Ikterus
Durch Bilirubinablagerung verursachte Gelbfärbung von Haut/Schleimhaut und Skleren
ikterus:
Was färbt sich zuerst und ab wv mg/dl?
Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2 mg/dL
Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3 mg/dL
Cholestase
Jede Störung der gallnbildung/sekretion oder des Abflusses
Wie unterteilt man die Ursachen nach Ort von einem ikterus
prähepatisch: hämolyse (Glucose-6-Phosphat-dh-Mangel,)
Intrahepatisch/posthepatisch: cholestatische Erkrankungen
nicht-obstruktiv (immer intrahepatisch)
Hepatitis
Leberzirrhose
PBC
Zystische fibrose
Hyperbilirubinämie-Syndrom
Mechanisch-obstruktive chol.
intrahepatisch (lebertumore/PSC/gallensteine)
Extrahepatisch (choledochlithiasis/gallengangbetreffend)
Wie unterteilt man bilirubin
unkonjugiertes (indirekt)
Hepatische Aufnahme gestört
hepatische komjugtion gestört
Überproduktion
Konjugiertes (direkt)
Ausscheidung beeinträchtigt
Symptome von Ikterus
Pruritus (Juckreiz)
Farblose Stühle
Dunkler Urin
Leberzirrhose in a nutshell
Cholestase im Labor
De-Ritus-quotient
AST/ALT
0,7-1: Entzündung
Über 1: Nekrosetyp
Übersicht leberparameter
PBC definiert
Chronische, nicht-eitrige, granulomatöse, destruierende Entzündung der kleinen Gallenwege mutmaßlich autoimmuner Genese
PBC Diagnostizieren
2 der folgenden 3 Kriterien:
Cholastaseparameter über 6 Monate erhöht (yGT/AP/Bilirubin)
Antimitochondriale Antikörper/PBC spezifische Antinukleäre Antikörper
Histologie
Stadien der PBC
I: Portale Hepatitis
II: periportales Hepatitis
III: Septales Stadium
IV: zirrhotisches Stadium
Therapie der PBC
Standard: Ursodesoxycholsäure(dauertherapie)
Wo liegt die maximale alkoholgefährdungsgrenze
♂: 30 g reiner Alkohol/Tag
♀: 20 g reiner Alkohol/Tag
Unterteilung alkoholtoxischer Leberschäden
reversibel
Irreversibel
1. alkoholische steatohepatitis (verfettung)
2. alkoholische Leberzirrhosen
3. alkoholische leberzirrhose
Ursachen einer Leberzirrhose
toxisch
Entzündung (hep B,C,D/PBC/PSC)
Stoffwechselerkrankung (WILSON/hämochromatose)
Chronische Stauung der lebervenen
Klassifikation der Leberzirrhose nach Child-Pugh
Was passiert bei einer Leberzirrhose
Noxe führen zu hepatozyten Untergang
Ersatz durch Bindegewebe
Zirrhotischer Umbau
Portale hypertension
Shuntbildung
Leberfunktionsverlust (Blutmeigung/aszites [eiweissmangel]/Ammoniak nimmt zu
Leberbefund Zirrhose
Knotiger, bindegewebiger Umbau des Parenchyms, die grobe pathologische Einteilung folgt der Größe der Regeneratknoten
makronoduläre knoten 1-3mm
Mikronoduläre knoten über 3mm
Resultat aus Portale hypertension
Anastomosen
Hämochromatose
Eisenablagerung in bestimmten Organen (oft autosomal-Rez.)
Wie kommt es zur hämochromatose
Defekt des HFE Gens
Symptome der Hämochromatose
libidoverlust
Arthralgien (gelenkschmerzen)
Hyperpigmemtierung der Haut
Organmanifestation
Diabetes
Kardiomiopathie
Wie diagnostiziert sich Hämchromatose
Labor
Ferritin im Plasma über 300 mik.g/L
Transferrinsättigumg über 45%
Biopsie
Bildgebung
Genetik
Goldstandard der Hämochromatose
Aderlass
wo liegt die Alkohol gefährdungsgrenze
Wie unterteilt man das Schädigungsmuster von Alkohol
reversibel (Schädigung rückgängig)
Alkoholtoxische leberschädigung (akut)
Alkoholische steatosis hepatis (regelmäßiger Konsum-> fettleber)
alkoholische steatohepatitis
alkoholische leberfibrose
alkoholische Leberzirrhose
Was sind die Charcot trias und wann treten diese auf
Freias die bei akutem cholangitis auftreten
Fieber
Oberbauch schmerzen
Welche Parameter sind notwendig um eine HepB Infektion zu bestätigen
HBsAg
Anti-HBc-AK
Ausgeheilte HepB
Anti-HBc-Ak
Anti-HBs-AK >10IE/L
HBV-Impfung Nachweis
Anti-HBs-Ak positiv
Anti-HBc-Ak negativ
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