Wie wird die arterielle Hypertonie im deutschsprachigen Raum definiert? Und wie unterscheidet sich diese Definition von derjenigen amerikanischer Fachgesellschaften?
Im deutschsprachigen Raum gilt folgende Einteilung: Hypertonie Grad I: 140/90–159/99 mmHg, Grad II: 160/100–179/109 mmHg, Grad III: ≥180/110 mmHg. Die amerikanischen Fachgesellschaften sehen hingegen bereits ab 130–139 mmHg systolisch oder 80–89 mmHg diastolisch eine manifeste arterielle Hypertonie als bestätigt an.
Welche häufigen Ursachen einer sekundären Hypertonie kennst du?
Zu den sekundären Ursachen der Hypertonie gehören z.B.: Schlafapnoesyndrom, renale Ursachen (z.B. Nierenarterienstenose), Aortenisthmusstenose, endokrine Ursachen (z.B. Hyperaldosteronismus)
Was sind mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung?
Mögliche Fehlerquellen der Blutdruckmessung sind die Mönckeberg-Mediasklerose, die Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus sowie die Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten.
Welche Basismaßnahmen sollten vor Einleitung einer antihypertensiven, medikamentösen Therapie ergriffen werden?
Den Patienten sollten zunächst die folgenden Maßnahmen angeraten werden: Reduktion des Alkohol- und Salzkonsums, mediterrane Diät, Rauchstopp, Bewegung und Gewichtsreduktion sowie Selbstmessungen und Dokumentation des Blutdruckes.
Welche Organsysteme können in welcher Weise von Komplikationen der arteriellen Hypertonie betroffen sein?
Betroffen sein können u.a.: das Herz (hypertensive Kardiomyopathie), die Gefäße (Aneurysmen), das Gehirn (Schlaganfall), die Nieren (hypertensive Nephropathie) oder die Augen (hypertensive Retinopathie).
Welche Vorerkrankungen können eine Herzinsuffizienz verursachen?
Die arterielle Hypertonie und die KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz. Häufig ist der Ablauf wie folgt: arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz.
Grenze systolische und diastolische Herzinsuffizienz voneinander ab und benenne die jeweiligen pathophysiologischen Folgen.
Systolische Herzinsuffizienz: muskuläre Insuffizienz → verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen). Diastolische Herzinsuffizienz: insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen.
Nenne jeweils Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.
Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe, pulmonale Stauung, Lungenödem (Rückwärtsversagen), Schwächegefühl und Leistungsminderung (Vorwärtsversagen). Rechtsherzinsuffizienz: Beinödeme, Stauungsleber, Venenstauung (Rückwärtsversagen)
Nenne Zeichen der pulmonalen Stauung in der Röntgenthoraxaufnahme
Zeichen der pulmonalen Stauung im Röntgen sind z.B.: vermehrte Gefäßzeichnung (insb. gestaute Hilusgefäße), basaler Pleuraerguss, Lungenödem, perihiläres Lungenödem (sog. „Schmetterlingsödem“) und interstitielles Lungenödem (Kerley-B-Linien).
Nenne einen wichtigen laborchemischen Marker bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz.
BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales proBNP) wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt und kann laborchemisch bestimmt werden.
Welche Medikamente kommen bei der Behandlung der Herzinsuffizienz zum Einsatz? Welche davon verbessern die Prognose und welche die Symptomatik?
Die Therapie der Herzinsuffizienz erfolgt je nach NYHA-Stadium des Patienten. Eingesetzt werden können u.a. ACE-Hemmer (oder AT1-Rezeptor-Blocker), SGLT2-Inhibitoren, ARNI, Betablocker und Mineralocorticoidrezeptor-Antagonisten (alle prognoseverbessernd) sowie Diuretika und Eisenpräparate i.v. (symptomverbessernd).
Was sind die Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose?
Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose sind u.a.: Tabakkonsum, Diabetes mellitus, arterielle Hypertonie, Hyperlipoproteinämie, kardiovaskuläre Grunderkrankungen, Familienanamnese und Lebensalte
In welcher Art und Weise äußern sich die Symptome der „Angina pectoris“
Das Leitsymptom „Angina pectoris“ äußert sich klinisch folgendermaßen: retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl, evtl. mit Ausstrahlung (z.B. in den linken Arm) sowie Unruhe, Angst oder vegetativer Begleitsymptomatik. Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 min) wieder ab.
Welche allgemeinen sowie apparativen Maßnahmen und Untersuchungen sind bei V.a. KHK indiziert
Es sollte zunächst eine Anamnese durchgeführt werden, um die KHK gemäß der Stadieneinteilung der Canadian Cardiovascular Society zu klassifizieren. Anschließend sollte die körperliche Untersuchung erfolgen, die Hinweise auf eine generalisierte Gefäßerkrankung liefern kann. So können bspw. Fußpulse fehlen oder ein Strömungsgeräusch auskultiert werden. An apparativen Untersuchungen wird als erstes ein Ruhe-EKG durchgeführt. Die Befunde sind bei einer stabilen AP häufig unspezifisch. Anschließend ist ein Belastungs-EKG indiziert, bei dem EKG-Veränderungen besser beurteilt werden können.
Nenne wichtige Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes nach Organsystemen
Kardial (z.B. ACS/Angina pectoris, Kardiomyopathien), pulmonal (z.B. Lungenembolie, Pneumonie, Pneumothorax), mediastinal, angiologisch (z.B. Aortendissektion), gastrointestinal (z.B. Refluxösophagitis, Ulcus ventriculi). Für weitere Informationen siehe auch: Thoraxschmerz.
Nenne die wichtigsten Grundlagen der KHK-Therapie bei chronischem Koronarsyndrom
Nicht-medikamentöse Therapie: Bspw. Normalgewicht anstreben, Diät, moderates Training. Symptomatische Therapie: Antianginöse Therapie bspw. mit Nitraten + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ. Medikamentöse Prävention: Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg), ggf. Therapie der arteriellen Hypertonie (z.B. ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum), Lipideinstellung (durch Statine und ggf. weitere Lipidsenker), zusätzlich ggf. optimale Diabeteseinstellung (HbA1c von 6,5–7%). Revaskularisationstherapie bei Versagen der konservativen Therapie: Bspw. PTCA
Welche Erkrankungen umfasst der Begriff des „akuten Koronarsyndroms“?
Sammelbegriff für instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI).
Welche Diagnostik leitest du neben Anamnese und klinischer Untersuchung bei dem V.a. ein akutes Koronarsyndrom ein?
12-Kanal-EKG, Labordiagnostik („Herzenzyme“: Troponin T/I, CK-gesamt, CK-MB), Echokardiografie und ggf. Koronarangiografie.
Welche Maßnahmen sollten bei einem akuten Koronarsyndrom abgesehen von der Diagnostik eingeleitet werden (medikamentöse Maßnahmen möglichst mit Wirkstoffangabe und Dosierung)?
Allgemein: Gefäßzugang, Monitoring der Vitalparameter, Sauerstoffgabe (nur bei Dyspnoe); Gerinnungshemmung: ASS 150–300 mg oral (alternativ: 75–250 mg i.v.) + ADP-Rezeptor-Hemmer (z.B. Prasugrel 60 mg oral); Antikoagulation: z.B. Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v. (bei geplanter Intervention mittels PTCA) oder unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 70–100 IE/kgKG bzw. 5.000–10.000 IE; Ziel-PTT: 50–70 s) oder Fondaparinux 2,5 mg/d s.c. (Alternative insb. bei NSTEMI und STEMI mit geplanter Fibrinolyse, nicht bei unmittelbar geplanter PTCA); Beruhigung und Analgosedierung: Morphin 5 mg i.v., ggf. Benzodiazepine (z.B. Midazolam <2.5 mg i.v.); Vorlastsenkung: Nitrate; Betablocker (nicht bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock!).
Welche Medikation sollte ein Patient nach erlittenem Myokardinfarkt erhalten?
ASS 75–100 mg/d lebenslang, zusätzlich duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate (z.B. Ticagrelor 90 mg 2×/d), Statin, ACE-Hemmer (z.B. Ramipril 1,25 mg p.o., Betablocker (z.B. Bisoprolol 1,25 mg), ggf. Aldosteronantagonist, zusätzlich Risikofaktoren minimieren.
Welche Gefäße sind bei einem Vorder- oder Hinterwandinfarkt betroffen und in welchen EKG-Ableitungen manifestieren sich Veränderungen bei diesen Infarktarealen?
Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA oder seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Brustwandableitungen (V1–6).
Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA sowie seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF. Mehr Informationen findest du hier: Infarktzeichen im Ruhe-EKG.
Nenne das Leitsymptom der pAVK und gib eine Stadieneinteilung an.
Das Leitsymptom der pAVK ist die Claudicatio intermittens. Darunter versteht man belastungsabhängige, krampfartige Ischämieschmerzen. Die Stadien der pAVK werden nach Fontaine eingeteilt und ergeben sich aus der schmerzfreien Gehstrecke des Patienten.
Was ist der Knöchel-Arm-Index und wann deutet dieser auf das Vorliegen einer pAVK hin?
Knöchel-Arm-Index = systolischer Blutdruck des Unterschenkels/systolischer Blutdruck des Oberarmes; Beurteilung: Normwert: >0,9–1,2, leichte pAVK: 0,75–0,9, mittelschwere pAVK: 0,5–0,75, schwere pAVK: <0,5.
Beschreibe die Durchführung der Ratschow-Lagerungsprobe bei der pAVK-Diagnostik.
Der Patient wird auf dem Rücken gelagert, hebt die Beine im 90°-Winkel an, führt Bewegungen im Sprunggelenk durch und hält diese Position über 2 min (oder bis zum Einsetzen von Schmerzen). Anschließend wird er mit herabhängenden Beinen hingesetzt und die Färbung sowie die Venenfüllung der Füße beurteilt. Ein Normalbefund liegt vor, wenn eine leichte Rötung innerhalb von ca. 5 s und die Venenfüllung innerhalb von ca. 20 s eintritt; bei Vorliegen einer pAVK dauert dies deutlich länger. In der Phase nach dem Herabhängen der Extremitäten ist eine reaktive Hyperämie physiologisch, d.h. eine reaktiv stärkere Durchblutung. Auch diese tritt bei der pAVK erst verzögert ein oder ist gar nicht feststellbar.
Beschreibe grob eine mögliche interventionelle Therapie der pAVK.
Hier wäre die perkutane transluminale Angioplastie (PTA) mit Ballondilatation und ggf. Stent-Einlage zu nennen. Vorgehen: Vorschieben eines Führungsdrahtes über die Stenose → Einführen eines aufblasbaren Ballons → Dilatation der Engstelle (Ballondilatation) → ggf. Stentimplantation.
Was bedeutet „persistierendes Vorhofflimmern“?
Das persistierende Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet.
Wie bemerkt ein Patient, dass er unter Vorhofflimmern leidet?
Bspw. durch Palpitationen und Herzrasen, einen unregelmäßigen Puls, Schwindel (ggf. mit Synkope), Angst oder innere Unruhe.
Nenne EKG-Kriterien, die im Falle von Vorhofflimmern auftreten könnten.
U.a. irreguläre RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“), fehlende P-Wellen, schmale QRS-Komplexe, Flimmerwellen (insb. in V1).
Wie entscheidest du, ob ein Patient mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden sollte?
Der CHA2DS2VASc-Score ist ein Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bzgl. des Thromboembolierisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern. Auswertung: Ab einem Score ≥2 bei Männern bzw. einem Score ≥3 bei Frauen ist eine Antikoagulation notwendig, bei darunterliegenden Werten ggf. nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Schaue dir die Kriterien des Scores an!
Erläutere die Begriffe „Rhythmuskontrolle“ und „Frequenzkontrolle“ bei der Therapie des Vorhofflimmerns und benenne den jeweiligen Stellenwert bei der Therapieplanung
Rhythmuskontrolle beschreibt den Versuch, das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen (z.B. mittels Kardioversion). Frequenzkontrolle strebt ein normofrequentes Vorhofflimmern als Therapieziel an (z.B. durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern oder Calciumantagonisten). Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe und zur basalen Frequenzkontrolle sind initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern. Die weiteren Schritte müssen nach vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden (Rhythmuskontrolle eher zweitrangig)!
Nenne die Arten des AV-Blocks II° und ihre Charakteristika.
typ 1 „Wenckebach“: Zunahme der PQ-Zeit, die sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fortsetzt. Typ 2 „Mobitz“: vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant. Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!
Wie kannst du die ventrikuläre Tachykardie im EKG erkennen?
Kriterien sind: schenkelblockartig veränderte, regelmäßige, breite (≥0,12 s) QRS-Komplexe, Herzfrequenz um 100–200/min und mehr als fünf aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (VES).
Grenze Kammerflattern und Kammerflimmern voneinander ab
Kammerflattern: Frequenzen von 250–320/min mit meist fließendem Übergang zu Kammerflimmern. Kammerflimmern: arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min, unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar.
Wie sieht der Reanimationszyklus bei Kammerflimmern aus?
1) Sofortiger Beginn der Herzdruckmassage; 2) Defibrillation (360 J monophasisch / 150–200 J biphasisch); 3) 2-minütige Herzdruckmassage (30:2); 4) Kontrolle und ggf. Schritte 2 und 3 wiederholen; 5) Nach dem 3. Schock: Gabe von Adrenalin 1 mg i.v. bzw. intraossär (anschließend 1 mg alle 3–5 min) und Gabe von Amiodaron 300 mg i.v. bzw. intraossär 6) Nach dem 5. Schock: Erneute Gabe von Amiodaron in reduzierter Dosis 150 mg i.v. bzw. intraossär
In welche Kategorien lassen sich die Kriterien einer Herzschrittmachertherapie grob einteilen?
Erkläre die gängige Buchstabenkodierung antibradykarder Schrittmacher (Position und jeweils verwendete Abkürzung
Wann kommt der AAI-Modus zum Einsatz?
In antibradykarde und antitachykarde Schrittmacher, bzw. nach Anzahl und Lage der Elektroden (z.B. Einkammer-, Zweikammer- oder Dreikammerschrittmacher).
Position 1: Stimulationsort; Position 2: Ort der Signalwahrnehmung. Hier werden jeweils die Buchstaben „A“ (Atrium), „V“ (Ventrikel) und „D“ (Dual, d.h. Atrium und Ventrikel) verwendet. Die 3. Position kodiert für die Reaktion, die vom Schrittmacher hervorgerufen wird. „I“ steht dabei für eine Inhibierung des Schrittmachers (sprich eine Hemmung der Impulsabgabe bei Eigenaktivität des Herzens); „T“ für eine Triggerung (d.h. die Impulsabgabe wird nur durch Eigenaktivität des Myokards getriggert) und „D“ für eine duale Aktivität. Die 4. Position beschreibt die Frequenzadaptierung (R = ja, 0 = nein). Die 5. Position wird nur selten verwendet („Multisite-Stimulation“).
Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung. Der rechte Vorhof wird stimuliert und die Kammererregung folgt physiologisch.
Welche Arten der Aortenklappenfehler kennst du? Nenne wichtige Ursachen
(1) Aortenklappenstenose: degenerative (kalzifizierte), rheumatoide sowie angeborene (bikuspide Aortenklappe) Form. (2) Aortenklappeninsuffizienz: akute (z.B. nach bakteriellen Endokarditiden) und chronische (z.B. degenerativ) Form.
Beschreibe typische Auskultationsbefunde bei Aortenstenose und -insuffizienz, Mitralstenose und -insuffizienz sowie Pulmonalstenose und -insuffizienz
Nenne Leitsymptome der Aortenstenose.
U.a. Belastungsdyspnoe, Angina pectoris bei Belastung und Synkopen (oder Schwindel).
Beschreibe in Schlagworten die Schritte, die z.B. bei einem operativen Klappenersatz der Aortenklappe notwendig sind
Bei einem Aortenklappenersatz sind folgende Schritte notwendig: Sternotomie → extrakorporale Zirkulation gewährleisten (mittels Herz-Lungen-Maschine) → Kardioplegie (Herzstillstand) durch kaliumreiche Lösung auslösen → Aorta ascendens eröffnen → Taschen der Aortenklappe vom Klappenring absetzen → Aortenprothese an den Klappenring annähen.
Nenne den häufigsten Erreger der Endokarditis acuta.
Staphylococcus aureus.
Was sind typische Hautzeichen der infektiösen Endokarditis?
Petechien (v.a. an den Nägeln), Janeway-Läsionen (schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen), Osler-Knötchen (schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen) und Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen).
Wie wird eine Endokarditis diagnostiziert?
Ein wesentlicher Bestandteil der Endokarditis-Diagnostik ist der direkte Erregernachweis im Blut (Beimpfung von 3–5 seperaten Blutkulturpaaren!). Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen. Die Diagnosestellung erfolgt dann mithilfe der Duke-Kriterien.
Definiere „rheumatisches Fieber“ und nenne allgemeine sowie herzspezifische Symptome
Was sind Jones-Kriterien im Kontext des rheumatischen Fiebers?
Das rheumatische Fieber ist eine systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation 2–3 Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. Allgemeine Symptome sind Fieber, Müdigkeit und Schwäche. Bei einer Herzbeteiligung kann es zu einer Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis) mit entsprechenden Komplikationen kommen.
Die Jones-Kriterien werden zur Diagnosestellung des rheumatischen Fiebers herangezogen. Hauptkriterien sind subkutane Knoten, Polyarthritis, Erythema anulare, Chorea und Karditis. Nebenkriterien sind Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑ sowie eine verlängerte PQ- oder PR-Zeit. Die Diagnose des rheumatischen Fiebers kann bei Zutreffen von zwei Hauptkriterien oder einem Haupt- und zwei Nebenkriterien erfolgen.
Erkläre einen dir bekannten Venenfunktionstest.
Trendelenburg-Test sowie den Perthes-Test
Ablauf:
Welche Risikofaktoren der tiefen Beinvenenthrombose kennst du?
Risikofaktoren der TVT sind: positive Anamnese, Immobilisation, Adipositas, Alter >60 Jahre, Tumorerkrankungen, Antiphospholipidsyndrom, Östrogentherapie, Schwangerschaft und Wochenbett
-> Wells Score
Welche Komplikationen können aus Varikosis und chronisch-venöser Insuffizienz entstehen?
U.a. folgende Krankheitsbilder: Ulcus cruris venosum, Varizenblutung, Varikophlebitis und tiefe Beinvenenthrombose.
Welche hereditären Ursachen einer Thrombophilie kannst du nennen?
Ursachen einer hereditären Thrombophilie sind: APC-Resistenz (Faktor-V-Leiden-Mutation), Faktor-VIII-Erhöhung, Prothrombin-Mutation, Protein-S-/C-Mangel, Antithrombin-Mangel.
Beschreibe die klinische Symptomatik der TVT und nenne typische Untersuchungszeichen.
Betroffenes Bein: typische Trias (nur in 10% der Fälle!) aus Schwellung, dumpfem Schmerz und Zyanose; außerdem Überwärmung, Schweregefühl/Spannungsgefühl, verstärkte Venenzeichnung. Bei einer Lungenembolie: plötzlich auftretende Luftnot, Schwindel- und Schwächegefühl. Untersuchungszeichen: Meyer-Zeichen (= Wadenkompressionsschmerz), Homans-Zeichen (= Wadenschmerz bei Dorsalextension des Fußes), Payr-Zeichen (= Fußsohlenschmerz bei Druck auf mediale Fußsohle).
Beziehe Stellung zum Stellenwert der D-Dimer-Bestimmung im Rahmen der TVT-Diagnostik
D-Dimere haben eine geringe Spezifität! Ein normaler D-Dimer-Wert schließt eine TVT oder LE nahezu aus – erhöhte D-Dimere können jedoch viele Ursachen haben (Erhöhung bspw. postoperativ oder bei Malignomen).
Wie würdest du bei einem instabilen Patienten eine Lungenembolie ausschließen?
Ist der Patient nicht stabil genug für die Durchführung einer CT-Angiografie, erfolgt der Ausschluss mittels Echokardiografie. Kann dabei keine rechtsventrikuläre Dysfunktion nachgewiesen werden, ist eine Lungenembolie ausgeschlossen. Besteht hingegen eine rechtsventrikuläre Dysfunktion, sollte – falls möglich – eine CT durchgeführt oder eine Lyse-Behandlung eingeleitet werden.
Nenne einen Wirkstoff der Thrombolysetherapie und wichtige Kontraindikationen der Therapie.
In der Thrombolysetherapie kommt bspw. Alteplase (= rt-PA, rekombinanter gewebespezifischer Plasminogenaktivator) zum Einsatz. Wichtige Kontraindikationen sind eine aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung, kritische Gerinnungsparameter (Thrombozyten <100.000 μL, INR >1,7, Quick <50%), Erkrankungen mit erhöhtem Blutungsrisiko (Malignom, akute Pankreatitis, Ösophagusvarizen), OP oder Trauma innerhalb der letzten 2 Wochen, nicht-komprimierbare Punktionen (Organ-, Gefäß- oder Lumbalpunktion) innerhalb der letzten Woche, Schwangerschaft/Entbindung/Wochenbett sowie eine nicht kontrollierbare arterielle Hypertonie >185/110 mmHg.
Wie wird die Antikoagulation im Rahmen der Nachbehandlung der Lungenembolie durchgeführt? Und welche Wirkstoffe kommen infrage?
Nach einer Lungenembolie ist immer eine mind. 3-monatige medikamentöse Antikoagulation indiziert. 1. Wahl für die Sekundärprophylaxe sind DOAK (bspw. Rivaroxaban, Apixaban). Alternativ können auch Vitamin-K-Antagonisten (Phenprocoumon; Zielbereich ist ein INR von 2,0–3,0) oder niedermolekulare Heparine eingesetzt werden.
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