Oxalarreiche Ernährung
Prophylaxe Calciumoxalatsteinbildung
Kaffee
Kakao
Nüsse
Rhabarber
Rote Beete
Spinat
Prophylaxe: Alkalisierung des Harne mit Alkalizitraten (kaliumnatroumhydrogencitrat)
Therapie Urolithiasis
<5mm konservativ, spontaner Abgang möglich
Interventionel:
Harnleiterschienung (retrograde Harbleiterspiegeleung - Ureterorenoskopie)
Perkutane Nephrostomie
ESWL und URS bei Harnleitersreinen
Nierensteine: PNL >2cm
Kompl.: Fornixruptir
Osteonekrosen
WS Morbus Scheuermann
Humerus M. Panner
Femur M. Perthes (Jugebdlich)
M. Ahlbäck (mediale Femurkondyle >65)
T. Tibiae M. Osgood-Schlatter
Hirnabzess
Erreger
Symptome
Diagnostik
Therapie
Erreger:
Streptokokken, Enterobakterien, Staph. Aureus
Symptome:
Kopfschmerzen, Übelkeit, Fieber, Epileptische Anfälle, Papillenödem, Vigilanzminderung
MRT: T1 hypointens mit ringförmige KM Ausnahme, BKs, CRO, Fokussuche
Therapie:
OP mit Abzessexzision, Ceftriaxon, Metro, Vanco, im Verlauf nach Antibiogramm
SIADH
Erhöhte ADH Sekretion -> erhöhte Wasserrentionen in den Niere
Verdünnungshyponatriämie (<135)
Konzentrierter Urin > 100 Mons:kg
Thx: Flüssigkeitsrestiktion, Tolvaptan (Vasopressin-Antagonist)
Medulloblastom
alter
Lokalisation
MRT Befund/_Patho
Prognose
alter:
Häufigster maligner Hinrtumro im kindesalter, hochmaligne aus embryonalen, neuroektodermalen Gewebe, WHO IV
Wächst vom Dach des 4. Ventrikels ins Kleinhirn
Hirndruckzeichem
In T1 Hypotonie s, inhomogene KM Anreicherung 70-80% Zystenbildung, hyperintens T2
Rosettenfömrige Anordnung (Homer-Wright Risetten)
Häufig ZnS mteasten
Kraniopharybgeom
alter: 5-14J, 50-75J, WHO Grad I
Lokalisation: intra oder siprasellär!
Symptome: Koofschmerzen, Gesichtsfeldausfälle
MRT Befund/_Patho: zystische Kammerung mit krümeligen Verkalkungen
Prognose: häufige Rezidive
Analabzess
Schmerzen, Fieber, Abgecshlagenheit
Dringende OP Indikation! Ovuläre Ausschneidzng oder Inzision mit Spülung der Wundhühle
Analfistel
Fadendrainage für ZweitOp in 6-8 Wochen
PSC (Primär skleoriserende Cholangitis)
Assiziation mit Aces v.a. Colitis ulzerosa
Pruritis, Müdigkeit, Ikterus!, Erhöhung Cholestaseparameter
Nachweis von p-ANCas, MRCP zur Diagnosesicehrubg: perlscjnurarzige Gangunregelmäßigleiten
Thx/ Levertransplantation
Komplikationen:
Leverzirrhose, Infektion, kolorektales Ca (10fach erhöht bei CED+PSC!), CholaNico Ca, Gallenblase. ca, Pabkreas Ca
Chron. Pankreatitis
Ursachen
Ursachen:
TIGAR-O
Toxisch/Metabolisch, Idiopathisch, Genetik, Autoimmun, Rezidivende aktive Pankreatitis, Obstruktion
Symptome: gürtelförmiger Oberbauchschmerz, Üvelkeiz, Gewichtsverlust, Maldigestion
Diagnostik: Elastase-1 < 200 im Stuhl, Sono, Endosono, CT
Therapie: Substituieren von Pankreasenzymen, Alkohol und Rauchkarenz, EDKA Und Triglyzeride Substituieren, bei rezidivierdene Cshmerzen duodenumerhaltenden Oankreaskoofresektion
BGA Interpretation
pH-Wert <7,35 und pCO2 >45 mmHg (>6 kPa): Respiratorische Azidose
pH-Wert >7,45 und pCO2 <32 mmHg (<4,3 kPa): Respiratorische Alkalose
pH-Wert <7,35 und pCO2 normal oder <32 mmHg (<4,3 kPa): Metabolische Azidose
pH-Wert >7,45 und pCO2 normal oder >45 mmHg (>6 kPa): Metabolische Alkalose
Beurteilung des Kompensationsstatus
Metabolische Kompensation
Respiratorische Azidose und Bicarbonat >26 mmol/L
Respiratorische Alkalose und Bicarbonat <22 mmol/L
Respiratorische Kompensation
Metabolische Azidose und pCO2 <32 mmHg (<4,3 kPa)
Metabolische Alkalose und pCO2 >45 mmHg (>6 kPa)
Metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke Kuss-Maul
Ketonkörper Urämie Salicylsäure Methanol Aethylenglykol, Urämie, Lactat
Störungen Hämostase
Primär: Theombozytörer Blutungstyp
-> Blutung direkt nach Verletzung, Nasenbluten, Hämatomneigung etc.c kleine petechale Einblutungen
Thrombozytenzahl bestimmen
Sekundär: Verzögerte Bltung (Minuten bis Stunden
->ausgedehnte oberflächliche Hämatome
Quick + INR extrinsisches Sytem und gemeinsame Endstrexke
aPTT intrinsiscges Sytsem und gemeinsame Endstrecke (XII, XI, XI, VIII, X, V, Fibrin, Fibrinogen)
Plasmatrobinzeit nur Terminals Endstrcke ab Zugabe Thrombin
Extrinsisches System: INr erhöht, Quick vermindert
Intrinsisches System (Hämophilie, Autoantiköroer): aPTT erhöht
Hyperfibrinolyse: Clot Observation Test
Morbus Wilson
Symtome/Labor
Klinik
Autosomal-rezessiver Defekt im Wilson Gen
Schädigung Leber + ZNS, Kayer-Fleischer-Kornealring
Wilson-Protein defekt => keine Aufnahme in den Golgi Apparat
Freies Kupfer erhöht, Caeruloplasmin erniedrigt, Gesamtkupfer erniedrigt
Klinik:
Ansammlung im Hirn: Demenz, extrapyramidale Bewegungsstörungen, Dyarthrie, Wesensverönderung
Hepatosplenomegalie
Kayser-Fleischer Kornealring
Kardiomyopatjie, Anämie
Chelatoren: D-Penicillamin
Kupferarme Diät
Conn Syndrom
= Primärer Hyperaldosteronismus
gesteigerte Natroum und Waserretention führt zu schweren Hypertonien (Häufigste Ursache sekundäre Hypertonien
Muskelschöwche
Idiopathisceh Hyperplaude NNR oder NNR Adenom
! Bestimmung des Aldosterone-Reinin-Quotienten!
Aldisterin erhöht, Renin vermindert, Hypokaliämien, Met. Alkalose
DD: Pseudohyoeraldosteronismus durch Lakritz oder Inzidentalome (kein therapiebedarf)
Thx: Spironolacton, Eplerenon
Chronische Nierenerkrankung
Ursachen, Symptome, Einleitung, Diagnostik, Tehrapue
> 3 Monate
U: Hypertonie, Diabetes, Glomerulonephritiden, Polyzystische Nieren, Rez. Pyelonephritsi
S:
Überwässerung (Hypertonie, Ödeme, Lungenödem)
Urämie (Intoxikation durch Ansammlung harnpflicgtiger Substanzen (Harnstoff, Kreatinin, ß2 Mikroglobulin, Parathormon)
Remake Anämie (EPo Mangel)
Renale Osteopathie (Phosphat erhöht, Kalzium erniedrigt -> sekundärer Hyperparathyreoidismu)
Einteilung: G1 > 90, G2 60-89, G3a 45-59, G3b 30-44, G4 15-29, G5 <15
D: Hb, Elektrolyte (K+, Ca -, Phosphat +), Sono, Urin,
Lyme Borreliose
S
D
T
Borrelia burgdorferi: gramnegazive Spirochäten, außerhalb Wirt nicht überlebensfähig
Lokale Frühmanifestation: Tage bis Wochen erythema Migrans, Lymphadenosis Curia bengihna
Frühe disseminate Infektion: Wochen bis Monate: Meningoradikulitis Bannwarth (heftige radikulöre nächtliche Schmerzen, Asymmezrische Präsenz, hirnnerven, Meningitis, Karditits
Späte disseminating Infektion: Monate bis Jahre: Lyme Arthritis, Acrodermatitis chronisch athrophicans (rot Libido an Strecksitzen), Neuroborteliose
D: Elisa ! Bei Lues falsch positive Befunde möglich!), PCR, in frphphaee, Neuroborreliose Liquor mit Lymphozytäter Pleozytose, Gesamtprotein erhöht
Thx: Doxycyclin über 2 Wochen, (Alternativ Ceftriaxon)
Hodgekin Lymphom
um CT muskelisodens
BSG Erhöhung wichtiger Risikofaktor
Sternberg Reed Zellen (CD30 positiv)
Noduläre Sklerose häufigster subtyp
Ann Arbour Klassifikation
KM Befall möglich Ann Arbour IV, KM Biopsie
Therapie mittels ABVD oder BeACOPP Schema und Bestrahlung mit 20 gy -> häufig Zweitmalignome
Infektassoziierte Glomerulobeohritiden
Meist Poststreptokokken GN
1-3 Wochen nach Infektion obere Atemwege (Angina, Pharyngitis)
3-6 Dixhen nach Weichteilinfektionen (Erysipel, Impetiga contagiosa)
Ablagerung von Immunkomplexen
Akutes nephritisches Syndrom
Kann in RPGN übergehen (Notfall!)
Meist aber nach 6 Wichen Normalisierung von Nf und Komplement
RPGN
Aggressive Verlaufsform einer GN, Notfall!
durch c/pANCA assoziierte Vaskulitiden ausgelöst (Granulomatose mit Polyangiitis, Churg-Strauss Syndrom, Lupus, IGA)
Mit Lungenbeteilung = Goodpasture Syndrom (Antikörper gehen BM)
Nierenbiopsie! Histo: Halbmondbildung
Neohritisches Syndrom (GFr vermindert, Hämaturue, Hypertonie)
Rascher KReatinanstieg
Thx: Immunsuppresion mit Methylpredbi
Nephrotisches Syndrom
Thx
Komplikationen
Schwere Proteinurie > 3,5g/d Hypalbuminämie, Ödeme
DD: nephritisches Syndrom (= Hämaturie, Proteinurie < 3g/d, Hypertonie, Ödeme)
immer Glomeruläre Erkrankung => Na und Waser werden rezitiert => Ödeme
Hyperlidämie durch Leberkompensation
Schäumender Urin
Ursache:
Minimal Change GN (Podotyten) -> Spontanremission in 30%
Fokal segmentale Glomeruloskelrose (FSGs)
Membranöse GN
Diabetes
Lupus
Thx: ACE Hemmer, Furosemid, Statine bei Bedarf
Komplikation: Nierenvenenthrombose (Flankenschmerz und Hämaturie)
Amyloidosen
Akute Nierenschödigung
Stadien (kriterien)
U:
prärenal (Minderperfusion) Hypovolämie durch Diuretika, Unzureixhende Flüssigkeitsaufnahen, Hypotonien, Sepsis etc
Intrarenal (Tubulusnekrose durch KM, Medikamente, Rhabdomyloydr etc; Makro und Mikrovaskulöre Schäden (Nierenarteieem oder venenstenose, Cholestein, GN))
Postrenal (Fehlvildznehn, Harnsteine, Hanrblasentumire…)
KM Assoziierte Nierenschödigung = innerhalb von 48-72h nach Km Gabe Kreatininanstieg oder Abfalls urinausscheidzbg
KDIGO Klassifikation : verübt ehemalige RIFLE und AKIN Stadien
Urinausscheidunh und Krea Anstieg wichtig (15-2facher Anstieg, 2-3 flacher Anstieg, mehr als 3facher Anstieg)
BE, U Status und Sono
Thx: Absetzen Nephroticischer Meids (Metformin, Sartane, AcE, NSAID)
Bei nicht tolerierbaren NW Glucokotikoide umstellen auf Biologika welches?
IL 6 Rez. Tocilizumab
Granulomatose mit Polyangiitis
Chrom. rhinitis, Sinutisi, Otitis
Sattelnase
Gewichtsverlust, Fieber, Nachtschweiß
Lungenbetinigung (60%)
Renal Betilugung (50%) Pauci Immun GN
Purpura, Papeln, Blöcsgen
Augenbetilign 50%) Konhunktivitis, Rentiale Vaskilitisc Episkleris
Kardiale Betilung (10%) pericarditis
D: cANCAs!!!, Ct Rötngen mit oumonalen Eundherdeb, Histo mit Granulombildung
Thx: Immunsuppresiln
Remake Abteilung entscheiden für Lebenserwarung!
Ausbleibende verzögerte Pubertöt, schlechte Entwicklung sekundäre Geschlechtsmerkmale
Anosmie
= Kallmann Syndrom (Störung hypothalamisceh Agnes Freisetzung
Thx: LH/FSH Gabe s.c.
Child Pugh Klassifikation
Alter Quark bildet enteral aszites = Leberzirrhose
Albuminabfal
Quick erniedrigt
Bilirubin erhöht
Heoatisxhe enzephalopathie
AsziteS
thx. Portocavaler shunt, TIPS über jugulars interns über v. Hepatica in vena portae, splenorenaler shunt
Zuletzt geändertvor 2 Monaten