Humanbio Übungen

Hominidae

• ca. 206 Knochen

• 7 Kg

• 25 % Wasser

• 30 % organisch (95% Kollagen, 5% Proteoglykan)

• 45 % anorganisch (hauptsächlich „Hydroxylapatit“)

• Kugelgelenk —> z.B. Hüftgelenk

• Eigelenk —> z.B. Kopfgelenk

• Sattelgelenk —> z.B. Daumenwurzelgelenk

• Scharniergelenk —> z.B. Fingergelenk

a. Der Bandscheibenvorfall ist eine Erkrankung an der Wirbelsäule. Zwischen zwei benachbarten Wirbeln befindet sich eine Bandscheibe, wenn aus dieser der weiche Kern (Nucleus pulposus) hervortritt ist der feste Faserring (Anulus fibrosus) beschädigt und man hat die Erkrankung. Schmerzen treten dann auf, wenn der Kern so austritt das er Druck auf die Spinalnerven ausübt.

b. Durch Alterungsprozesse oder zu großer Belastung kommt es zum Verschleiß des Bindegewebsring, so dass dieser reißt.

• Parathyrin = PTH (Peptidhormon)

  • Bildungsort: Epithelkörperchen = Nebenschilddrüsen

  • Mobilisierung von Calcium

• Calcitriol (D-Hormon, Secosteroid)

  • Bildungsort: Leber und Niere (aus Vitamin D3)

  • Notwendig für Ca2+ - u. Phosphatresorption in Darmzellen u. Niere → Knochenaufbau

• Calcitonin (Peptidhormon)

  • Bildungsort: C-Zellen der Schilddrüse und Thymus

  • Fördert Einlagerung von Calcium in die Knochensubstanz

Ist eine hormonell bedingte Knochenwachstumsstörung bei Menschen, die dadurch entsteht, wenn zu wenig STH (Somatropin der Hypophyse) gebildet wird.

STH steuert das Wachstum durch Knorpelzellaufbau (Teilung) und Austausch von den gebildeten Knorpelzellen durch Knochenzellen.

Bei dem Zwergwuchs ist die Produktion von STH in der Hypophyse gestört

• Sinnesorgan -> Sinneszellen

• Stoffwechselorgan -> H2O, Fett, Atmung

• Schutzorgan

  • mech. Schutz (Fasergeflecht Dermis)

  • Thermoregulation (Schweißdrüsen Dermis)

  • Schutz vor UV-Strahlung (Melaninpigmentierung Epidermis)

  • Schutz vor Infektionen (trockene & saure Oberfläche)

  • Immunologischer Schutz (Langerhans-Zellen)

  • Barriere = chemischer Schutz

• In der Epidermis, genauer Stratum spinosum, an jeder Keratinocyte

• Netzwerk aus Proteinen, welche an der Plaque befestigt sind.

• Dienen der Mechanischen Haltung zwischen Keratinocyten. Sorgen für eine mechanische Verstärkung der Zellverbindungen (Druck- und Zugfestigkeit), verhindern den Durchtritt von Erregern durch Zellzwischenräume

Fast überall außer:

• In nicht durchbluteten Bereichen

• Im inneren des Zentralen Nervensystems

• Im Augeninneren

• In der Kompakta der Knochen

• Im Knorpel

Kitsubstanz fehlt!

• Thymus: In der frühen Entwicklung des Individuums fungiert der Thymus als primäres lymphatisches Organ und ist auch bedeutet für die Entwicklung des zellulären Immunsystems. Außerdem findet im Thymus die Differenzierung der T-Lymphozyten aus undifferenzierten T-Vorläuferzellen statt. Diese 2.1 2.2 Lymphozyten lernen körperfremde von körpereigenen Zellen zu unterscheiden. Jene Lymphozyten, die die körpereigenen MHC-Moleküle erkennen können werden selektiert und stark vermehrt.

• Milz: Die Milz sorgt für die Verlangsamung des Bluƞlusses in der Marginalzone. Dient außerdem der Vermehrung von Lymphozyten und der Speicherung von Monozyten. Eine weitere Funktion ist die Aussonderung überalteter Erythrozyten. Bei Kindern bis 6 Jahre können sie durch Bildung neuer Roter Blutkörperchen den Ausfall des Knochenmarks ausgleichen.

Das Weber-Fechner-Gesetzt:

„Die Subjektive Stärke von Sinneseindrücken verhält sich logarithmisch zur objektiven Intensität des physikalischen Reizes.“

-> Mensch kann Veränderung der Reizintensität nicht linear unterscheiden, sondern nur im Verhältnis zum vorausgehenden Reiz. Dies ist vorteilhaft, da starke Reize sonst zu stark wären, so dass sehr viele Signale für das Gehirn zu verarbeiten wäre.

Formel fehlt: E = c . ln (R / R0). Im schwellennahen Bereich sind dadurch kleinere Differenzen unterscheidbar als bei großen Amplituden. Auch bei geringen Amplituden sind Differenzierungen möglich.

• Nozizeptoren sind freie Nervenendigungen, welche auf gewebsschädigende oder potenziell schädigende Reize reagieren, sog. noxische Reize.

• Unterscheidung nach Vorlesungsfolien:

  Unterschiede in Myelinisierung, Querschnitt, Leitungsgeschwindigkeit und Verschaltung

• Die verschiedenen Typen unterscheiden sich

  • (1.) in Bezug auf die Reizarten, auf die sie bevorzugt reagieren

  • (2.) auf die Reaktionsgeschwindigkeit

  • (3.) dem Zeitverlauf (kurzfristig oder langanhaltend)

  • (4.) der Lokalisierbarkeitprinzipiell darin, ob sie von Myelinisiert sind, wie schnell sie reagieren und die Art der Verschaltung. Somit erkennen manche Frühe Schmerzen, so dass es sofort zu einer Reaktion kommen kann, z.B. wenn die Hand die heiße Herdplatte berührt. Andere die späteren Schmerzen, wodurch es dann zu einer Schonung kommen soll.

• Pacini -Körperchen:

  • Sehr schnelle & empfindliche adaptierende Druckrezeptoren

  • groß, große rezeptive Felder

• Merkel -Zellen:

  • Sind langsamer & dienen der taktilen Wahrnehmung

  • adaptieren langsamer, kleiner, kleine rezeptive Felder

• Beide Zellen sind Mechanorezeptoren der Haut, Pacini -Körperchen sitzen jedoch tiefer in der Haut (Subcutis) Merkel -Zellen in dem Corium (untere Epidermis der Leistenhaut (nur)). Die Schnelligkeit der Reizwahrnehmung, sowie die Art der Wahrnehmung unterscheiden sich

• Außenohr Funktionen:

  • Schutz

  • Schallbündelung („Trichter“) → Erhöhung des Schalldrucks

  • asymmetrisch geformt → richtungsabhängiges Filtersystem durch unterschiedliche Zeitverzögerungen bei Reflexion an Ohrmuschel (Kammfilter)

• Mittelohr Funktionen:

  • Verstärkung und Übertragung des Schalls zur Cochlea (Hörschnecke)

  • Gehörknöchelchen verbinden das Trommelfell mit dem ovalen Fenster

  • mechanischer "Impedanzwandler" (Impedanz = Maß für Widerstände, die der Ausbreitung von Schallwellen entgegenstehen) -> Schutz des Innenohrs

• Innenohr Funktionen:

  • Hören (Cochlea → Schallwahrnehmung; Umwandlung der Schallreize in Nervenimpulse im Corti-Organ)

  • Gleichgewichtssinn (Vestibularorgan (Verstärkung der mechanischen Bewegung (Prestin))→ Sacculus und Utriculus, Bogengänge)

  • in beiden Organen: spezialisierte Rezeptorzellen (= Haarsinneszellen)

• Schutz des Innenohrs bei hohen Lautstärken

• Nervus cochlearis -> Nervus stapedius -> Musculus stapedius

• Stapedius Muskel ist mit dem Steigbügelknochen (Stapes) verbunden, wenn Muskel kontrahiert (bei Lärm) zieht er Steigbügel Richtung Innenohr, dadurch kann der Schall gedämpft werden, der sonst aufs Mittelohr getroffen wäre

-> Anmerkung korrektur: Ausführlicher

• X-Achse: Zeit

• Y-Achse: Luftdruck (in Pa)/Schalldruckpegel Periodendauer: 2ms

• Die Wellenlänge (in Luft) beträgt ca. 686 mm (bzw. 0,69m) (2 ms Periode bei 343m/s). Das ist deutlich mehr als der doppelte Ohrenabstand (150 bis 200mm), weshalb es Menschen schwer fällt die Richtung eines solchen Tons zu bestimmen

Es sind Schallwellen, die vom Innenohr abgegeben werden, die retrograd, (d. h. entgegen der Richtung bei der Schallwahrnehmung) laufen. Sie entstehen durch die Schwingungen, die von den machanischen äußeren Haarzellen erzeugt werden und können von speziellen Geräten (OAEs) gemessen werden um so frühzeitig Hörstörungen erkennen —> objektive Hördiagnostik (ohne Kommunikation mit den Patienten).

Kammfilter: Die Ohrmuschel (Pinna) stellt einen richtungsabhängigen Kammfilter dar (Frequenzauslöschung stark richtungsabhängig durch Asymmetrie der Pinna), mit dem Hinten-Vorne und auch Elevation unterschieden werden kann. Dabei interferiert direkt ins Ohr treffender Schall mit dem an der Pinna auftretendes Echo, welches einen längeren Laufweg zurücklegen muss. Der Kammfiltereffekt entsteht immer bei der Überlagerung eines Signals mit einem identischen, zeitverzögerten Signal

= psychoakustische Maßeinheit für die subjektive Lautheit N eines Schallereignisses

Signalübertragung im Sympathikus und Parasympathikus über prä- auf postganglionäre Nervenzellen & von postganglionäre auf Effektoren (Zielorgane)

Transmitter:

• Acetylcholin —> von allen präganglionären und den meisten postgangl. parasympathischen Neuronen

• Noradrenalin —> von meisten sympathischen postganglionären Neuronen

oben sind das 20mV

Man müsste das Gewicht des Gehirns im Verhältnis zur Körperoberfläche des Tieres betrachten. Um die Ergebnisse aller Tiere gut in einen Graphen zu bekommen, wird eine doppeltlogarithmische Skalierung bei den Achsen verwendet.

Anmerkung: korrekt aber Achtung, das Körpergewicht verändert sich dabei nicht!

Z.B. Verhältnis Körpermasse Mann/Frau ca. 80 kg/ 60 kg = 4/3 = 1.3 aber Verhältnis Hirnmasse Mann/Frau 1400/1300 = 1.08 <1.3 d.h. Männer haben ein zu kleines Gehirn (aber Achtung, Prämisse ist ja falsch, da es keine Proportionalität gibt) Punkte für Männer und für Frauen liegen beide auf der Geraden, die für Säugerhirne gilt, d.h. kein Geschlecht hat eine Hirngröße die auffällig anders ist, als für Säugetiere zu erwarten ist.

Die Versuchspersonen sollten entscheiden wann und mit welcher Hand sie einen Knopf drücken wollen. Da mit Geräten die Gehirnaktivität gemessen wurde, konnten Forschende schon vor dem Knopfdruck erkennen welche Hand die Probanden benutzten würden (und zwar ca. 10 s vorher).

In dem es drei oder mehr Lehrer gibt, jedoch nur einer davon kein Schauspieler ist. Und entweder die gespielten Lehrer sind dann für ein Weitermachen oder ein Abrechen des Versuches entscheiden. Anhand der Reaktion des Probanden kann der „Gruppenzwang“ untersucht werden.

• Bei einem Split Brain Patienten wurde operativ der Balken im Gehirn getrennt (Methode bei schlimmer Epilepsie) Durch diesen Eingriff ist es den Gehirnhälften nicht mehr möglich Informationen untereinander auszutauschen.

• Der Patient soll in dem Versuch auf einen Punkt schauen, in seinem rechten und linken Blickfeld werden dann zwei Bilder von Menschen gezeigt, welche durch deutliche Mimik zwei Emotionen ausdrücken. Der Patient soll dann mit der rechten und linken Hand die Karte mit der passenden Emotion raussuchen.

• Emotionsmitteilung muss durch rechte Hirnhälfte gesteuert werden (z.b. Schreiben mit linker Hand)

• Wenn die Wahrnehmung der Emotion wirklich in der rechten Hirnhälfte stattfindet, sollte es der linken Hand leichter fallen, die Emotion aus dem linken Sichtfeld korrekt zu wählen.

Bei Hemiballismus macht der Patient unkontrollierte Armbewegungen, die an das Werfen eines Balls erinnern. Würde man jetzt annehmen das aufgrund einer Störung in einer bestimmten Hirnregion es zu diesen Symptomen kommt, würde das im Umkehrschluss heißen es müsste eine Gehirnregion geben, die nur dafür da ist, diese Armbewegung zu unterdrücken. Es ist also wahrscheinlicher, dass aufgrund der Zerstörung der Hirnregion es zu einem Ungleichgewicht kommt.

Durch Inaktivierung eines Enzyms im Stoffwechsel kann es zur Störung des Stoffwechsels kommen. Hemmt man jedoch ein anderes Enzym desselben Stoffwechsels kann es trotzdem zu dieser Störung kommen. Also ist nicht nur ein Enzym für die Funktion eines Stoffwechsels wichtig, sondern das Zusammenspiel von vielen einzelen.

Das Dreieck im linken Blickfeld wird in der rechten Gehirnhälfte verarbeitet, der rechte Kreis im links.

(A): (Samuel hat Antwort geändert. Bin nicht sicher aber das davor gibt mir Krebs.) Da das linke Auge geschlossen ist können nur noch Informationen im rechten Sehfeld aufgenommen werden, in dem nur der Kreis liegen sollte. So sollte in der linken Hirnhälfte das Kreisbild registiert werden und in der rechten keine neue visuelle Information da das linke Auge geschlossen ist.

(B): Wenn der Patient die Augen bewegt, gibt es keine klare Trennung mehr, welches Bild auf welchen Teil der Retina trifft, somit werden dann beide Formen von beiden Gehirnhälften wahrgenommen und verarbeitet.

(C): Im normalen Alltag starren Menschen nie nur auf einen Punkt, sondern bewegen die Augen. So wird alles von den Augen erfasst und es gibt keine klare Trennung zwischen rechtem und linkem Blickfeld. Information werden also von beiden Gehirnen verarbeitet.

An die Netzhaut des Kaninchens werden Elektroden angebracht. Diese Elektronen dienen der Aufzeichnung der Reaktion in dem sie die elektrische Aktivität der Ganglienzellen messen. Wenn Ganglienzellen nur auf Bewegung von bestimmten Richtungen reagieren, sollten man eine deutlich höhere Aktivität bei einer bestimmten Richtung feststellen. Bei Bewegungen aus einer anderen Richtung sollte man keine höhere Aktivität messen. (Aber es muss vorher eine Verrechnung stattgefunden haben)

Nein die Befunde würden vielmehr erklären, dass bereits in der Netzhaut eine Vorverarbeitung der Informationen durchgeführt wird, bevor die visuellen Information ans Gehirn weitergeleitet wird.

• Sie reagieren typischerweise auf Eigenschaften wie Kanten (oder Balken) von bestimmter Orientierung (und Länge)

• Es muss auf ein rezeptives Feld treffen, damit es bei den Ganglienzellen zu einer aktivieren Wirkung kommt und nicht auf das Umfeld und somit ein inhibierendes Aktionspotential.

• Rezeptives Feld: diejenigen Lagen im Raum/auf einem Bildschirm, in welchen der Reiz präsentiert werden muss, damit (bei Richtiger Orientierung des Balkens) eine Änderung des Feuerverhaltens des Neurons beobachtet werden kann

Nach der Retina wird es über die seitlichen Kniehöcker (CGL) weitergeleitet an den Cortex. Die Eingänge aus dem linken und rechten Auge liegen dabei in abwechselnder Reihenfolge in der 4C-Schicht vor. Alternierend weil: Axone vom rechten und linken Auge verlaufen zu verschiedenen Schichten im CGL, wodurch diese im Cortex dann auch alternierende Eingänge haben

Nervenzellen, die sich für dieselbe Kantenorientierung interessieren liegen dabei direkt untereinander und zum Teil in direkter Nachbarschaft in der der 4C-Ebene vor. also senkrecht zur Cortexoberfläche an jeder Stelle --> erhalten Informationen von je einem Auge --> Antworten auf dieselbe Kanten-Orientierung

Die Anordnung der Nervenzellen ist nur in den ersten Lebenswochen plastisch und nicht das ganze Leben über. Dabei Überlappen sich die Eingänge in der ersten Woche noch und separieren sich bis zur sechsten Woche (-->Schärfere Trennung), sodass keine Überlappung mehr vorhanden ist. Der Schaden ist irreversibel, d.h. es bilden sich für das linke Auge keine Eingänge aus, sodass nur das rechte Auge die volle Fläche mit Eingängen besetzt. Dadurch ist die Katze auf dem linken Auge blind.

Falls in dieser Zeit eines der Augen ausfällt werden, die Bereiche im Sehcortex, die dem intakten Auge zugeordnet sind größer und das bleibt dann für das ganze restliche Leben so

In dem in das linke Auge radioaktives Prolin gespritzt wird. Dadurch ergibt sich eine Blaufärbung derjenigen Bereichen, in welche die Axone ziehen (Auge --> markiert Schichten 1, 4, 6 im rechten LGN (=CGL)) . Signale aus dem parvozellulären System ziehen, wenn sie von der gleichen Seite kommen, in die dritte oder fünfte Schicht im CGL (Farbinformation --> parvocelluläre Ganglienzellen --> Schichten 3,4,5,6). Wenn sie aber von unterschiedlichen Seiten kommen, ziehen diese in die vierte oder sechste Schicht. Diese Zellen interessieren sich wie oben beschrieben für Farbkontraste. Bewegungen werden im magnocellulären System erfasst. Dabei spielt es wieder eine Rolle ob die Bewegung auf der gleichen oder auf entgegengesetzten Seiten stattfindet. Im ersten Fall ziehen die Axone in die zweite Schichte. Im zweiten Fall in die erste Schicht.

Prolin entweder in LGN injizieren oder einfach abwarten, bis Prolin postynaptisch im LGN angekommen ist --> wird dann transportiert in Schicht 4C im primären Sehkortex

(a) Die vom linken Auge kommenden Axone der Ganglienzellen ziehen in die rechte Hirnhälfte. —> falsch

(b) Die Axone der Ganglienzellen, die durch Beleuchtung im linken Sehfeld aktiviert werden, ziehen in die rechte Hirnhälfte - gleichgültig ob die Ganglienzellen im rechten oder linken Auge liegen. —> richtig

(c) Die Axone der Ganglienzellen bilden an der Überkreuzungsstelle die bekannten Okulardominanzkolumnen aus. —> falsch

Beim Homunculus geht es um die Repräsentation der Körperteile im somatosensorische und dem primären motorischen Cortex. Körperteile mit vielen Neuronen werden dabei größer dargestellt. Da es bei den somatosensorischen Cortex die Nachbarschaftsbeziehung gibt, dass Nervenzellen, die durch Berührung an einer Körperstelle angeregt werden haben als Nachbarn Nervenzellen, die auf 2.1 2.2 Berührung benachbarter Körperregionen antworten, kann man mittels Elektroden die Stimulation der verschiedenen Körperregionen beobachten.

[Weiß tatsächlich nicht so ganz was der Gute da hören möchte]

Funktionsansatz:

Bei der center-surround Organisation sind Photorezeptoren in Zentrum und Peripherie angeordnet. Bei Beleuchtung des Zentrums würde die retinale Ganglienzelle stimuliert werden welche jedoch durch Licht in der Peripherie gehemmt werden würde. (So wie ich das verstanden habe sind diese dann nochmal in Zentrum und Peripherie geteilt wobei die peripheren genau entgegengesetzt reagieren.)

Durch die Anordnung von zentralen und peripheren Zellen die jeweils auf intensive Lichtreize reagieren werden die Kanten- und Kontrasterkennung verstärkt.

Versuchsansatz:

Elektodenmessung naheliegender Ganglienzellen der Retina. Unterschiedliche Helligkeitsverteilungen gezeigt und Signale gemessen. Reagieren fast gegensätzlich auf Stimulus. (Das hab ich mir aus dem Hut gezogen, keine Gewähr. Bin aber fast sicher dass du diese Frage sowieso nicht mehr lernen würdest lol)

Anmerkung: Banane absorbiert alles außer gelb, Apfel alles außer rot

Die Banane müsste mit der Beleuchtung vom Apfel bestrahlt werden, damit dasselbe Licht zurückgeworfen wird. Der Apfel reflektiert rot also ist die Komplementäre Farbe blau-grün. Mit diesem Licht müssen dann auch die Bananen bestrahlt werden. Trotzdem würde man die Banane immer noch gelb wahrnehmen. Die Lichtzusammensetzung ändert sich im Laufe des Tages, abhängig vom Stand der Sonne. Da durch würde sich auch das reflektierende Licht an Objekten ändern. Es ist aber wichtig zum Beispiel immer reifes Obst zu erkennen, dadurch gibt es als Anpassung die Farbkonstanz. Sinnvoll ist die Farbkonstanz auch grundsätzlich bei der Objekterkennung und auch Orientierung.

Anmerkung: Trick zur Änderung der Spektralverteilung ist: Einfach die Spektralverteilung des Beleuchtungslichts ändern (zB mehr Rotanteil)

a) Nein. Da beim grünen Star der Sehnerv degeneriert ist, für ein Retinal Implant muss der Sehnerv aber intakt sein.

Anmerkung: Wenn Sehnerv zerstört (Glaukom), dann wäre der einzige Weg, Zellen im LGN (=CGN) zu aktivieren mit einem geeigneten Elektrodenarray, oder aber Zellen im primären Sehcortex.

b) Ja. Da bei Retinitis pigmentosa nur die Photorezeptoren degeneriert sind und der Sehnerv noch voll intakt ist. Dadurch kann das Implantat eine Hilfe schaffen

Eine Möglichkeit wäre es Elektroden im Bereich der Wirbelsäule platziert. Dadurch können diese Elektroden gezielt die Nervenfasern im Rückenmark stimulieren, um die motorischen Funktionen zu aktivieren. Durch die Stimulation können bestimmte Bewegungen und Muskelaktivitäten in den gelähmten Extremitäten ausgelöst werden. Vielleicht wäre es auch eine Möglichkeit die Elektroden direkt in bestimmte Gehirnregionen zu setzten, um so eine leichtere Verbindung zwischen elektrischen Signalen des Gehirn und den externen Geräten herzustellen.

Das ist nicht möglich. Für die Behandlung von Schizophrenie bräuchte man Medikamente die dopaminergen Synapsen blockieren, für Parkinson wiederum Medikamente, die sie mehr aktivieren. Das in einem Medikament zu vereinen ist nicht möglich.

• äußerung Parkinson durch Dopamin mangel

• äußerung Schizophrenie durch Dopamin überschuss

-> Behandlung wäre entgegengesetzt

• Die Synthese von Dopa aus Tyrosin erhöhen

• Störung der vesikulären Lagerung

• Stimulation der Freisetzung von Dopamin an der Nervenendigung

• Blockierung der Dopamin Rezeptoren

Schizophrenie ist eine komplexe Krankheit, es ist also anzunehmen das eine Vielzahl von Faktoren eine Rolle spielen werden, eine davon wird von neurologischer Natur sein, aber auch z.B. genetische Faktoren sind zentral. Auch kann es sein, dass durch die Blockade der D2-Rezeptoren es zu einer Blockade anderer Stoffwechselwege kommt und diese eher das Problem darstellten. Somit spielt der D2-Rezeptor dann nur eine indirekte Rolle. Vorstellbar wäre auch, dass Schizophrenie durch ein Gestörtes Gleichgewicht von mehreren Neurotransmitter entsteht, also nicht Dopamin alleine, sondern in der Interaktion mit anderem Transmitter wie z.B. Serotonin gestört ist.

Anmerkung: korrekt, die dopaminergen Synapsen, die mit den hilfreichen Pharmaka beeinfusst werden, könnten einfach zusätzlche Eingänge in die Zellen sein bei denen synaptische Eingänge infolge der Schizophrenie verändert sind

Die Sehgröße eines Gegenstands bleibt annähernd gleich, auch wenn sich dieser in verschiedener Entfernung vom Auge befindet und daher Bilder unterschiedlicher Größe auf der Netzhaut ergibt.

Das Wahrnehmungsbild entspricht nicht der empfangenen Sinnesmeldung. Dafür bildet es die wirklichen (objektiven) Verhältnisse genauer ab, vermeidet ständige Fehleinschätzungen von Größen und verbessert damit die evolutionäre Anpassung sehender Organismen an ihre Umwelt.

• Modulation: Parasit ist in der Lage den Wirt zu kontrollieren, z.B. das Immunsystem

• Sequestration: Der Parasit „versteckt“ sich vor dem Immunsystem

• Antigenic Variation: Der Parasit ist in der Lage seine Antigene, vor allem die Oberflächenantigene, so zu variieren/verändern, dass sie der Immunantwort des Wirtes entgehen.

Der Parasit benutz den Mechanismus der Antigenic Variation. Er besitzt eine große Anzahl von Genen für verschiedene Varianten von Oberflächenantigenen (=Variant Surface Glycoprotein). Durch veränderte Expression der Gene kann so der Parasit die Antigene immer wieder verändern, wodurch es dem Immunsystem schwer fällt, eine spezifische Immunantwort einzuleiten.

Dieser Zyklus von Immunabwehr und antigener Variation kann über lange Zeiträume aufrechterhalten werden, da der Parasit eine sehr große Anzahl (1000-2000) unterschiedlicher VSG-Gene besitzt

Wichtigstes Protein der knobs > Das vom Parasiten exprimierte PfEMP1 —> Enthält in seiner extrazellulären Domäne diverse Bindungsstellen für Rezeptoren auf Endothelzellen des Wirtes —> iRBC bindet an die Endothelzellen der Blutgefäße (Cytoadhärenz) —> Vermeidung Passage Milz (Sequestrierung) —> Verklumpungen des Blutes und zur Verstopfung enger Blutkapillaren —> Mangelversorgung des angrenzenden Gewebes mit Sauerstoff und Nährstoffen —> Azidose und entzündlichen Prozesse —> Besonders schädigend wirkt dies auf das Gehirn, nachdem der Parasit die Blut-Hirn Schranke durchdrungen hat —> Zerebrale Malaria —> Eine der häufigsten Ursachen für die hohe Mortalität der Malaria —> Eine bestimmte Variante des PfEMP1 bindet auch mit hoher Affinität an Chondroitinsulfat A (CSA) —> Transmission des Parasiten von der Mutter auf den Fötus.

Extrakt aus dem erkrankten Gewebe herstellen —> Durch bakteriendichten Filter filtrieren —> Mit dem Filtrat Blätter einer gesunden Pflanze behandeln. Wenn es eine bakterielle Infektion ist —> keine Symptome, aber schon, wenn die Infektion durch Viren verursacht wird

Nein, denn SARS-CoV-2 gehört nicht zu den Retroviren, die ihre RNA erst über die Reverse Transkriptase zu cDNA umschreiben und anschließend wieder eine RNA nutzen, um Proteine zu transkribieren/translatieren. Bei den Coronaviren kann die RNA (das Genom wird über eine RNA-abhängige RNA-Polymerase repliziert) direkt genutzt werden, um davon Proteine herzustellen ohne weiteren Zwischenschritt. Daher würden Medikamente, die die reverse Transkriptase hemmen nichts bringen, da die hier keine Rolle spielen.

Bei behüllten Viren, wie dem Coronavirus Sars-CoV-2, ist der Virus von einer Lipidschicht (Fettschicht) umgeben. Die Zerstörung der Virushülle oder die Entfernung der Lipidkomponenten aus der Hülle verhindern, dass das behüllte Virus die Wirtszelle infizieren kann. Durch das Waschen der Hände mit Seife, kann diese in die Hülle eindringen (durch die Tenside Eigenschaft der Seife). Dadurch werden die Lipide der Hülle aufgelöst und somit der Virus inaktiviert. Wenn Viren keine Hülle haben, sind sie somit robuster.

Viren könne sich nicht selbstständig fortbewegen. Sie haben keinen eigenen Stoffwechsel, sie können nicht wachsen und sind nicht reizbar. Auch können sie sich nicht selbst fortpflanzen.

• Virale Genome können als Nukleinsäure doppelsträngige oder auch einzelsträngige DNA oder auch RNA enthalten. —> richtig

• Viren mit Membranhülle benötigen die Membran ausschließlich, um mit der Membran einer Zielzelle verschmelzen zu können; die spezifische Erkennung der Zielzelle geschieht über Proteine, die im Proteinkapsid der Virionen verankert sind. —> falsch

• Viren benutzen für die Expression ihrer Gene die Translationsmaschinerie der Wirtszellen. —> richtig

• Das einzelsträngige RNA-Genom von Retroviren wird durch eine reverse Transkriptase in DNA umgeschrieben, wobei das Enzym aus dem Virion eines Retrovirus bei der Infektion mit in die Zielzelle übertragen wird. —> richtig

• Rezeptor-vermittelte Endozytose ist ein Mechanismus, über den Viren in ihre Zielzellen gelangen. —> richtig

• Manche akute virale Erkrankungen lassen sich erfolgreich mit Antibiotika behandeln. —> falsch

Spike erkannt durch ACE2

• Als erstes wird der Heilungsprozess eingeleitet. Danach fängt die akute Phase an, dabei werden spezifische Bausteine (z.B. Flagellen) als Merkmal von Pathogenen (PAMPs) und der Fremdkörper selbst, von bestimmten Rezeptoren erkannt (PRRs, der Makrophagen u.a weiße Blutkörperchen/Phagozyten).

• Danach werden Immunmediatoren freigesetzt (Cytokine, Chemokine) welche zur Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) führen, außerdem kommt es durch Chemotaxis zum Einwandern von weißen Blutkörpern, wie z.B. Makrophagen oder Leukozyten. Durch Phagocytose oder chemischen Schäden kommt es zum Entfernen der Pathogene = Abbau im Phagolysosom, durch chemische Mediatoren (z.B. Superoxide, Hypochlorid, Stickoxid) und

  antibakterielle Peptide

• Bei einer unangemessen Immunreaktion kann es zur chronischen Entzündung oder anderen Krankheiten, wie Allergien, kommen.

• Freie Rezeptoren in dem Plasma

− Funktion bei der Aktivierung der Komplementkaskade

• Membrangebunde phagocytische Rezeptoren

− Stimulieren Phagocytose von Pathogenen

• Membrangebunde Signalrezeptoren

  • Toll-like Rezeptoren (sind eine Gruppe der PRRs, erkennen also PAMPs (vor allem Gram- negative Bakterien) und können so Abwehrreaktionen in der Zelle auslösen)

• Cytoplasmatische Signalrezeptoren

  • NOD-like Rezeptoren (sind eine Gruppe der PRRs, im Unterschied zu TLR erkennen sie Gram- positive Bakterien), RIG-I-like Helicase (Erkennung von RNA-Viren)

  • Induzieren die Produktion von Entzündungsmediatoren und anderen Effektoren, auch chemotaktische Rezeptoren

Anmerkung Korrektur: V.a. das Komplementsystem und die Toll-like Rezeptoren wurden in der VL angesprochen

Effektorfunktionen nicht vergessen (für Toll-like steht es quasi in der 1 (=Ausschüttung vonCytikin, etc, welche

die Immunantwort mit regelt) und was genau erkannt wird

Ergänzung:

Sinaltransduktion TLR: Dimerisierte TLRs rekrutieren IRAK1&2, was die Ubiqutin-E3-Ligase-Komplex TRAF-6 akiviert, die daraufhin NEMO zum Abbau markiert und dadurch die Repression von TAK1 aufhebt. Das löst eine Phosphorylierungskaskade aus, die zu der Freisetzung von NfkB führt, das in den Zellkern diffundiert und dort die Expresison von Cytokininen auslöst

• Hydrophile:

  Werden durch Exozytose freigesetzt und können frei durch das Blut diffundieren. Jedoch können sie nicht einfach durch die Membran diffundieren und bindet deswegen an einen Rezeptor. Dadurch wird entweder eine Antwort im Cytoplasma ausgelöst oder eine Gen Regulation im Zellkern.

• Hydrophob:

  Können einfach durch Diffusion freigesetzt werden, müssen jedoch über Transportproteine im Blut transportiert werden. In die Zielzelle gelangen sie wieder einfach über Diffusion durch die Zellmembran, dort binden sie dann z.B. an einen Rezeptor im Zellkern, um eine Gen Regulation auszulösen.

• Polypeptide (z.B. Insulin) oder Amine (z.B. Adrenalin)

• Steroide (z.B. Cortisol) oder Amine (z.B. Thyroxine)

• Amine (z.B. Dopamin)

Möglich wenn Zielzellen:

• meherer unterschiedliche Rezeptoren für das selbe Hormon besitzen

• Unterschiedliche Signalpfade durchführen

  
  

  —> So kann Adrenalin Blutfluss zu Skelettmuskeln verbessern und gleichzeitig zum Verdauungstrakt verringern

Wenn das Schilddrüsenhormon Level sinkt, bekommt der Hypothalamus über sensorische Neuronen einen Stimulus, woraufhin er thyrotropin-releasing hormone (THR) ins Blut sekretiert. Die Portal Gefäße bringen das THR zum Hypophysenvorderlappen. Am Hypophysenvorderlappen wird durch das THR thyroi-stimulating hormone (TSH) freigesetzt. TSH stimuliert wiederum endokrine Zellen in der Schilddrüse T3 und T4 zu sekretieren. Dadurch steigt wieder das Level an Schilddrüsenhormone. Die Schilddrüsenhormone blockieren TRH und TSH Überproduktion durch negatives Feedback.

(Hormone dienen der Regulation von Wegen im Körper durch positive oder negative Kontrolle. Das Ziel ist es ein Gleichgewicht im Körper und den Geweben herzustellen.)

Sie regulieren die Homöostase vieler Prozesse im Körper (z.B. im Metabolismus, z.B. Insulin). Sie vermitteln, oft als neuroendokrine Kaskaden, die Antwort auf externe Stimuli (z.B. flight-or-fight response, Adrenalin) und sind an vielen Entwicklungsvorgängen beteiligt (z.B. das Wachstumshormon)

a) mitosis promoting factor

b) ist ein Komplex der Serin/Threonin-Kinase CDK1 und Cyclin B wenn MPF aktiv, ist es der Zelle ermöglicht in die Mitose einzutreten

c) Der Komplex wird erst in der späten S-Phase gebildet. CDK1 wird über den gesamten Zellzyklus relativ konstant exprimiert, während die Expression von Cyclin B erst in der frühen S-Phase ansteigt und ihren höchsten Wert während der Mitose erreicht.

-> Phosphorylierung des Cyclin-B-Cdc2-Komplexes an Thr14 und Try15

-> Dephosphorylierung an Thr161.

(Nach der Bildung von MPF kommt es nicht direkt zur Mitose, sondern wird sofort durch die Kinasen Wee1 und Myt1 deaktiviert. Durch diese Inhibierung kommt am Übergang G2-Phase zur Mitose zu einem check, so dass die Zelle DNA-Schäden vor der Zellteilung noch reparieren kann.)

MPF-Aktivität > Aufrgund inhibitorischer Phosphorylierungen an Thr14 und Tyr15 der katalytischen UE trotz relativ hohen Cyclin B-Spiegels noch sehr niedrig.

Cyclin B häuft sich über einen Schwellenwert an > Resultierende, geringe MPF Aktivität > mehr MPF aktivieren mittels positive Rückkopplung, indem die inhibitorischen Phosphorylierungen abhydrolisiert werden > Geschieht, indem MPF durch Phosphorylierung Phosphatase (Cdc25) aktiviert und die entsprechenden Kinase (Wee1) inaktiviert

a) APC: Anaphase-Promoting Complex/Cyclosome

..Ubiquitin Ligase (E3)…

b) Cyclin B: Während der Anaphase wird Cyclin B von APC markiert, wodurch es abgebaut wird, dadurch kommt es zur Trennung der Schwesterchromatide und zum Fortschreiten der Mitose.

- Securin: Securin hemmt die Aktivität von Separase, wodurch es die Schwesterchromatiden zusammenhält. Durch die Markierung von APC wird Securin abgebaut und Separase ist aktiviert, so dass dieses Cohesin spaltet. Cohesin hält die Schwesterchromatide zusammen.

a) CKI= Cyclin-abhängige-Kinase Inhibitor

- Cip/Kip Familie: bindet an Cyclin-CDK-Komplexe (das Cyclin muss schon gebunden sein) und geht die katalytische Spalte und ahmt ATP nach/besetzt ATP-Bindestelle

- p16INK4 Familie: durch Bindung löst es eine Konformationsänderung an der eigentlichen Cyclin-Bindestelle aus, wodurch diese nicht mehr binden kann. Zusätzlich ändert sich die katalytische Spalte, wodurch auch ATP nicht mehr binden kann.

b) Das p16INK4A ist auf einem Genlocus lokalisiert, welcher anfälliger für Mutationen ist. —> p16 Gen überlappt mit ARF (alternative reading frame) = Antagonist von Mdm2 ==> p53 Stabilisierung ==> ARF wie p16 auch ein Tumor-Suppressor

• Kontaktinhibitionsassay

• Soft-Agar-Assay

• Tumorbildung in immunodefizienten Nacktmäusen (Xenograft Modell)

Wenn Telomere gewisse Grenzen unterschreiten, werden sie von p53 als Doppelstrangbrüche anerkannt und abgebaut, Zellen die diese Krise überstehen werden hoch mutagenisiert sein.

Anmerkung: BFB-cycle: Telomer-Erosion ==> NHEJ ==> di-centrische Chromosomen ==> DSBs ==> NHEJ usw.; aufgrund der massiven DNA-Schädigung —> p53-abhängiger Apoptose —> betroffene Zellen werden elimiert, In Abwesenheit von p53 —> Dennoch weitere Zellteilungen und damit Mutationen und massive CIN —> Meisten sterben, jedoch in seltenen Fällen —> Übergewicht von Oncogenen gegenüber Tumorsuppressor-Genen —> Zelle zeigt maligne Transformation

a) ErbB2 gehört zur Familie der epidermalen Wachstumsfaktorrezeptoren. Dieser Wachstumsfaktor spielt eine Rolle bei der Regulation des Zellwachstums und der Zellteilung. Bei einer Überexpression von ErbB2 kommt es zu einer verstärkten Signalübertragung und damit zum gefördertem Zellwachstum bzw. Zellteilung. Außerdem unterdrückt ErbB2 den programmierten Zelltod. Lapatinib ist ein Inhibitor, der die damit die Aktivität von ErbB2 hemmt.

ErbB2 = transmembrane Rezeptor-Tyrosinkinase; Lapatinib = Tyr-Kinaseinhibitor

b)

Anmerkung: Trastuzumab (Herceptin), Anastrozole (Arimidex)

• Mitose: A-Spermatogonien, B-Spermatogonien, Spermatozyten 1

• Meiose 1: Spermatozyten 2

• Meiose 2: Spermatiden

• Die A- Spermatogonien liegen außen an der Basalmembran des Samenkanälchens, je weiter die Entwicklung voranschreitet, desto mehr wandern die Zellen ins Lumen.

Nach der Befruchtung der Eizelle beginnt die Zygote sind zu teilen. Nach 5 Zellteilungen ist die Morula (aus ca. 30 Zellen) entstanden. Die Morula entwickelt sich weiter zur Blastozyste. Während dieser Entwicklung durchwandert die Eizelle getrieben vom Flimmerschlag und Kontraktion des Eileiters den Eileiter in Richtung Gebärmutter, um sich dort dann einzunisten. + Hatchin

1.2: ab der Pubertät

1.3: Vorrat erschöpft

2.1: Richtig, Anhalten der Meiose noch kurz mit Fachbegriffen (u.a. Diplotän) beschreiben

Die Kopfkappe des Spermiums nennt man Akrosom, es ist ein Lysosom, das den Kopf der Samenzelle unter dessen Zellmembran überzieht.

Es ist wichtig für die Akrosomenreaktion, wodurch die Schutzhüllen der Eizelle (die Corona radiata und Zona pellucida der Eizelle) aufgelöst und durchdrungen werden kann. Um diese Reaktion auszulösen hat das Akrosom Enzyme wie Akrosin (eine Serinprotease), Esterase, Hyaluronidasen und saure Proteinasen.

Anmerkung: Je nach Größe der Aufgabe (Punkte) noch die Ziele (5) des Andockens und der dadurch ausgelösten Kaskade von Ereignissen nennen

Richtig, Biologische/enzymatische Aktivität Akrosin/ Hyaluronase noch genauer erklären Bedeutung von Protein ZP2 bei/nach der ganzen Reaktion kurz ergänzen

Hormone:

• FSH

  -> produziert von Adenohypophyse (Vorderlappen)

  -> induziert 5-15 prim. Oozyten im Ovar, sich zu Primärfollikeln zu entwickeln

• E2 (=Östradiol)

  -> durch Granulosaepithe synthetisiert

  -> regt Vermehrung von Granulosazellen an (noch mehr FSH gebunden und folglich noch mehr Östradiol produziert)

  -> blockiert Hypothalamus und Hypophyse (negativer Feedback-Loop)

• LH

  -> unter Einfluss von Östradiol in Adenohypophyse gebildet

  -> Schwellenkonzenztration von Östradiol überschritten > aktiviert Hypothalamus und Hypophyse > massive Produktion von LH (positiver Feedback-Loop)

  -> LH-Gipfel lässt die primäre Oozyte Meiose I vollenden (1. Polkörperchen entsteht) > sekundäre Oozyte entsteht

  und induziert Eisprung

• Progesteron