Welche Reaktion katalysiert die NO-Synthase?
Die NO-Synthase katalysiert die Umsetzung von Arginin und Sauerstoff zu Citrullin und NO.
In welchen Zellen des Blutgefäßes findet die NO-Synthase-Reaktion statt?
In den Endothelzellen.
Welcher Neurotransmitter induziert die CaM-vermittelte Aktivierung der NO-Synthase?
Acetylcholin
In welchen Zellen des Blutgefäßes findet die Guanylatcyclase-Reaktion statt?
In den vaskulären, glatten Muskelzellen
Wie wird die Relaxierung glatter Muskelzellen in Blutgefäßen vermittelt?
cGMP aktiviert die MLC-Phosphatase. Myosin wird dephosphoryliert und dadurch in den inaktiven Zustand überführt und kann nicht mehr an Actin binden.
cGMP aktiviert die PKG, die die Kaliumkanäle in der Plasmamembran aktiviert und die Calziumionenkanäle, die Calziumionen ins Zellinnere schleusen hemmt. Außerdem fördert die PKG den Calziumionen-Rücktransport ins SR bzw. in den Extrazellularraum.
(Nochmal bisschen ausführlicher)
Acetylcholin-Bindung am Rezeptor einer Endothelzelle (von einem Gefäß) führt zur Freisetzung von IP3
IP3 sorgt für Erhöhung der Ca2+ Konzentration, was zur Aktivierung von Calmodulin zu Ca-Calmodulin (Hat viele Zielproteine -> auch welche für Kontraktion in gl.Muskelzellen, wie MLCK also nicht verwirren lassen) führt.
Ca-Calmodulin aktiviert dann die NO-Synthase, die aus Arginin+O2 -> NO+Citrullin macht.
NO als Gas kann dann in die benachbarten glatten Muskelzellen übertreten und bindet an die Häm-Gruppe der Guanylatcyclase.
Die Guanylatcyclase stellt aus GTP cGMP her, welches als Secon-Messenger fungiert und zwei verschiede Dinge tut.
Einerseits aktiviert cGMP die PKG, die durch Öffnung der K-Kanäle die Ca-Kanäle schließt und den Ausstrom von Ca2+ begünstigt (Geringe Ca2+-Konz = Dilatation)
Andererseits aktiviert cGMP auch die Myosin-Light-Chain-Phosphatase, die das Myosin (, das vorher durch die Myosin-Light-Chain-Kinase MLCK phosphoryliert wurde) dephosphoryliert. Dadurch kann Myosin nicht mehr an Actin binden,weshalb sich die Kontraktion löst.
Wie wird die Kontraktion glatter Muskelzellen in Blutgefäßen vermittelt?
Durch Aktivierung eines Spannungs-abhängigen Kanals kommt es zur Erhöhung der Ca2+-Konzentration und zur Aktivierung von Calmodulin. Der Ca2+-CaM-Komplex aktiviert die MLCK, die Myosin durch Phosphorylierung in die aktive Form überführt, die an Actin binden kann.
Welche funktionellen Bereiche beinhaltet die regulatorische Region der PKG und welche Funktion haben sie?
Die regulatorische Region enthält eine Pseudosubstrat-Domäne mit einem Leucin-Zipper-Bereich der jeweils 2 PKG-Moleküle verbindet.
Die Pseudosubstrat-Region besetzt die katalytische Domäne bis zur Aktivierung durch cGMP-Bindung.
Zusätzlich ist eine Nucleotid-Binding-Site vorhanden, an der cGMP bindet.
Wie bewirkt die aktive PKG die Verringerung der intrazellulären Ca2+-Konzentration in den glatten Muskelzellen der Blutgefäße?
Durch die aktive PKG werden die Kaliumionenkanäle in der Plasmamembran geöffnet. Die darauf folgende Hyperpolarisation bewirkt das Schließen der Calziumionenkanäle. Durch Aktivierung von SERCA und PMCA wird die intrazelluläre Calziumionenkonzentration verringert.
Wie wirkt die Verringerung der intrazellulären Calziumionenkonzentration auf die Myosin LC der vaskulären Muskelzellen der Blutgefäße?
Der Ca2+-CaM-Komplex zerfällt und die MLCK wird inaktiviert. Dadurch wird MLC nicht mehr phosphoryliert und verbleibt in der inaktiven Form.
Welche Funktion haben Calziumionen in den Endothelzellen der Blutgefäße?
Ca2+ bindet CaM und der Calzium-CaM-Komplex aktiviert die NO-Synthase.
Wie wirkt Nitroglycerin als Medikament ?
Durch Freisetzung von NO wirkt es entspannend auf die Herzkranzgefäße und verbessert dadurch die Durchblutung.
Welches Enzym reguliert die Konzentration von cGMP in der glatten Muslulatur der Blutgefäße?
Die Phosphodiesterase 5 (PDE5)
Wie wirkt Viagra?
Durch Hemmung der PDE5 wird das cGMP-Signal aufrechterhalten, so dass weiter Blut in die Blutgefäße des Schwellkörpers strömen kann. Dadurch wird die Erektion verlängert.
Welche Stoffwechselprozesse vermittelt cGMP in der Niere?
Regulation des Blutvolumens durch hormonelle Steigerung der Natriumausscheidung und damit einhergehenden Wasserverlust.
Zuletzt geändertvor 20 Tagen