Koch- Strukturformeln andere Semester

Buffl

S T E X 2

von Marlena M.

Acetylcholin

Tipranavir

Lopinavir

Ritonavir

Muskarin

Nicotin

Entfernung von ACh aus dem synaptischen Spalt?

Hydrolyse durch Acetylcholinesterase:

ACh bindet kovalent iin die Bindetasche der ACh-Esterase (Serinprotease mit Serin, Histidin im aktiven Zentrum)

Zerlegt ACh in Cholin und Essigsäure

n-ACh Rezeptor

m-ACh Rezeptor

Parasympathikuswirkungen

Pupillenverengung (Miosis)
HF sinkt
Vasodilatation (BD sinkt)
Drüsensekretion (Speichel, Magensaft)
KONTRAKTION glatter Muskulatur (Gq) (MDT, Bronchien)
Schließmuskeln entspannen sich

AS-Gruppen die am Parasympathikus angreifen

Carbachol

Muskarinrezeptor-Agonist

(ACh-Analogon)

Bethanechol

Muskarinrezeptor-Agonist

(ACh-Analogon)

Pilocarpin

Muscarinrezeptor-Agonist

(Alkaloid)

ACh in seiner Bindetasche

Physostigmin

Cholinesterase-Hemmer (=indirektes Parasympathomimetikum)

“Pseudoirreversibel” = das Ablösen aus der Interaktion mit dem Serin dauert lange

Rivastigmin

Antidemetivum

Donepezil

Antidementivum

Galantamin

Antidementivum

Irreversible Acetylcholinesterase-Inhibitoren

Reaktivatoren der Acetylcholinesterase

können theoretisch als Antidot eingesetzt werden, das muss aber schnell genug passieren weil sonst durch Alterungsprozesse stabile Komplexe entstehen

Effekt von Muskarinrezeptor-Antagonisten?

Relaxation glatter Muskulatur	Spasmolytika, Narkosevorbereitung
Pupillenerweiterung	Mydriatika
HF steigt
Hemmung der Speichel, MS und Schweißsekretion

Butylscopoloaminiumbromid

Muscarinrezeptor-Antagonist (=Parasympatholytikum)

Trospiumchlorid

Muscarinrezeptor-Antagonist (=Parasympatholytikum)

SAMA

Inhalatives Bronchospasmolytikum

LAMA

Inhalatives Bronchospasmolytikum

Mydriatika

Urologische Spasmolytika

Periphere Muskelrelaxantien

Muskelrelaxantien wirken an der quergestreiften Skelettmuskulatur

(motorische Endplatte = nACh-Rezeptoren)

Depoarisierende (nACh-Agonisten)

Nicht-Depolarisierunge (n-ACh-Antagonisten)

nACh-Rezeptor (Ionenkanal)

Aminosteroide

Antidot gegen Aminosteroide?

Suxamethonium

n-ACh-Agonisten = depolarisierund

Serotonin

Mechanismus der GPCRs

Basale Grundaktivität der GPCRs

GPCRs können zwischen verschiedenen Konformationen hin- und herwechseln, und es gibt ein Gleichgewicht zwischen dem inaktiven und dem aktiven Zustand.

In der Abwesenheit eines Liganden gibt es immer eine geringe Wahrscheinlichkeit, dass der Rezeptor spontan in die aktive Konformation wechselt und eine Interaktion mit dem G-Protein auslöst, was eine Signalkaskade in der Zelle in Gang setzt.

Sie kann z.B. durch inverse Agonisten beeinflusst (herrabgesetzt) werden.

-> Spontanaktivität wird verhindert

5-HT-1D

(Gi) -> hemmt neuronale Entzündung, weniger Schmerzmediatoren

5-HT 1B

(Gi) -> Vasokosntriktion

Zolmitriptan

Sumatriptan

Strukturwirkungsbeziehung der Triptane

Wie unterschieden sich die Bioverfügbarkeiten der Triptane?

Je lipophiler die Reste, desto besser die BV

Welche Migränemittel gibt es noch neben den Triptanen?

5-HT3A-Rezeptor

IONENKANAL

Welche Unterschiedlichen Arten von (medikamenteninduzierter) Übelkeit und Erbrechen gibt es?

ZINV (Chemo) chemotherapy induced nausea & vomiting

RINV (Strahlen) radiation induced

PONV (OP) Postoperativ

Ondansertron

Unterschied zwischen Setrone und Triptane?

5-HT3-Antagonisten

weniger Ähnlichkeit mit Serotonin

mehr Strukturvariation möglich, da es am 5-HT2 keine festen Interkationspunkte gibt.

Prucaloprid

Histamin

Ähnlichkeit zu Histidin (Biosynthese)

Histaminrezeptoren

Physiologische Funktion
als Target

H1 :
glatte Muskulatur d. Atemwege (Bronchokonstriktion)
glatte Muskulatur der Gefäße (Vasodilatation, NO)
Allergische Reaktionen -> Antiallergika, Antipuriginosa
macht wach -> Hypnotika
H2
HCl-Sekretion Belegzellen des Magens
-> Ulkusprophylaxe
H3 Narkolepsie