wdh. Öffnen/ Verschluss Lungenanteile
alveoläres Ödem
hyaline Membran
Scherkräfte mit Strukturschäden der Alveolen
=> Atelektrauma
MEdiatorfreisetzung
—> durch wirkende Kräfte der Beatmung kommt es zur
Freisetzung intrazellulärer Mediatoren mit direkt/ indirekten Lungenschädigenden Effekten
fibrotischer Umbau
erhöhte alveolo-kapilläre Durchlässigkeit
Durchwanderung von Mediatoren aus Lunge in die Blutbahn
=> Biotrauma
Pneumothorax
Def.:
Lufteintritt in Pleuraraum
von außen: Thoraxtrauma
von innen: Alveolarruptur, Ruptur Bulla
geschl. Pneumothorax (von innen) offener Pneumothorax (von außen)
ioatrogen bedingter Penu
BAro-/Volutrauma
Pleurapunktion
ZVK
OP Thorax
Symptome
Abfall SpO2, höherer O2 Bedarf
Thorax SZ, Tachy, Dyspnoe
abgeschw AG
Hautemphysem
AVZ sinkt bei druckkontrollierter Beatmung
Anstieg Beatmungsdrücke bei volumenkontrollierter Beatmung
Spannungspneumothroax
Inspiration
Ansammlung von Atemgas im Pleuraraum
Ventilmechanismus:
kein Entweichen in Exspiration
progressiver Druckanstieg im Pleuraraum
Kompression der Lunge
Mediastinalshift
Verdrängung Mediastinum
Behinderung venöser RS
Abnahme HVZ
Schocksymptomatik
Entlastung mittels Drainage
Symptome Spannungspneu
rasch zunehmende hämodynamische Instabilität
RR runter
HF hoch
HZV runter
ZVD hoch
Anstieg P insp
Abfall AZV
bronchopleurale Fistel
—> Lungenleckage mit anhaltend Luftaustritt aus der Lunge
nach Anlage einer Bülau —> fistelt
Ausmaß der Leckage hängt ab vom Druckgradient Lunge/ Pleuraspalt
Atelektasen
AZV sinkt, PEEP Verlust
Infektionsrisiko
durch Intubation
Schleimhautläsion
Hämatom
Verletzung Stimmlippen
liegender Tubus
Druckläsionen
Ulcerationen
Komplikationen Tracheotomie
Blutung
Verletzung Strukturen
Bruch Knorpelspange —> Trachealstenose
Verletzung Trachealhinterwand —> Gefahr Mediastinitis
Ausbildung Resoprtionsatelektasen
Bildung von O2 Radikalen mit
Aktivierung Makrophagen/ Mediatorfreisetzung
Granulozyteneinschwemmung in Lunge
=> Entzündungsreaktion mit Lungenschädigung
pulmonale Vasodilatation
PErmeabilitätsödem
Depression mukozilliäre Clearance
Zerstörung Surfactant
Toxizität nimmt bei FiO2 über 60 exponentiell zu
Ziel PaO2 über 60 mmHg
—> Hypoxie für Gesamtorganismus sicher schädlicher
—> Baro- Volutrauma schädlicher für Lunge als hohe FiO2
Komplikationen am Kreislauf
Anstieg intrathroakaler Druck/ intravasale Drücke
Abnahme venöser RS
Abnahme Vorlast
Abnahme SV
Abnahme HZV
Auswirkungen linksventrikuläre Nachlast
Auswirkungen rechtsventrikuläre Nachlast
Erhöhung der RV Nachlast
Senkung der RV Nachlast
CAVE
Auswirkungen Zwerchfell
bei kontrollierter Beatmung
Schwäche
Atrophie des Muskels
Muskeltraining, Spontanatmung
Auswirkungen Leber/ Splanchikusdurchblutung
—> erhöhter intrathorakler Druck mit
Erniedrigung HZV, MAD —> proportionale Abnahme Leberdurchblutung
Blutflussumverteilung —> überproportionale Abnahme Perfusion
Anstieg des intraabdominellen Drucks
Behinderung des venösen Abflusses aus Splanchikusregion/ Leber
Maßnahmen:
Normovolämie
Aufrechterhaltung HZV, MAD
Auswirkungen Niere
HZV, MAD runter —> Nierenperfusion sehr runter
Anstieg intraabdomineller Druck
Stimulation RAAS
Abnahme GFR
HZV, MAD halten
zerebrovaskuläre Nebenwirkungen der Beatmung
—> erhöhter intrathorakaler Druck mit Abnahme venöser RS über Jugularvenen
Abnahme cerebraler Perfusionsdruck
=> gesundes Hirn steuert mit Autoregulation gegen
Kompressionsmechanismen bei intrakranieller Volumenzunahme
Verschiebung Liquor zerebral nach spinal
vermehrte Liquorresorption
Verschiebung Hirnvenenblut in intrathorakale Venen
Maßnahmen
Noromovolämie
MAP obere Norm
PaCO2 untere Norm
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