VL 6: Depressive Störungen

• Disruptive Affektregulationsstörung

• Major Depression (einschl. Defintion der Episode einer Major Depression)

• Persistierende Depressive Störung (Dysthymie)

• Prämenstruelle Dysphorische Störung

• Substanz-/Medikamenteninduzierte Depressive Störung

• Depressive Störung aufgrund eines anderen Mendizinsichen Krankheitsfaktors

• Andere näher bezeichnete Depressive Störung

• Nicht näher bezeichnete Depressive Störung

A. Min. 5 der Symptome wöhrend 2 Wochen. Min. einer der Symprtome entweder (1) depresssvie Stimmung oder (2) verminderte Interesse oder Freude an Aktivitäten

1. Depressive Verstimmung fast den ganzen Tag, slebstberichtet/fremdbeobachtet

2. Deutlich vermindertes Interesse o. Freude an (fast) allen Akitvitäten

3. Deutlicher Gewichtsverlust o. Zunahme oder Appetitverändeurngen an fast allen Tagen

4. Schlafstörungen

5. Psychomotorische Unruhe oder Verlangsamung

6. Müdigkeit oder Energieverlust

7. Gefühle der Wertlosigkeit oder Schuldgefühle

8. Verminderte Fähigkeit zu denken, sich zu konzetrieren oder zu entscheiden

9. Suizidalität

B. Klinisch bedeutsames Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder anderen wichitgen Funktionsbereichen

C. Nicht bedingt durch Substanzen oder einen medizinischen Krankheitsfaktor

A-C

D. Auftreten einer Episode kann nicht besser durch eine Schizoaffektive Störung, Schizophrenie, Schizophreniforme Störung, Wahnhafte Störung oder andere näher bezeichnete oder nicht näher bezeivchente Störung aus Schizophrenie Spektrum und andere psychotsiche Störungen erklärt werden

E. Bestand niemals einemansiche oder hypomansiche Episode

• Kodieren, ob MD mit einzelner oder rezidivierender Episode (2 Monate zw. den Episoden, wo Kriterien nciht erfüllt waren)

• diverse Zusatzkriterien (Schweregrad/besondere Merkmale)

• Achtung: Bei Trauerreaktion abwägen, on Diagnose einer MD zusätzlich sinnvoll ist

A. Allgemeine Kriterien sind erfüllt:

1. Min. 2 Wochen

2. keine manischen/hypomansichen Symptome

3. nicht auf Missbrauch psychotroper Substanzen und nicht auf organische psychische Störung zurückzuführen

B. Kernsymptome: min 2 der folgenden 3 Symptome liegen vor:

1. depressive Stimmung, die meiste Zeit des Tages, fast jeden Tag

2. Interessens oder Freudeverlsust an Aktivitäten die normalerweise angenehm waren

3. vermidnerter Antrieb, gesteigerte Ermüdbarkeit

C. Zusatzsymptome: eins oder mehrere;

1. Verlust Selbstvertrauen o. Selbstwertgefühl

2. Unbegründete Selbstvorwürfe oder Schuldgefühle

3. Wiederkehrende Gedanken an Tod oder Suizidales verhalten

4. verminderte Denk-, Konzentrationsvermögen, Unschlüssigkeit

5. Psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit

6. Schlafstörungen

7. Appetitverlust/steigerung (Gewichtveränderung)

-> Schwere durch Symptomanzahl:

• F32.0: leicht -> 4-5

• F32.1: mittelgradig -> 6-7

• F32.2: schwer -> 8 o. mehr

• G1: In Anamnse wenigstens eine entweder leichte, mittelgradige oder schwere depressive Episode, die min 2 Wochen anhielt mit Intervall von min. 2 Monaten ohne detliche affektive Störung bis zur gegenwärtigen Episode

• G2: keine Episode die die Kriterien einer hypomansichen oder manischen Episode erfüllt

• G3: Ausschlussklausel: Episode ist nicht auf Missbrauch psychotroper Substanzen oder organsiche psychsische Störung zurückzuführen

Kodierung:

• Gegenwärtig leichte Episode F33.1

• gegenwärtig mittelgradige Episode F33.1

• gegenwärtig schwere Episode ohne psychotische Symptome F33.2

• gegenwärtig schwere Symptome mit psychotischen Symptome

• gegenwärtig remittiert F33.4

• Affektveränderungen

  • Niedergeschlagenheit

  • Interesselosigkeit

  • Hoffnungslosigkeit

  • Gefühlslosigkeit

  • Abstumpfung

• Kognitive Symptome

  • Grübeln

  • Selbstabwertung

  • Konzentrationsschwierigkeiten

  • negative Sichtweise (Selbst, Umwelt, Zukunft)

  • Gedanken an Tod/Suizidalität

Somatische Symptome

• Energielosigkeit

• Schlafstörungen

• Appetitverlust/steigerung

• Libidoverlust

• All. vegetative Beschweren

Motorische/behaviorale Symptome

• Verlangsamung (Sprache/Bewegung)

• Agitiertheit

• Geringe Aktivtätsrate

• Starre Mimik/leise monotone Stimme

• Suizidale Handlungen

• Depressive Störungen eine der häufigsten psychischen Erkrankungen

  • Aktuelle depressive Symptomatik: 8.1% (w: 10.2; m: 7.8)

  • Lebenszeit-Prävalenz: 11.6 (w: 15.4); m: 7.8)

  • Ersterkrankung: 50% vor 30. Lj.

• Lebensspanne:

  • Kinder: 1-2%, dann im 12-15. Lj deutlicher Anstieg fast auf Erwachsenenniveau -> ca. 10 % depressive Episode vor dem 18. Lj.

  • Hohes Alter: Altenpflege stationär: bis 50% geschätzt

• Geschlecht:

  • Frauen ca. doppelt so häufig betroffen

  • Sozioökonomischer Status (SES): höhere Zahlen im untersten SES im vgl. höchste SES (mehr als doppelt so hoch)

• Andere psychische Störungen

  • Angsstörungen (oft vor Beginn -> gelten als Risikofaktor)

  • Substanzstörungen

  • Somatoforme Störungen

• Körperliche Ekrankungen (oft reziporke Wirkungen)

  • Diabetes

  • Koronare Herzerkrankungen

  • Schlaganfall

  • Neurodegernative Erkankungen

  • Chronische Schmerzen

Kategorial:

• SKID-CV o. DIPS

Dimensional:

1. Fremdratings

   • Hamilton Depression Scale (HAM-D)

   • Montgomery und Asberg Depressionsskala (MADRS)

2. Selbstratings

   • Allgemeine Depressionsskala (ADS)

   • Patient Health Questionnaire (PHQ-9)

   • Hospital anxiety and depression sclae (HADS)

   • Rasch-basiertes Depressionsscreening (DESC)

   • Beck Depressionsinventar II (BDI-II)

• Hamilton Depression Scale (HAM-D)

  • Einschätzung durch Perosnen im Gesundheitsberuf/ trainierte Rater

  • 17 o. 21 items

  • letzten tage bis letzte 7 Tage

  • In Beurteilung fließen:

    • Äußerungen der Patienten

    • Beobachtungen während des Interviews (30min)

    • Schilderungen von Pflegepersonal gehen mit ein

• Selbstratin

• Rasch-basiertes Depressionsscreening (DESC)

• Einsetzbar auch bei körperlichen Erkankungen

• 2 parallel Versionen, um Veränderungen durch Messwiederholungen zu minimieren

• 10 items von 0-4 (immer)

• sehr gute psychometrische kennwerte

• Selbstrating

• Beck Depression Inventory II (BDI II)

• 21 Items die klinische Symptome abfragen (viel kognitiv)

• Diskriminiert zwischen Patinten mit Depressionen und anderen psychischen Störungen

• Veränderungssensitiv

In der Diagnostik:

a) Gibt es Schwankungen?

b) Gibt es zirkadiane Rhythmen?

c) Zusammenhänge zu Aktivitäten(typen)?

d) Baseline für Verändeurngen (oft reliabler als retrospektiver Selbstbericht)

In Therapie:

-> im Rahmen der Psychoedukation mit Patienten auswerten und besprechen

-> Planung und Umsetzung von Aktivitäten

• Ansprechen:

  • Reduktion der Symptomatik um 50%

• Remission:

  • Vollständige Wiederherstellung des ursprünglichen Zustandes/weitgehend symptomfrei

• Rückfall (Relapse):

  • Wiederaufterten einer depressiven Episode während Erhaltungstherapie

• Vollständige Genesung

  • Symptomfreie Zeit für 6 Monate nach Remission

• Rezidiv

  • Wiederauftreten depressiver Episode nach vollständiger Genesung

• Genetisch

  • Zwillingsstudie: monotzygoten: 60%, dizygoten: 10-25%

• Neurobiologisch:

  • Dysregulation von Neurotransmittern (Noradrenalin, Serotonin, Dopamin)

  • neuroendokrine Veränderungen, Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHNA) verändert

  • abnorme Schlafmuster; Störungen cirkadiander Rhythmus

• Psychosoziale Ereignisse

  • kritische Lebensereignisse und Stressfaktoren -> bedeutsame Ereignisse v.a. bei ersten Episoden

  • Verlust Elternteil vor dem 11. Lj., Traumata, Vernachlässigung

  • Verlust Partner

• Psychologische Konstrukte

  • Verstärkerverlust, erlernte Hilflosigket, dysfunktionale Kognitionen

  • Persönlichkeit: keine eindeutige Prädisposition durcj prämorbide Persönlichkeit

• Monoamine= Gruppe Neurotransmitter (z.b. Noradrenalin, Serotonin)

• Monoamin-Mangelhypothese: Depressionn werden durch zu niedrige Konzetration der monoaminergen Neurotransmitter verursacht

• Befunde dafür:

  • Induktion Depression durch Reserpin (Blutdrucksenker, bewirkt Noradrenalin Hemmung)

  • Tryptophan-Depletion (Vorläuferaminosäure Serotonin) bewirkt Stimmmungsverschlechternd bei Gesunden

  • Antidepressiva erhöhen Verfügbarkeit Noradrenalin/Serotonin im synaptischen Spalt

  • Messung von Abbaprodukten von Noradrenalin im Urin -> niedrig bei Depressionen, erhöht Manie

  • Mesung von Abbauprdukten von Serotonin in cerebrospinalen Flüssigkeit -> Spiegel verringert bei Depression

  • Niedriger Serotonin Spiegel im Gehirn bei Menschen die an Suizid starben

• Auf MMH Hypothese beruhende medikamentöse Behanldungsansätze:

  • Substanzen die an Transmitter ansetzen

    • Tri (und Tetra)zyklische Antidepressiva (TZA)

    • Selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren (SSRI)

    • Monoaminooxidase (MAO) Hemmer

    • Selektive Serotonin/Noradrenalin Rückaufnahme Inhibitoren (SSNRI)

-> Merke:

• Medikamentöse Behandlung bauen NICHT auf gesicherten, vorhandenen biochemischen Defiziten auf

  • keine indivudelle Indikation möglich

  • Wirkmechanismus nciht endgültig geklärt

• Probleme:

  • Sehr indirekte Schlussfolgerungen

  • Rückschlüsse auf Ursachen von indirekten Zusammenhänhen nicht valide

  • Verzögerter Wirkeintritt bei Antidepressiva

• Modifikation

  • Hypothesen zur Rezeptorempfindlichkeit/ Up and Downregulation

  • Differenzierung nach Lokalisation um Gehirn nach Rezeptortyp

• Neuere Ansätze

  • Glutamat: Blockade von Glutamat-Rezeptoren (z.b. NMDA Rezeptor) führt zu schneller Stimmungsaufhellung

  • Intrazelluläre Signaltransduktion (Genexpression; Kalziumfreisetzung

• erhöhter Cortisolspiegel bei Personen mit schweren Depressionen

• Tierversuch:

  • Frühkindlicher Stress üfhrt zu Verändeurngen der HHNA-Aktivität bei erwachsenen Tieren

• Neurobiologisch:

  • Anstieg in Cortsiol/ACTH; reduzierte hippocampale Expression der Glucocorticoid-Rezeptoren

• Verhaltensänderungen

  • Anhedonie, Schlafstörungen, Appetitverlust

• Beobachtung bei Menschen:

  • Early-Life-Stress (z.b. Missbrauch, Vernachlässigung) assoziiert mit veränderter HHNA-Aktivtät im Erwachsneenalter

-> Aber: direkte Kausalität zu einfach -> komplexe Regulationsmechanismen

• Neuere Ansätze:

  • Bidirektionaler Zusammenhang: Depression verändert HHNA & HHNA erhält Depression aufrecht

  • evtl. Probleme mit Feedbackmechanismen (Beendigung Stressreaktion)

• Schlafstörungen eines der häufigsten Symptome und Insomnie ist Risikofaktor

• Bei Depressiobn:

  • Veränderung des REM-Schlaf Musters:

    • Vorverlagerung der ersten REM-Phase = verkürzte REM Latenz (vorkommen)

    • Verlängerung der ersten REM-Phase

    • Erhöhte REM-Intensität (Augenbewegungen)

• alles spielt Rolle

• Gesichertes neurobiologisches Genesemodell gibt es nicht

• neurobiologische Befunde interagieren vielfältig mit psychologischen Faktoren -> nocht nichht verstanden

• Verlusterfahrungen in Kindheit

• Frühe Gewalt- und Missbrauchserfahrungen

• Soziale Einsamkeit

• Hohe Alltagsbelastung/ Stress

• Fehlende Erwerbstätigkeit

-> erhöhte Vulnaribilität fpr Depression

• deutlich niedrigere Depression auf Land

Ärger/ Feindseligkeit gegenüber anderen wendet sich gegen eigene Person:

• Frühe Erfahrungen: Verlust der engen Einheit mit Mutter ->

• Sehnusch nach Mutter/ gleichzeitig Wut/Enttäuschung (Wunsch nach Rache) ->

• Ambivalenz: Angst/Schiuld, Liebe/Sehnsucht ->

• Abwehr durch Projektion der Feindseligkeit auf andere ->

• Person nimmt sich als abgelehnt durch andere wahr ->

• Person erklärt Ablehnung durch eigene Mängel ->

• Selbstwert gering ->

• Depression

Ambivalenz gegenüber verlorenen Personen

• Wichtiger Verlust im Leben der Person (real o. Fantasie) ->

• Introjektion der Person/ einer wichtigen Eigenschaft der Person ->

• Ambivlant gegen über verlorenen Perosn? ->

• Wenn ja: negativer Anteil der Ambivalenz richtiet sich gegen itrojizierte Eigenschaft ->

• Auf slebst gerichtete negative Gefühle: Selbstkritik/Selbsthass ->

• Depression

• Niedriger Selbstwert ->

• Bedürfnifs Aufmerksamkeit/Anerkennung ->

• Geringe Toleranz für Ablhenung ->

• Ärger steigt, Selbstwert sinkt ->

• Depression

• Dichotome Sicht auf Person: schlecht/gut ->

• Gute Eigenschaften anderen werden zum Idealselbst, Schlechte werden Ich zugeschrieben ->

• Ärger auf andere, die die Person enttäuschen, wird druch Gewissen/Überich auf dsa Ich gerichtet und bestraft dieses für Nicht-Erreichen des Ideal Selbsts ->

• Depression

• bei depressiven Pat typisch:

• Mutter unemüathisch gegenüber Bedürfnissen des Kindes:

  • slebst depressiv, krank,

  • räumlich abwesend

  • durch eigene Konflikte beschäftigt

  • Kind schlecht behandelt

• später Depressiven introjizieren Bild der fernen, starren Mutter und identifizieren sich damit -> geliehene Depression

  • Dieser narzisstische Rückzug hinterlässe im Unbewussten psychische Löcher -> Leere

• Erleben der toten Mutter ist primär und unerträglich; aus ihm wird Erleben der “bösen” Mutter sekundär gestaltet (Abwertung)

• Hass auf “böse” Mutter ist Folge der Angst, die die Übersetzung des auf narzisstishcen Ebene erlittenen Veröusts darstellt

• nach Zurückweisung Mutter: Versuch an Vater zu wenden, aber:

  • Vater abwesend (Trennung, abgewertet durch Mutter, Alkoholiker, Arbeit…)

• Vater wird idealisiert als Abwesender

  • Aggressionsabwehr verstärkt passiven, ägnsltichen Persönlichketiszüge -> behindert Erleben ödipalen Kostellation

  • Im 3-4. Lj (vaginale/phallische Phase):

  • später depressive Mädchen: Penisneid, mangelnde Besetzung weiblicher Sexualfunktion

  • depressive Jungen: vermidnerte phallische Sicherheit, Kastrationsangst

  • In ödipalen Phase gelingt Auflösung nicht, genitale Sexualität verleugnet

    • Mädhgcen on Ambivalenzkonflikt; Junge bleibt in ödipaler Fixierung: vermeidet Auseinandersetzung mit Vater

      -> von depressiven Gefühlen begleiteter narzisstischer Rückzug von primären Objekten ins Ich

Mächtiges Über-Ich

• Enttäuschung von realen Objekten (Mutter, Vater)

  -> Kind gibt reale, äußere Objekte auf

  -> hält “guten” Objekte innerlich fest, indem es sich mit ihnen identifiziert

• resultiert hohes Ich-Ideal und übermächtiges Gewissen

• Hass gegen “böse” Mutter muss verdrängt werden

  -> Aggressionen werde in Selbstvorwürfe umgewandelt: Kind oft brav/vernüftig; machen sich Vorwürfe wenn Forderungen des Über-Ichs nicht genügen

• D.h. eigentlich gegen dsa Objekt gerichtete Aggressionen des Kindes wird dadurch im Über-Ich gebunden und richtet sich gegen eigene Selbst

• Unsichere Bindungserfahrungen ->

• Fragile Welt innerer Objekte ->

• Unsicheres Selbstgefühl ->

• Leicht aktiveirbare Verlassenheitsgefühle ->

• Angst andere zu verlieren ->

• Abhängigkeit Akzeptanz durch Andere, hohe Ansprüche an sich ->

• Verhalten: altruistisch, neid, Aggressive Hemmung, Abwehr von Ärger, Selbstentwertung, “zu-kurz-komen” schlecht verarbeitet ->

• Verbrogene Abhängigkeit, geringe Wehrhaftigkeit, beeinträchtigte Abgrenzungsfähigkeit ->

• Depressive Vulnerabilität

• oft Erklärungen im Einzelfall/Nachhinein

• Versuche Thesen zu belegen, scheitern

• wenige Studien zu Mechanismen, schwer nachweisbar

• Störungsmodell belastend für Angehöroge (Schuld Mutter)

• Aber: Hinweis auf Relevanz frühkindlicher Einflüsse ggf. Reaktivierung durch spätere Verlusterlebnisse

• Wichtige Themen oft:

  • Trennung, Verlust, Ausgeschlossen werden/ sich ausgeschlossen fühlen

  • Konflikt durch gleichzeitiges Streben nach Autonomie und Geborgenheit

• Kann zu 2 Ausprägungen führen:

  1. Orientierung an starken anderen/ Anlehnung (Objektnähe/Geborgenheit)

  2. Betonte Selbstständigkeit und Unabhängigkeit (Objektferne)

• In OPD:

  • bei Depression Versorgungs-Autarkie-Konflikt

  • Geborgenheit mit Wunsch Umsorgt zu werden <-> Autarkie mit Wunsch keiner Versorgung zu bedürfen

  • Passiv verarbeiteter Selbstwertkonflikt (starke narzisstische Verletzbarkeit, durch Selbstabwerung und perfektionische Slebstkritik abgewehrt wird)

Klassiker: Verstärkerverlustmodell (Lewinsohn)

• Depression durch Wegfall von Verstärkern ausgelöst

  • geringe Anzahl/niedrige Qualität potentieller Verstärker (SES)

  • mangelnde Erreichbarkeit von Verstärkern (z.b. Trennung)

  • defizitäres instrumentelles Verhaltesnrepertoire (unterdurchschnittliche soziale Kompentenzen)

• Depressives Verhalten = Reaktion auf niedrige Verstärkerrate

• kruzfrsitge soziale Verstärkung -> intensivierung depressiven Verhaltens

• Verstärkerverlustmodell (Lewinsohn)

  • Dafür spricht;

    • Erklärt niedrige Verhaltensrate,

    • ist Patienten gut vermittelbar,

    • nachvollziehbares Rational für Aktivätenaufbau

  • Kritik:

    • Kausalität nicht belegt, nur korrelativ

    • prospektive Längsschnittstudien:

      • Depression nur von Aversität und Anzahl negativer Ereignisse vorhergesagt

      • positive Ereignisse eher Schutzfunktion

    • Sozialpartner reagieren auf depressives Verhalten oft negativ, nicht verstärkend

    • keine schwer depressiven untersucht

    • Depressive erleben zuvor angenehme Dinge nicht mehr positiv

    • Rolle von aversiven Erlebnissen und Bestrafungen vernachlässigt

Gelernte Hilflosigkeit (Seligman)

• Shuttlebox: Tiere lernen, Schocks zu vermeiden wenn sie in anderen Teil des Käfigs springen

• Können auch lernen ganz zu vermieden wenn sie auf Warnung wie gedämpftes Licht springen

• Gelerntes Hilflosigkeitssyndrom:

  • Kognitiv: Lerndefizit, dysfunktionale Attributionen

  • Motivational: Antriebslosikgeit, Apathie

  • Behavioral: geringe Verhaltensfrequenz/ Desorganisation

• Interpretation

  • Hunde lernen in Hilflosigkeitsbedingung dass Schocks unabhängig von eigenem verhalten auftraten

  • Führte zur Erwartung, dass auch in Zukunft es Konsequenzen gibt (unabhönig vom Verhlaten)

  • Durch Generalisierung: kognitve, motivationale, behaviorale Defizite

• Beispiele bei Menschen:

  • Personen die Lärm pder Schocks ausgesetzt waren und Personen mut Depressionen konnten schlechter als KG einfache Probleme lösen um weiteren Lärm vermeiden

Schwächen als Depressionsmodell:

• zu global (persönliche/universelle Hilflosigkeit)

• Hilflosigkeit nicht hinreichend fpr depressiven Affekt

• erklärt nicht niedirgen Slebstwert/Schuldgefühl bei Person mit Depression

• Generalität: Depression vs. umschriebene Hilflosigkeit in bestimmten Situationen

• Chronizität (Dauer)

Kogntiive Weiterentwicklung:

• Entscheidend ist Kausalattribution, weshalb Misserfolge/Erfolge auftraten

• Personen mit Depressionen attribuieren:

  • Misserfolge: intern, stabil, global

  • Erfolge: extern, instabil und spezifisch

    -> niedriger Selbstwert kann als Folge des Attributionsstil verstanden werden

• Personen mit Depression attribuieren:

  • Misserfolge: intern, stabil und gliabl

  • Erfolge: extern, instabil, spezifisch

• Grundidee:

  • Depression Folge von negativer Interpretation des Erlebten aufgrund dysfunktioanelr kogntiver Schemata

    • Kognitives Schema = stabiles kognitves Muser/Denkstrukturen

• Kognitive Schemata…

  • haben z.b. zum Thema: eigene Unfähigkeit, geringe Selbstachtung, Schuld

  • führen zur negativen Verzerrung der Wahrnehmung und Interpretaiton der Realität

  • bestehen in negativen, pessimistischen Einstellungen zu sich slebts, zur Umwelt und zur Zukunft -> kognitive Therapie

  • werden durch ungüsntige frühe Erfahrungen/Lernprozesse erworben (Verlustereignisse) -> z.b. “Ich muss perfekt sein um geliebt zu werden”

  • werden in aktueller Lebenssituation aktiviert und zeigen sich in “automatischen Gedanken” die wiederum die negativen Schemata verstärken

• Automatische Gedanken

  • Schnell ablaufende, schemakonform und reflexhaft auftretende und in Situation subjektiv plausibel erscheinende Kognitionen

    • die finden mich doof

    • das schaff ich nie

• Automatische Gedanken bei depressiven Personen:

  • enthalten oft typische Denkfehler

  • bestehen aus Verzerrung von Wahrnhemungen und Bewertungen und damit zu Überzeugungen mit dysfunktionalen Konsequenzen

• Formale Aspekte (Typen Denkfehler)

  • willkürliclhes Schlussfolgern

  • selektive Verallgemeinern

  • Übergenralisierung

  • Bewerutngsverzerrung

  • Personalislerung

  • Verzerrte Deutung

  • Schwarz-Weiß Denken

  • Katastrophisieren

• Inhaltliche Asspekte

• Fragebogenstudien:

  • Depressive zeigen stärkere irrationale Einstellungen und Fehlinterpretationen

• Experimente:

  • erinnern mehr negative Ereignisse

  • äußern mehr unlogische Gedanken zu simuliertem Misserfolg

• Längsschnittstudien

  • Rezidive vorhergesagt durch: niedrige Kontrollüberzeugungen, negative Zukunftserwarutngen, dysfunktionale Einstellungen

  • bei gesunder Stichproben sagen kognitve Variablen Depression nicht vorher

• Aber:

  • Kausalität zwischen depression und kognitive Verzerrungen nicht gezeigt

    • Reziproke Beziehung: depressive Stimmung erzeugt negaitve Kognitionen im Teufelskreis

    • Verschiedenen Studien:

      • depressive Personen haben realistischere Einschätzungen

      • nicht depressive: positive Verzerrung

    • ungenaue Angaben zur Entstehung/Aufrechterhaltung/Aktivierung der kognitiven Schemata

    • erklärt nicht Depressions Ende

• Depression liegen irrationale Überzeugungen (beliefs), Werthaltugnen und Denkgewohnheiten zugrunde, die man als Kind übernommen hat -> später “Selbstindoktrination”

A (aktivating experience) -> B (beliefs) -> consequences (Verhalten, Emotionen)

C nahezu unabhänigg von A (von B bestimmt)