M3_Alles Drin

• Definition

  • Syndrom bestehend aus:

    • Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg

    • Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks

    • Hypertensive Retinopathie

    • Entwicklung einer Niereninsuffizienz

• Ätiologie: Entstehung bei jeder Hypertonie-Form möglich

• Komplikationen: Maligne Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie

• Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h

• Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal

Thyreoidektomie (Entfernung der Schilddrüse)

Präoperative Vorbereitung

• Diagnostik:

  • Laboruntersuchungen: TSH, freies T3 und T4, Kalziumspiegel, Parathormon (PTH) bei Verdacht auf Nebenschilddrüsenbeteiligung.

  • Bildgebung:

    • Ultraschall: Beurteilung der Schilddrüse, Knoten, Zysten und Lymphknoten.

    • Szintigraphie: Differenzierung von heißen und kalten Knoten bei funktionellen Veränderungen.

    • CT/MRT: Bei großen Strumen oder Verdacht auf lokale Invasion.

  • Feinnadelaspirationszytologie (FNA): Zytologische Abklärung bei Malignitätsverdacht.

  • Stimmtest: Laryngoskopie zur Ausschlussdiagnostik von präoperativen Stimmbandlähmungen.

• Patientenaufklärung:

  • Indikation (z.B. Struma, Malignität, Hyperthyreose), Risiken (Stimmbandlähmung, Hypokalzämie, Nachblutungen), und Operationsablauf.

  • Einholen der schriftlichen Einwilligung.

Operativer Ablauf

• Anästhesie:

  • Vollnarkose mit endotrachealer Intubation.

• Lagerung:

  • Rückenlage mit überstrecktem Hals (Nackenrolle), Arme seitlich.

• Zugang:

  • Horizontaler Hautschnitt im unteren Halsbereich (Kocher-Kragenschnitt), etwa 2 cm oberhalb der Jugulum.

• Freilegung der Schilddrüse:

  • Präparation entlang der Halsfaszie, Durchtrennung des Platysmas.

  • Schonendes Zurückziehen der infrahyoidalen Muskulatur zur Darstellung der Schilddrüse.

• Mobilisation und Resektion:

  • Schonung des Nervus recurrens und der Nebenschilddrüsen.

  • Operationsarten:

    • Totale Thyreoidektomie: Indiziert bei malignen Erkrankungen oder schwerer Hyperthyreose.

    • Hemithyreoidektomie: Resektion eines Lappens bei lokal begrenzten Befunden.

    • Subtotal Thyreoidektomie: Belassen eines kleinen Schilddrüsenrests.

• Blutstillung und Verschluss:

  • Ligatur und Koagulation der Blutgefäße.

  • Drainagen zur Sekretableitung, schichtweiser Wundverschluss.

Postoperative Nachsorge

• Überwachung:

  • Kontrolle im Aufwachraum, Überwachung auf Nachblutungen und Atemwegsprobleme.

• Blutuntersuchungen:

  • Regelmäßige Kontrolle des Kalziumspiegels (6-12 Stunden und am ersten postoperativen Tag).

• Medikamentöse Therapie:

  • Levothyroxin bei totaler Thyreoidektomie, individuell dosiert.

  • Kalzium- und Vitamin-D-Substitution bei Hypokalzämie.

• Nachsorgeuntersuchungen:

  • Hormonkontrollen (TSH, freies T4), Laryngoskopie bei Stimmveränderungen, Wundkontrolle (Drainagenentfernung nach 1-2 Tagen, Fadenzug nach 7-10 Tagen).

• Blockierung des vorderen, oberen Faszikels

• Erkennbar an,

  • Überdrehter Linkstyp

  • Q- Zacke in I und aVL

  • langsame R-Progression

  • Tiefe S-Zacken in V5 und V6

• Blockierung des posterioren Faszikels

• Erkennbar an:

  • Rechtstyp oder überdrehter Rechtstyp

  • kleine Q-Zacken in II, III und aVF

R-Amplitude in V1 oder V2 + S-Zacke in V5 oder V6 über 1,05mV

Kolonkarzinom-Entfernung (Kolonektomie)

Präoperative Vorbereitung

• Diagnostik:

  • Endoskopie: Koloskopie mit Biopsie zur histologischen Abklärung.

  • Bildgebung:

    • CT-Abdomen und -Thorax: Staging des Tumors, Erkennung von Metastasen.

    • MRT: Speziell bei Rektumkarzinomen zur Beurteilung der lokalen Tumorausdehnung.

  • Labor: Blutbild, Elektrolyte, Leber- und Nierenwerte, Tumormarker (CEA).

• Patientenaufklärung:

  • Besprechung von Indikation (kolorektales Karzinom), Risiken (Blutungen, Anastomoseninsuffizienz), und Operationsablauf.

  • Einholung der schriftlichen Einwilligung.

• Darmvorbereitung:

  • Mechanische Darmreinigung mit Abführmitteln und ggf. Antibiotikaprophylaxe.

Operativer Ablauf

• Anästhesie:

  • Vollnarkose mit endotrachealer Intubation.

• Lagerung:

  • Rückenlage, bei Rektumkarzinomen Steinschnittlage.

• Zugang:

  • Medianer Laparotomieschnitt oder laparoskopische Technik.

• Mobilisation:

  • Präparation entlang der Mesenterialwurzel, Darstellung und Ligatur der Gefäße.

• Resektion:

  • Entfernung des betroffenen Darmabschnitts mit Sicherheitsabstand.

  • Entfernung der regionalen Lymphknoten.

• Anastomose:

  • Verbindung der Darmenden (End-zu-End-Anastomose) oder Anlage eines Stomas.

• Blutstillung und Verschluss:

  • Ligatur/Koagulation der Blutgefäße, Drainageeinlage, schichtweiser Verschluss.

Postoperative Nachsorge

• Überwachung:

  • Kontrolle der Vitalparameter, Überwachung auf Nachblutungen und Infektionen.

• Ernährung:

  • Stufenweise Einführung von Nahrung, Beginn mit Flüssigkeiten.

• Schmerzmanagement:

  • Bedarfsgerechte Analgesie, ggf. PCA.

• Blutuntersuchungen:

  • Überwachung von Blutwerten, Elektrolyten und Tumormarkern (CEA).

• Nachsorgeuntersuchungen:

  • Regelmäßige Koloskopien, Bildgebung (CT, MRT), Wundkontrolle (Drainagen nach 1-2 Tagen, Fadenzug nach 7-10 Tagen).

    
    

Cholezystektomie (Entfernung der Gallenblase)

Präoperative Vorbereitung

1. Diagnostik

   • Anamnese und körperliche Untersuchung: Erhebung der Krankengeschichte und Untersuchung des Abdomens.

   • Laboruntersuchungen: Blutbild, Leberwerte (AST, ALT, Bilirubin, ALP), Pankreasenzyme (Amylase, Lipase).

   • Bildgebung:

     • Abdomensonographie: Beurteilung der Gallenblase, Nachweis von Gallensteinen, Wandverdickung, Dilatation der Gallengänge.

     • MRCP (Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie): Bei Verdacht auf Choledocholithiasis (Steine im Gallengang).

     • ERCP (Endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikographie): Diagnostik und Therapie von Gallengangssteinen.

2. Patientenaufklärung

   • Besprechung der Indikation (z. B. symptomatische Cholelithiasis, akute Cholezystitis), Risiken (Blutungen, Infektionen, Verletzung der Gallengänge) und des Ablaufs der Operation.

   • Einholen der schriftlichen Einwilligung.

Operativer Ablauf

1. Anästhesie

   • Einleitung der Vollnarkose mit endotrachealer Intubation.

2. Lagerung

   • Rückenlage, Arme seitlich gelagert.

3. Zugang

   • Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren):

     • Einbringen eines Veress-Nadel oder eines optischen Trokars zur Schaffung eines Pneumoperitoneums (CO₂-Insufflation).

     • Einführen von 3–4 Trokaren (meist 10 mm und 5 mm) für die Instrumente und die Kamera.

   • Offene Cholezystektomie (bei Kontraindikationen für die laparoskopische Methode oder Komplikationen):

     • Oberer Mittellinienschnitt oder rechter subkostaler Schnitt (Kocher-Schnitt).

4. Freilegung der Gallenblase

   • Präparation des Calot-Dreiecks (Begrenzung durch Ductus cysticus, Ductus hepaticus communis und Unterrand der Leber).

   • Critical View of Safety nach Strasberg

   • Identifikation und Clippen des Ductus cysticus und der Arteria cystica.

5. Resektion der Gallenblase

   • Durchtrennung des Ductus cysticus und der Arteria cystica nach Clippen.

   • Absetzen der Gallenblase vom Leberbett mittels Elektrokauter oder Schere.

6. Blutstillung und Entfernung der Gallenblase

   • Sorgfältige Blutstillung im Leberbett.

   • Entfernung der Gallenblase durch einen der Trokare (bei laparoskopischer Methode) oder durch den Hautschnitt (bei offener Methode).

7. Verschluss

   • Entfernung der Trokare unter Sichtkontrolle, ggf. Einlage von Drainagen.

   • Verschluss der Hautschnitte mit Nähten oder Klammern.

Postoperative Nachsorge

1. Überwachung

   • Überwachung im Aufwachraum, Kontrolle der Vitalparameter (Blutdruck, Herzfrequenz, Sauerstoffsättigung).

   • Überwachung auf Anzeichen von Nachblutungen, Infektionen oder Gallengangsverletzungen.

2. Ernährung

   • Langsame Einführung von Flüssigkeiten und fester Nahrung, beginnend mit klaren Flüssigkeiten und schrittweiser Steigerung.

3. Schmerzmanagement

   • Schmerzmittel nach Bedarf, ggf. PCA (Patientenkontrollierte Analgesie).

4. Blutuntersuchungen

   • Regelmäßige Kontrolle der Leberwerte und Blutbild.

5. Nachsorgeuntersuchungen

   • Wundkontrolle und Entfernung der Drainagen nach 1–2 Tagen, Fadenzug nach etwa 7–10 Tagen.

   • Bei laparoskopischer Cholezystektomie: Kontrolle der Trokareinstichstellen auf Infektionen oder Hämatome.

6. Langfristige Nachsorge

   • Ernährungsberatung zur Vermeidung von fettigen und schwer verdaulichen Lebensmitteln.

   • Überwachung auf mögliche Komplikationen wie postcholezystektomisches Syndrom (Verdauungsbeschwerden nach Entfernung der Gallenblase).

Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Vorgehensweise bei einem Patienten mit Luftnot in der Notaufnahme

1. Ersteinschätzung und Stabilisierung

• ABCDE-Schema:

  • A (Airway): Sicherstellen, dass die Atemwege frei sind. Bei Bedarf Atemwege freimachen.

  • B (Breathing): Atemfrequenz, Atemmuster, Sauerstoffsättigung (SpO₂) messen. Sauerstoffgabe bei Hypoxie.

  • C (Circulation): Puls, Blutdruck, Hautfarbe und -temperatur prüfen. Venösen Zugang legen.

  • D (Disability): Bewusstseinszustand (GCS), Pupillenreaktion bewerten.

  • E (Exposure): Körper vollständig untersuchen, um Hinweise auf die Ursache zu finden.

2. Anamnese

• Symptome: Beginn, Dauer und Charakter der Luftnot (plötzlich oder schleichend).

• Begleitsymptome: Brustschmerzen, Husten, Fieber, Schwellungen, Zyanose.

• Vorerkrankungen: Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Lungenerkrankungen, Allergien, Trauma.

• Medikamente: Aktuelle Medikation, bekannte Allergien.

• Risikofaktoren: Rauchen, Beruf, Reisen, Kontakt zu Kranken.

3. Körperliche Untersuchung

• Inspektion:

  • Zyanose.

  • Jugularvenenstauung.

  • Thoraxbewegungen.

• Palpation:

  • Thorax auf Druckschmerzhaftigkeit prüfen.

  • Hautemphysem ausschließen.

• Perkussion:

  • Klopfschall über der Lunge beurteilen (sonor, hypersonor, gedämpft).

• Auskultation:

  • Atemgeräusche: Rasselgeräusche, Giemen, Stridor oder verminderte Atemgeräusche.

4. Apparative Diagnostik

• Pulsoxymetrie: Sauerstoffsättigung messen.

• Blutgasanalyse: pO₂, pCO₂, pH-Wert, Bikarbonat bestimmen.

• EKG: Herzrhythmus analysieren, Zeichen eines Myokardinfarkts suchen.

• Röntgen-Thorax: Nach Hinweisen auf Pneumothorax, Pleuraerguss, Lungenödem oder Pneumonie suchen.

• Laboruntersuchungen:

  • Troponin, D-Dimer, BNP, CRP, Blutbild.

• Ultraschall:

  • Herz (Echokardiographie), Lunge (Pleuraerguss, Pneumothorax).

• CT-Thorax: Bei Verdacht auf Lungenembolie oder Aortendissektion.

5. Differenzialdiagnosen

• Kardiovaskulär:

  • Akuter Myokardinfarkt.

  • Herzinsuffizienz.

  • Lungenembolie.

  • Perikardtamponade.

• Pulmonal:

  • Pneumonie.

  • COPD-Exazerbation.

  • Asthma bronchiale.

  • Pneumothorax.

• Andere:

  • Anaphylaxie.

  • Metabolische Azidose.

  • Psychogene Hyperventilation.

6. Therapie

• Sauerstoffgabe: Bei Hypoxie.

• Medikamente:

  • Bronchodilatatoren (z.B. Salbutamol) bei Asthma/COPD.

  • Diuretika bei Lungenödem.

  • Antikoagulation bei Lungenembolie.

  • Antibiotika bei Pneumonie.

  • Kortikosteroide bei Anaphylaxie.

• Invasive Maßnahmen:

  • Thoraxdrainage bei Pneumothorax.

  • Notfallintubation und mechanische Beatmung bei schwerer Ateminsuffizienz.

7. Überwachung und Nachsorge

• Kontinuierliche Überwachung: Vitalparameter, SpO₂, Bewusstseinszustand regelmäßig kontrollieren.

• Nachsorgeplanung: Je nach Diagnose und Stabilität des Patienten.

Zusammenfassung

Diese strukturierte Vorgehensweise hilft, die Ursache der Luftnot schnell zu identifizieren und eine gezielte Behandlung einzuleiten.

4o

Komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS)

Definition

• Chronische Schmerzstörung, die typischerweise nach einer Verletzung auftritt und durch anhaltende Schmerzen sowie sensorische, motorische und autonome Veränderungen gekennzeichnet ist. Auch Morbus Sudeck genannt

Unterscheidung

1. CRPS Typ I (Reflexdystrophie)

   • Ohne nachweisbare Nervenverletzung.

   • Häufiger als Typ II.

2. CRPS Typ II (Kausalgie)

   • Mit nachweisbarer Nervenverletzung.

Symptomatik

• Schmerzen

  • Starke, brennende oder stechende Schmerzen, die über das ursprüngliche Verletzungsgebiet hinausgehen.

• Sensorische Veränderungen

  • Überempfindlichkeit (Hyperalgesie), Allodynie (Schmerz bei Berührung).

• Motorische Veränderungen

  • Muskelschwäche, Tremor, eingeschränkte Beweglichkeit.

• Autonome Veränderungen

  • Hautveränderungen (Rötung, Blässe), Temperaturunterschiede, Schweißveränderungen.

• Trophische Veränderungen

  • Veränderungen der Haut, Nägel und Haare (z. B. Atrophie, Verdickung).

Verlauf

1. Akut

   • Starke Schmerzen, Schwellung, Rötung, Überwärmung.

2. Dystrophisch

   • Anhaltende Schmerzen, Hautveränderungen, Muskelatrophie.

3. Atrophisch

   • Chronische Schmerzen, irreversible Gewebeschäden, Kontrakturen.

Diagnosekriterien (nach Budapest-Kriterien)

1. Anhaltende Schmerzen

   • Über das Ausmaß der ursprünglichen Verletzung hinaus.

2. Symptome in mindestens drei der folgenden Kategorien:

   • Sensorisch: Hyperalgesie, Allodynie.

   • Vasomotorisch: Temperatur- oder Farbveränderungen.

   • Sudomotorisch/Ödem: Schweißveränderungen, Schwellung.

   • Motorisch/Trophisch: Bewegungsstörungen, trophische Veränderungen.

3. Befunde in mindestens zwei der folgenden Kategorien:

   • Sensorisch: Hyperalgesie, Allodynie.

   • Vasomotorisch: Temperatur- oder Farbveränderungen.

   • Sudomotorisch/Ödem: Schweißveränderungen, Schwellung.

   • Motorisch/Trophisch: Bewegungsstörungen, trophische Veränderungen.

4. Ausschluss anderer Diagnosen

   • Keine andere Erklärung für die Symptome.

Apparative Diagnostik

• Röntgen

  • Kann Knochenveränderungen (Osteoporose) zeigen.

• MRT

  • Weichteilveränderungen, Ödeme, entzündliche Veränderungen.

• Szintigraphie

  • Erhöhte Knochenstoffwechselaktivität.

• Thermografie

  • Temperaturunterschiede zwischen betroffenen und nicht betroffenen Gliedmaßen.

Therapie

1. Medikamentös

   • Analgetika: NSAR, Opioide.

   • Antikonvulsiva: Gabapentin, Pregabalin.

   • Antidepressiva: Amitriptylin, Duloxetin.

   • Kortikosteroide: Zur Reduktion von Entzündungen.

   • Bisphosphonate: Zur Behandlung von Knochenveränderungen.

2. Physiotherapie

   • Bewegungstherapie zur Erhaltung der Gelenkfunktion und Muskelkraft.

   • Spiegeltherapie zur Schmerzlinderung.

3. Ergotherapie

   • Unterstützung bei Alltagsaktivitäten und Anpassung von Hilfsmitteln.

4. Psychotherapie

   • Unterstützung bei der Bewältigung chronischer Schmerzen und psychischer Belastungen.

5. Interventionelle Verfahren

   • Sympathikusblockaden.

   • Spinal Cord Stimulation (SCS).

   • Intrathekale Medikamentenpumpen.

Zusammenfassung

CRPS erfordert eine multidisziplinäre Behandlung, um Schmerzen zu lindern, die Funktion zu verbessern und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhöhen.

Schenkelblock

Ein Schenkelblock ist eine Störung der Erregungsleitung im Herzen, bei der die elektrische Erregung verzögert oder blockiert durch die rechten oder linken Tawara-Schenkel geleitet wird. Es gibt zwei Haupttypen von Schenkelblöcken: den kompletten und den inkompletten Schenkelblock. Hier sind die Unterschiede:

Kompletter Schenkelblock

• Definition: Vollständige Blockierung der Erregungsleitung in einem der Tawara-Schenkel.

• EKG-Merkmale:

  • Rechtsschenkelblock (RSB):

    • QRS-Dauer ≥ 120 ms.

    • rSR'-Muster in V1 und V2 (M-förmiger QRS-Komplex).

    • Breite, gespaltene S-Zacken in den Ableitungen I, aVL, V5 und V6.

  • Linksschenkelblock (LSB):

    • QRS-Dauer ≥ 120 ms.

    • Breite, gespaltene R-Zacken in den Ableitungen I, aVL, V5 und V6.

    • Tiefe, breite S-Zacken in V1 und V2.

• Klinische Bedeutung: Kann auf eine zugrunde liegende Herzerkrankung hinweisen (z. B. KHK, Kardiomyopathie).

Inkompletter Schenkelblock

• Definition: Teilweise Blockierung der Erregungsleitung in einem der Tawara-Schenkel.

• EKG-Merkmale:

  • Inkompletter Rechtsschenkelblock (iRSB):

    • QRS-Dauer zwischen 110 und 119 ms.

    • rSR'-Muster in V1 und V2, aber weniger ausgeprägt als bei komplettem RSB.

  • Inkompletter Linksschenkelblock (iLSB):

    • QRS-Dauer zwischen 110 und 119 ms.

    • Breite, gespaltene R-Zacken in den Ableitungen I, aVL, V5 und V6, aber weniger ausgeprägt als bei komplettem LSB.

• Klinische Bedeutung: Kann bei gesunden Personen vorkommen oder auf eine milde Form einer Herzerkrankung hinweisen.

Zusammenfassung

• Kompletter Schenkelblock:

  • Vollständige Blockierung.

  • QRS-Dauer ≥ 120 ms.

  • Deutliche EKG-Veränderungen.

• Inkompletter Schenkelblock:

  • Teilweise Blockierung.

  • QRS-Dauer 110–119 ms.

  • Weniger ausgeprägte EKG-Veränderungen.

Beide Formen erfordern eine weiterführende kardiologische Abklärung, um die zugrunde liegende Ursache und das klinische Management zu bestimmen.

**Tabaksbeutelnaht**:

### Definition:

- Eine spezielle Nahttechnik, die verwendet wird, um eine kreisförmige Öffnung zu verschließen.

### Funktionsweise:

1. **Nadel und Faden**: Ein chirurgischer Faden wird mit einer Nadel um die Ränder der Öffnung geführt.

2. **Stichführung**: Die Nadel wird abwechselnd von innen nach außen und von außen nach innen durch das Gewebe gestochen, ähnlich wie beim Einfädeln eines Schnürsenkels.

3. **Kreisform**: Die Stiche verlaufen kreisförmig um die gesamte Öffnung.

4. **Zusammenziehen**: Wenn der Faden am Ende zusammengezogen wird, verschließt sich die Öffnung wie ein Tabaksbeutel.

### Anwendung:

- **Chirurgie**: Zum Verschließen von Hohlorganen (z.B. Darm, Magen) oder bei der Entfernung von Hautläsionen.

- **Stoma**: Zum Fixieren eines Stomas (künstlicher Darmausgang) an der Haut.

### Vorteile:

- **Sicherer Verschluss**: Gleichmäßiger Druck auf die Wundränder, minimiert das Risiko von Leckagen.

- **Einfache Technik**: Relativ einfach durchzuführen und effektiv.

Die Tabaksbeutelnaht ist eine vielseitige und effektive Methode, um kreisförmige Öffnungen sicher zu verschließen.

HNPCC (Hereditäres nicht-polypöses kolorektales Karzinom) / Lynch-Syndrom

Definition

• Erbliches Syndrom, das das Risiko für kolorektale Karzinome und andere Krebsarten (z. B. Endometrium, Magen, Ovarien) erhöht.

Ursache

• Mutationen in DNA-Reparaturgenen (z. B. MLH1, MSH2, MSH6, PMS2).

Diagnose

• Genetische Tests, Familienanamnese, Amsterdam-Kriterien.

Management

• Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen (Koloskopien).

• Prophylaktische Operationen bei hohem Risiko.

Peutz-Jeghers-Syndrom

Definition

• Seltenes, erbliches Syndrom, das durch die Bildung von hamartomatösen Polypen im Gastrointestinaltrakt und charakteristische Pigmentflecken auf Haut und Schleimhäuten gekennzeichnet ist.

Ursache

• Mutation im STK11-Gen.

Symptome

• Polypen können zu Darmverschluss, Blutungen und erhöhtem Krebsrisiko führen (z. B. Darm, Pankreas, Brust).

Diagnose

• Klinische Untersuchung, genetische Tests, Endoskopie.

Management

• Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen.

• Entfernung von Polypen.

• Überwachung auf Krebsentwicklung.

FAP (Familiäre adenomatöse Polyposis)

Definition

• Erbliches Syndrom, das durch die Entwicklung zahlreicher adenomatöser Polypen im Kolon und Rektum gekennzeichnet ist, die unbehandelt fast immer zu kolorektalem Karzinom führen.

Ursache

• Mutation im APC-Gen.

Symptome

• Hunderte bis tausende Polypen im Kolon.

• Blut im Stuhl.

• Bauchschmerzen.

Diagnose

• Genetische Tests, Koloskopie.

Management

• Regelmäßige Koloskopien ab dem Teenageralter.

• Prophylaktische Kolektomie (Entfernung des Kolons) zur Vermeidung von Krebs.

Zusammenfassung

Alle drei Syndrome erfordern eine lebenslange Überwachung und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen zur Früherkennung und Prävention von Krebs.

4o

Thrombelastografie (TEG)

Definition

• Ein diagnostisches Verfahren zur Beurteilung der Blutgerinnung in Echtzeit.

Funktionsweise

1. Blutprobe

   • Eine kleine Menge Blut wird in ein spezielles Gerät gegeben.

2. Messung

   • Das Gerät misst, wie schnell und wie fest das Blut gerinnt.

3. Parameter

   • R-Zeit: Zeit bis zur ersten Gerinnung (Gerinnungsbeginn).

   • K-Zeit: Zeit bis zur Bildung eines festen Gerinnsels.

   • Alpha-Winkel: Geschwindigkeit der Gerinnselbildung.

   • MA (Maximale Amplitude): Stärke des Gerinnsels.

   • LY30: Abbau des Gerinnsels nach 30 Minuten (Fibrinolyse).

Anwendung

• Chirurgie

  • Überwachung der Gerinnung während und nach Operationen.

• Trauma

  • Beurteilung der Gerinnungsfähigkeit bei Verletzungen.

• Lebererkrankungen

  • Überwachung der Gerinnung bei Leberfunktionsstörungen.

• Blutgerinnungsstörungen

  • Diagnose und Management von Gerinnungsproblemen.

Vorteile

• Echtzeit-Informationen

  • Schnelle Ergebnisse zur Gerinnungsfunktion.

• Umfassende Beurteilung

  • Erkennt sowohl Gerinnungsstörungen als auch Fibrinolyseprobleme.

Zusammenfassung

Die Thrombelastografie hilft Ärzten, die Blutgerinnung genau zu überwachen und gezielt zu behandeln.

Peritonsillarabszess (PTA)

Definition

• Eine eitrige Entzündung im Gewebe um die Mandeln (Tonsillen), meist als Komplikation einer akuten Tonsillitis.

Symptome

• Halsschmerzen

  • Starke, einseitige Schmerzen, die oft ins Ohr ausstrahlen.

• Schluckbeschwerden

  • Dysphagie, oft mit Speichelfluss.

• Fieber

  • Hohes Fieber und allgemeines Krankheitsgefühl.

• Trismus

  • Kieferklemme, Schwierigkeiten beim Öffnen des Mundes.

• Veränderte Stimme

  • "Hot Potato Voice" (dumpfe, gedämpfte Stimme).

• Schwellung

  • Einseitige Schwellung und Rötung des Gaumens, Uvulaabweichung zur gesunden Seite.

Behandlung

1. Drainage

   • Nadelaspiration: Absaugen des Eiters mit einer Nadel.

   • Inzision und Drainage: Chirurgische Eröffnung und Entleerung des Abszesses.

2. Antibiotika

   • Breitbandantibiotika (z.B. Penicillin, Clindamycin) zur Bekämpfung der Infektion.

3. Schmerzmanagement

   • Analgetika und Antipyretika zur Schmerzlinderung und Fiebersenkung.

4. Flüssigkeitszufuhr

   • Intravenöse Flüssigkeiten bei schwerer Dysphagie und Dehydratation.

Differenzialdiagnosen

• Akute Tonsillitis

  • Entzündung der Mandeln ohne Abszessbildung.

• Retropharyngealabszess

  • Eitrige Entzündung im hinteren Rachenraum.

• Epiglottitis

  • Entzündung der Epiglottis, oft mit Atemnot.

• Zervikale Lymphadenitis

  • Entzündung der Halslymphknoten.

• Pharyngitis

  • Allgemeine Rachenentzündung ohne Abszessbildung.

Zusammenfassung

Ein Peritonsillarabszess erfordert eine schnelle Diagnose und Behandlung, um Komplikationen wie Atemwegsobstruktion oder Ausbreitung der Infektion zu verhindern.

Erklärung von Sensitivität und Spezifität

Sensitivität

• Definition: Sensitivität misst, wie gut ein Test kranke Personen korrekt identifiziert.

• Einfach gesagt: Ein Test mit hoher Sensitivität erkennt die meisten Menschen, die tatsächlich krank sind.

• Beispiel: Bei 100 Personen mit einer Krankheit erkennt der Test 90 korrekt als krank. Die Sensitivität beträgt somit 90%.

Spezifität

• Definition: Spezifität misst, wie gut ein Test gesunde Personen korrekt identifiziert.

• Einfach gesagt: Ein Test mit hoher Spezifität erkennt die meisten Menschen, die tatsächlich gesund sind.

• Beispiel: Bei 100 gesunden Personen erkennt der Test 95 korrekt als gesund. Die Spezifität beträgt somit 95%.

Zusammengefasst

• Sensitivität: Wie gut erkennt der Test Kranke?

  • Hohe Sensitivität = wenige falsch-negative Ergebnisse.

• Spezifität: Wie gut erkennt der Test Gesunde?

  • Hohe Spezifität = wenige falsch-positive Ergebnisse.

Ein idealer Test hat sowohl eine hohe Sensitivität als auch eine hohe Spezifität, um kranke und gesunde Personen zuverlässig zu unterscheiden.

HNPCC (Hereditäres nicht-polypöses kolorektales Karzinom) / Lynch-Syndrom

• Definition: Erbliches Syndrom, das das Risiko für kolorektale Karzinome und andere Krebsarten (z. B. Endometrium, Magen, Ovarien) erhöht.

• Ursache: Mutationen in DNA-Reparaturgenen (z. B. MLH1, MSH2, MSH6, PMS2).

• Diagnose: Genetische Tests, Familienanamnese, Amsterdam-Kriterien.

• Management:

  • Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen (z. B. Koloskopien)

  • Prophylaktische Operationen bei hohem Risiko

Peutz-Jeghers-Syndrom

• Definition: Seltenes, erbliches Syndrom, das durch die Bildung von hamartomatösen Polypen im Gastrointestinaltrakt und charakteristische Pigmentflecken auf Haut und Schleimhäuten gekennzeichnet ist.

• Ursache: Mutation im STK11-Gen.

• Symptome:

  • Polypen können zu Darmverschluss, Blutungen und erhöhtem Krebsrisiko führen (z. B. Darm, Pankreas, Brust).

• Diagnose: Klinische Untersuchung, genetische Tests, Endoskopie.

• Management:

  • Regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen

  • Entfernung von Polypen

  • Überwachung auf Krebsentwicklung

FAP (Familiäre adenomatöse Polyposis)

• Definition: Erbliches Syndrom, das durch die Entwicklung zahlreicher adenomatöser Polypen im Kolon und Rektum gekennzeichnet ist, die unbehandelt fast immer zu kolorektalem Karzinom führen.

• Ursache: Mutation im APC-Gen.

• Symptome:

  • Hunderte bis tausende Polypen im Kolon

  • Blut im Stuhl

  • Bauchschmerzen

• Diagnose: Genetische Tests, Koloskopie.

• Management:

  • Regelmäßige Koloskopien ab dem Teenageralter

  • Prophylaktische Kolektomie (Entfernung des Kolons) zur Vermeidung von Krebs

Zusammenfassung

Alle drei Syndrome erfordern eine lebenslange Überwachung und regelmäßige Vorsorgeuntersuchungen zur Früherkennung und Prävention von Krebs.

Die Leistungen müssen ausreichend, zweckmäßig und wirtschaftlich sein; sie dürfen das Maß des Notwendigen nicht überschreiten

Bridging

Bridging bezeichnet die vorübergehende Überbrückung der Antikoagulation bei Patienten, die eine Operation oder einen invasiven Eingriff benötigen und normalerweise orale Antikoagulanzien (wie Vitamin-K-Antagonisten oder direkte orale Antikoagulanzien) einnehmen. Ziel ist es, das Thromboserisiko zu minimieren, während gleichzeitig das Blutungsrisiko während des Eingriffs reduziert wird.

Indikationen für Bridging:

• Patienten mit hohem Thromboserisiko:

  • Mechanische Herzklappen.

  • Vorhofflimmern mit hohem Schlaganfallrisiko.

  • Tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie in der Anamnese.

• Notwendigkeit eines Eingriffs mit hohem Blutungsrisiko.

Präoperatives Bridging:

1. Bewertung des Thrombose- und Blutungsrisikos:

   • Thromboserisiko: Anamnese und Indikation für Antikoagulation.

   • Blutungsrisiko: Abhängig von der Art des geplanten Eingriffs.

2. Absetzen der oralen Antikoagulanzien:

   • Vitamin-K-Antagonisten (z. B. Warfarin):

     • Absetzen 5 Tage vor dem Eingriff.

     • INR-Kontrolle: 1-2 Tage vor dem Eingriff, Ziel-INR < 1,5.

   • Direkte orale Antikoagulanzien (DOAKs):

     • Absetzen je nach Halbwertszeit und Nierenfunktion 24-48 Stunden vor dem Eingriff (z. B. Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban).

3. Einleitung der Bridging-Therapie:

   • Niedermolekulares Heparin (NMH):

     • Start 36-48 Stunden nach Absetzen des oralen Antikoagulans.

     • Dosierung:

       • Therapeutische Dosis: Enoxaparin 1 mg/kg Körpergewicht alle 12 Stunden oder 1,5 mg/kg einmal täglich.

   • Unfraktioniertes Heparin (UFH):

     • Alternative bei Patienten mit Niereninsuffizienz.

     • Dosierung: Initiale Bolusgabe, gefolgt von kontinuierlicher Infusion (angepasst an den aPTT-Zielbereich).

4. Letzte Heparin-Dosis vor dem Eingriff:

   • NMH: Letzte Dosis 24 Stunden vor dem Eingriff.

   • UFH: Absetzen 4-6 Stunden vor dem Eingriff.

Postoperatives Bridging:

1. Wiederaufnahme der Antikoagulation:

   • NMH/UFH:

     • Wiederaufnahme 24-48 Stunden nach dem Eingriff, abhängig von der Blutungsgefahr und der chirurgischen Wundheilung.

   • Orale Antikoagulanzien:

     • Wiederaufnahme, sobald die Blutungsgefahr gering ist (meist 24-48 Stunden nach dem Eingriff).

     • Überlappung mit NMH/UFH bis zum Erreichen des therapeutischen INR-Bereichs (bei Vitamin-K-Antagonisten).

2. Überwachung:

   • INR-Kontrollen: Regelmäßige INR-Kontrollen bei Vitamin-K-Antagonisten, bis der therapeutische Bereich erreicht ist.

   • Blutungszeichen: Überwachung auf Anzeichen von Blutungen oder Thrombosen.

Beispiel für Bridging bei einem Patienten mit Warfarin:

1. 5 Tage vor dem Eingriff:

   • Absetzen von Warfarin.

2. 3 Tage vor dem Eingriff:

   • Start von Enoxaparin 1 mg/kg alle 12 Stunden.

3. 1 Tag vor dem Eingriff:

   • Letzte Dosis Enoxaparin 24 Stunden vor dem Eingriff.

   • INR-Kontrolle, Ziel < 1,5.

4. Tag des Eingriffs:

   • Kein Enoxaparin oder Warfarin.

5. 1-2 Tage nach dem Eingriff:

   • Wiederaufnahme von Enoxaparin 1 mg/kg alle 12 Stunden.

   • Wiederaufnahme von Warfarin, sobald die Blutungsgefahr gering ist.

6. Bis INR im therapeutischen Bereich:

   • Fortsetzung von Enoxaparin und Warfarin.

   • Absetzen von Enoxaparin, sobald der INR im therapeutischen Bereich (2-3) ist.

Wichtige Hinweise:

Bridging erfordert eine sorgfältige Planung und Überwachung, um das Gleichgewicht zwischen Thrombose- und Blutungsrisiko zu gewährleisten.

4o

Für eine definitive Diagnose sind erforderlich: a plus b

a) Bei Erwachsenen mindestens 2 bestätigte Messungen von Gesamtcholesterin >7,5mmol/l (290 mg/dl) und

LDL >4,9 mmol/l (190mg/dl) - bei Kindern bis 16 Jahre Cholesterin >6,7mmol/l (260mg/dl) und

LDL >4,0 mmol/l (155mg/dl).

b) Tendinöse Xanthome beim Patienten oder molekulargenetische Diagnose einer FH bei Verwandten 1.oder 2.Grades (DNA-basierter Nachweis einer LDL-Rezeptor-Mutation, eines defekten Apo B-100 oder einer

PSCK9-Mutation)

Koloskopie (300)

Mammographie (1000)

PSA-Screening (8000)

Finerenon ist ein nicht-steroidaler Aldosteronantagonist, der zur Behandlung einer chronischen Nierenerkrankungin Verbindung mit Diabetes mellitus Typ 2 bei Erwachsenen zugelassen ist.

Baldige Zulassung bei geringgradig oder nicht eingeschränkter EF

1. Statine

2. Ezitimin

3. Bempedoinsäure

4. PSCK-9-Hemmer

5. Inclisiran

Trendelenburg-Zeichen

Das Trendelenburg-Zeichen ist ein klinisches Zeichen, das auf eine Schwäche der Hüftabduktoren (insbesondere des Musculus gluteus medius) hinweist.

Durchführung:

1. Patientenposition: Der Patient steht aufrecht.

2. Test: Der Patient wird gebeten, ein Bein anzuheben und auf einem Bein zu stehen.

3. Beobachtung: Der Untersucher beobachtet das Becken des Patienten.

Positives Trendelenburg-Zeichen:

• Beckenabsenkung: Das Becken sinkt auf der Seite des angehobenen Beins ab.

• Interpretation: Dies weist auf eine Schwäche der Hüftabduktoren auf der Standbeinseite hin.

Ursachen:

• Muskelschwäche: Schwäche des Musculus gluteus medius und minimus.

• Nervenschäden: Schädigung des Nervus gluteus superior.

• Hüftgelenkserkrankungen: Arthrose, Dysplasie oder andere Pathologien des Hüftgelenks.

Das Trendelenburg-Zeichen ist ein einfacher und effektiver Test zur Beurteilung der Funktion der Hüftabduktoren und kann Hinweise auf zugrunde liegende muskuläre oder neurologische Probleme geben.

Basalzellkarzinom (Basaliom):

Definition:

• Der häufigste Hautkrebs, der von den Basalzellen der Epidermis ausgeht.

• Wächst langsam und metastasiert nur sehr selten.

Ursachen:

• UV-Strahlung: Hauptursache, insbesondere durch intensive Sonnenexposition.

• Genetische Veranlagung: Familiäre Häufung und genetische Syndrome (z. B. Gorlin-Goltz-Syndrom).

• Hauttyp: Vor allem bei hellhäutigen Personen häufiger.

Symptome:

• Knoten: Perlartig, glänzend, oft mit sichtbaren Blutgefäßen (Teleangiektasien).

• Ulzerationen: Geschwürbildung mit Krustenbildung.

• Pigmentierung: Teilweise braun oder schwarz, was einem Melanom ähneln kann.

• Lokalisation: Häufig im Gesicht, besonders an stark sonnenexponierten Stellen (z. B. Nase, Stirn, Wangen).

Diagnostik:

• Klinische Untersuchung: Sichtprüfung und Dermatoskopie.

• Biopsie: Gewebeuntersuchung zur gesicherten Diagnose.

Therapie:

• Chirurgische Exzision: Standardmethode, vollständige Entfernung mit Sicherheitsabstand.

• Mohs-Chirurgie: Mikroskopisch kontrollierte Präzisionstechnik, insbesondere bei großen oder wiederkehrenden Tumoren.

• Kryotherapie: Vereisung, geeignet für kleine, oberflächliche Basaliome.

• Topische Behandlung: Anwendung von Imiquimod oder 5-Fluorouracil bei oberflächlichen Formen.

• Strahlentherapie: Alternative für inoperable Tumoren oder Patienten, die keine Operation wünschen.

Prognose:

• Sehr gute Heilungschancen bei rechtzeitiger Diagnose und Therapie.

• Regelmäßige Nachsorge notwendig, da Rückfälle und neue Basaliome auftreten können.

Das Basalzellkarzinom ist bei frühzeitiger Behandlung gut kontrollierbar. Die Vermeidung von UV-Strahlung ist der wichtigste Schutz.

pezifische Antikörper bei Rheumatoider Arthritis (RA)

Rheumatoide Arthritis (RA) spezifische Antikörper:

1. Rheumafaktor (RF):

   • Definition: Autoantikörper, der gegen den Fc-Teil von IgG gerichtet ist.

   • Bedeutung: Positiv bei etwa 70-80 % der RA-Patienten, aber auch bei anderen Erkrankungen und gesunden älteren Menschen.

   • Diagnostische Relevanz: Hilft bei der Diagnose, ist jedoch nicht spezifisch für RA.

2. Anti-CCP-Antikörper (Anti-cyclische citrullinierte Peptid-Antikörper):

   • Definition: Autoantikörper, die gegen citrullinierte Proteine gerichtet sind.

   • Bedeutung: Hohe Spezifität (ca. 95 %) und Sensitivität (ca. 70-80 %) für RA.

   • Diagnostische Relevanz:

     • Früher Nachweis möglich, oft vor klinischen Symptomen.

     • Assoziiert mit schwererem Krankheitsverlauf und erosiven Veränderungen.

Weitere relevante Antikörper bei rheumatischen Erkrankungen:

1. Antinukleäre Antikörper (ANA):

   • Definition: Autoantikörper gegen Zellkernbestandteile.

   • Bedeutung: Nicht spezifisch für RA, aber positiv bei vielen Autoimmunerkrankungen (z. B. systemischer Lupus erythematodes).

2. Anti-Ro/SSA und Anti-La/SSB:

   • Definition: Autoantikörper gegen spezifische Ribonukleoproteine.

   • Bedeutung: Häufig bei Sjögren-Syndrom, können auch bei RA vorkommen.

Diagnostische Bedeutung:

• Früherkennung:

  • Anti-CCP-Antikörper sind besonders wertvoll für die frühe Diagnose und Prognoseabschätzung.

• Krankheitsverlauf:

  • Hohe Anti-CCP-Titer und RF sind oft mit einem schwereren Krankheitsverlauf und erosiven Gelenkveränderungen assoziiert.

• Therapieentscheidung:

  • Antikörperprofile können die Wahl der Therapie beeinflussen.

Diese Antikörper sind wichtige diagnostische Marker, die helfen, rheumatoide Arthritis zu erkennen und den Verlauf der Erkrankung zu prognostizieren.

Rheumatoide Arthritis (RA)

Definition:

• Chronisch-entzündliche Autoimmunerkrankung, die primär die Gelenke betrifft.

Symptome:

• Gelenkschmerzen und -schwellungen: Besonders in den kleinen Gelenken der Hände und Füße.

• Morgensteifigkeit: Dauer > 30 Minuten.

• Symmetrischer Befall: Beide Körperseiten sind oft gleichermaßen betroffen.

• Systemische Symptome: Müdigkeit, Fieber, Gewichtsverlust.

Auftreten:

• Häufiger bei Frauen.

• Typischerweise Beginn im mittleren Lebensalter (30-50 Jahre).

Diagnostik:

• Klinische Untersuchung: Schwellungen, Druckschmerzhaftigkeit, Bewegungseinschränkungen.

• Laboruntersuchungen:

  • Rheumafaktor (RF) und Anti-CCP-Antikörper.

  • Entzündungsmarker: Erhöhte BSG und CRP.

• Bildgebung: Röntgen, Ultraschall oder MRT zur Beurteilung von Gelenkschäden.

Behandlung:

• Medikamentös:

  • NSAR: Zur Schmerzlinderung und Entzündungshemmung.

  • DMARDs (Disease-Modifying Antirheumatic Drugs): z.B. Methotrexat zur Verlangsamung des Krankheitsverlaufs.

  • Biologika: Zielgerichtete Therapie bei unzureichendem Ansprechen auf DMARDs.

  • Kortikosteroide: Kurzfristig zur Entzündungshemmung.

• Physiotherapie: Erhaltung der Gelenkfunktion und Muskelkraft.

• Ergotherapie: Unterstützung bei Alltagsaktivitäten.

• Chirurgie: Bei schweren Gelenkschäden (z.B. Synovektomie, Gelenkersatz).

Prognose:

• Variable Verläufe, von mild bis schwer.

• Frühe Diagnose und konsequente Therapie verbessern die Prognose und Lebensqualität.

Rheumatoide Arthritis erfordert eine multidisziplinäre Behandlung zur Kontrolle der Symptome und Verhinderung von Gelenkschäden.

Thalassämie ist eine genetisch bedingte Blutkrankheit, die durch eine gestörte Hämoglobinsynthese charakterisiert ist. Dies führt zu einer reduzierten Hämoglobinproduktion und einer verstärkten Zerstörung der roten Blutkörperchen (Hämolyse).

Formen:

1. Alpha-Thalassämie:

   • Ursache: Mutation oder Deletion der Alpha-Globin-Gene.

   • Schweregrad: Variiert von asymptomatischen Trägern bis hin zu schwerer Anämie (HbH-Krankheit) oder Hydrops fetalis (extremste Form).

2. Beta-Thalassämie:

   • Ursache: Mutation der Beta-Globin-Gene.

   • Schweregrad:

     • Beta-Thalassämie minor: Leichte, häufig symptomlose Verlaufsform.

     • Beta-Thalassämie intermedia: Moderate Anämie, gelegentlich Transfusionen erforderlich.

     • Beta-Thalassämie major (Cooley-Anämie): Schwere Anämie, regelmäßige Bluttransfusionen notwendig.

Symptome:

• Anämie: Erschöpfung, Blässe, allgemeine Schwäche.

• Hepatosplenomegalie: Vergrößerte Leber und Milz.

• Knochenveränderungen: Verformungen durch vermehrte Blutbildung im Knochenmark.

• Wachstumsstörungen: Vor allem bei schwereren Ausprägungen.

Diagnostik:

• Blutbild: Mikrozytäre, hypochrome Anämie.

• Hämoglobin-Elektrophorese: Nachweis abnormer Hämoglobinvarianten.

• Genetische Analysen: Ermittlung spezifischer Mutationen.

Therapie:

• Leichte Formen: Meist keine spezifische Behandlung erforderlich.

• Schwere Formen:

  • Regelmäßige Bluttransfusionen: Behandlung der Anämie.

  • Eisenchelationstherapie: Vermeidung einer Eisenüberladung durch Transfusionen.

  • Knochenmark- oder Stammzelltransplantation: Potenziell heilend bei geeigneten Patienten.

Eine lebenslange Überwachung und Behandlung ist besonders bei schwereren Formen der Thalassämie essenziell.

Malignes Melanom

Definition

• Hochgradig bösartiger Hautkrebs, der von den Melanozyten ausgeht.

• Aggressiv mit hoher Neigung zur Metastasierung.

Ursachen

• UV-Strahlung: Hauptursache, insbesondere Sonnenbrände in der Kindheit.

• Genetische Prädisposition: Familiäre Häufung und genetische Mutationen (z. B. CDKN2A).

• Hauttyp: Häufiger bei hellhäutigen Personen mit vielen Muttermalen.

Symptome

• Veränderung eines Muttermals: Asymmetrie, unregelmäßige Ränder, Farbvariationen, Durchmesser > 6 mm, Erhabenheit (ABCDE-Regel).

• Neues Hautmal: Schnelles Wachstum, Juckreiz, Blutung.

Diagnostik

• Klinische Untersuchung: Visuelle Inspektion und Dermatoskopie.

• Biopsie: Exzision und histologische Untersuchung zur Bestätigung der Diagnose.

• Staging: Bildgebende Verfahren (CT, MRT, PET) zur Beurteilung der Ausbreitung.

Therapie

• Chirurgische Exzision: Entfernung des Tumors mit Sicherheitsabstand.

• Sentinel-Lymphknotenbiopsie: Untersuchung der Wächterlymphknoten bei höherem Risiko.

• Adjuvante Therapie: Immuntherapie (z. B. Checkpoint-Inhibitoren) oder zielgerichtete Therapie (z. B. BRAF-Inhibitoren) bei fortgeschrittenen Stadien.

• Strahlentherapie: Bei inoperablen Tumoren oder Metastasen.

• Chemotherapie: Selten, meist bei fortgeschrittenen oder metastasierten Melanomen.

Prognose

• Abhängig vom Stadium bei Diagnose:

  • Frühe Stadien: Gute Prognose mit hoher Heilungsrate.

  • Fortgeschrittene Stadien: Schlechtere Prognose, abhängig von Metastasierung und Ansprechen auf Therapie.

• Regelmäßige Nachsorge erforderlich, um Rezidive und neue Melanome frühzeitig zu erkennen.

Das maligne Melanom erfordert eine frühzeitige Diagnose und aggressive Behandlung. Schutz vor UV-Strahlung und regelmäßige Hautuntersuchungen sind entscheidend zur Prävention.

Medikamente zur Behandlung der Dranginkontinenz (überaktive Blase)

Zur Behandlung der Dranginkontinenz stehen verschiedene Medikamente zur Verfügung, die die Blasenmuskulatur entspannen und den Harndrang reduzieren können.

1. Anticholinergika

• Wirkmechanismus: Hemmen die Wirkung von Acetylcholin an den muskarinischen Rezeptoren der Blasenmuskulatur, wodurch die Blasenkontraktionen reduziert werden.

• Beispiele:

  • Oxybutynin

  • Tolterodin

  • Solifenacin

  • Darifenacin

  • Trospiumchlorid

2. Beta-3-Adrenozeptor-Agonisten

• Wirkmechanismus: Stimulieren die Beta-3-Adrenozeptoren in der Blasenmuskulatur, fördern die Blasenentspannung und erhöhen die Blasenkapazität.

• Beispiel:

  • Mirabegron

3. Botulinumtoxin

• Wirkmechanismus: Wird direkt in die Blasenmuskulatur injiziert und hemmt die Freisetzung von Acetylcholin, was die Blasenkontraktionen reduziert.

• Anwendung: Die Injektion erfolgt durch einen Urologen, meist bei Patienten, die auf orale Medikamente nicht ausreichend ansprechen.

4. Trizyklische Antidepressiva

• Wirkmechanismus: Besitzen anticholinerge und muskelentspannende Eigenschaften, die bei der Kontrolle der Blasenkontraktionen helfen können.

• Beispiel:

  • Imipramin

Medikamente zur Behandlung der Belastungsinkontinenz (Stressinkontinenz)

Im Vergleich zur Dranginkontinenz gibt es bei der Belastungsinkontinenz weniger medikamentöse Optionen.

1. Duloxetin

• Wirkmechanismus: Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer (SNRI), der die Aktivität des Pudendusnervs und die Kontraktion des externen Harnröhrenschließmuskels verstärkt.

• Dosierung: Beginnt oft mit 20-40 mg täglich, kann auf 40-80 mg täglich erhöht werden.

• Nebenwirkungen: Übelkeit, Mundtrockenheit, Schwindel, Müdigkeit, Schlafstörungen.

2. Östrogene (bei postmenopausalen Frauen)

• Wirkmechanismus: Lokale Östrogenpräparate (z. B. Vaginalcremes, -tabletten oder -ringe) können die Schleimhaut der Harnröhre und des Blasenhalses stärken und die Kontinenz verbessern.

• Anwendung: Lokale Applikation, um systemische Nebenwirkungen zu minimieren.

• Nebenwirkungen: Lokale Reizungen, selten systemische Effekte.

Nicht-medikamentöse Maßnahmen

Da die medikamentöse Therapie bei Belastungsinkontinenz begrenzt ist, spielen nicht-medikamentöse Ansätze eine wichtige Rolle:

• Beckenbodentraining: Übungen zur Stärkung der Beckenbodenmuskulatur.

• Biofeedback und Elektrostimulation: Unterstützung des Beckenbodentrainings.

• Gewichtsreduktion: Bei übergewichtigen Patienten zur Reduktion des intraabdominalen Drucks.

• Vermeidung von Blasenreizstoffen: Reduktion von Koffein und Alkohol.

Chirurgische Optionen

Bei schwerer Belastungsinkontinenz oder wenn konservative Maßnahmen nicht ausreichen, können chirurgische Eingriffe in Betracht gezogen werden:

• Schlingenoperationen (TVT, TOT): Einbringen einer synthetischen Schlinge zur Unterstützung der Harnröhre.

• Kolposuspension: Anheben und Fixieren des Blasenhalses.

Eine **Baker-Zyste**, auch als Poplitealzyste bekannt, ist eine flüssigkeitsgefüllte Schwellung im Bereich der Kniekehle (Fossa poplitea). Sie entsteht durch die Ansammlung von Gelenkflüssigkeit (Synovialflüssigkeit) in einem Schleimbeutel (Bursa), der sich hinter dem Kniegelenk befindet.

### Ursachen:

- **Kniegelenkserkrankungen**: Häufige Ursachen sind entzündliche oder degenerative Erkrankungen des Kniegelenks, wie z.B.:

- Rheumatoide Arthritis.

- Osteoarthritis (Arthrose).

- Meniskusverletzungen.

- Kniegelenkstrauma.

- **Überproduktion von Synovialflüssigkeit**: Bei diesen Erkrankungen wird vermehrt Gelenkflüssigkeit produziert, die in die Bursa austritt und eine Zyste bildet.

### Pathophysiologie:

- Die Baker-Zyste entsteht durch einen Einwegventil-Mechanismus, bei dem die Synovialflüssigkeit aus dem Kniegelenk in die Bursa fließt, aber nicht mehr zurückfließen kann. Dies führt zur Ansammlung der Flüssigkeit und zur Bildung der Zyste.

### Symptome:

- **Schwellung**: Eine tastbare Schwellung in der Kniekehle, die sich weich und elastisch anfühlt.

- **Schmerzen**: Schmerzen oder Druckgefühl in der Kniekehle, besonders bei Bewegung oder Belastung.

- **Bewegungseinschränkung**: Eingeschränkte Beweglichkeit des Kniegelenks.

- **Komplikationen**: In seltenen Fällen kann die Zyste reißen, was zu plötzlichen, starken Schmerzen und Schwellungen im Unterschenkel führt (ähnlich einer tiefen Venenthrombose).

### Diagnostik:

- **Anamnese und körperliche Untersuchung**: Erhebung der Krankengeschichte und Palpation der Schwellung in der Kniekehle.

- **Bildgebende Verfahren**:

- **Ultraschall**: Erste Wahl zur Bestätigung der Diagnose und zur Beurteilung der Zystengröße.

- **MRT**: Detaillierte Darstellung der Zyste und der zugrunde liegenden Kniegelenkserkrankung.

- **Röntgen**: Kann zur Beurteilung von knöchernen Veränderungen im Kniegelenk verwendet werden.

### Behandlung:

- **Konservative Therapie**:

- **Ruhigstellung und Schonung**: Vermeidung von belastenden Aktivitäten.

- **Physiotherapie**: Übungen zur Stärkung der umliegenden Muskulatur und Verbesserung der Gelenkfunktion.

- **Medikamente**: Schmerzmittel und entzündungshemmende Medikamente (NSAR).

- **Punktion**: Abziehen der Flüssigkeit aus der Zyste, oft in Kombination mit einer Kortisoninjektion.

- **Operative Therapie**:

- **Arthroskopie**: Minimalinvasiver Eingriff zur Behandlung der zugrunde liegenden Kniegelenkserkrankung und Entfernung der Zyste.

- **Offene Operation**: Selten erforderlich, wenn die Zyste sehr groß ist oder wiederholt auftritt.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache und den Symptomen der Baker-Zyste. In vielen Fällen kann eine konservative Therapie ausreichend sein, während in anderen Fällen eine operative Behandlung notwendig sein kann.

Clavicula-Frakturen (Schlüsselbeinbrüche)

Clavicula-Frakturen sind häufige Verletzungen, die vor allem durch Stürze auf die Schulter oder den ausgestreckten Arm entstehen. Sie machen etwa 5% aller Frakturen aus und treten häufig bei Sportlern und Kindern auf.

Einteilung

Clavicula-Frakturen werden nach der Lokalisation in drei Haupttypen eingeteilt:

1. Mittleres Drittel (Mittelstückfraktur)

   • Häufigste Form (ca. 80% der Fälle).

   • Bruch im mittleren Drittel des Schlüsselbeins.

2. Laterales Drittel (Distale Fraktur)

   • Bruch im äußeren Drittel, nahe dem Akromioklavikulargelenk.

   • Kann mit Verletzungen der Bänder (Ligamentum coracoclaviculare) einhergehen.

3. Mediales Drittel (Proximale Fraktur)

   • Seltenste Form (ca. 5% der Fälle).

   • Bruch im inneren Drittel, nahe dem Sternoklavikulargelenk.

Symptome

• Schmerzen: Starke Schmerzen im Bereich des Schlüsselbeins, besonders bei Bewegung.

• Schwellung und Hämatom: Schwellung und Bluterguss über der Frakturstelle.

• Deformität: Sichtbare Fehlstellung oder "Stufenbildung" des Schlüsselbeins.

• Bewegungseinschränkung: Eingeschränkte Beweglichkeit der betroffenen Schulter.

• Krepitation: Knirschende Geräusche bei Bewegung des Arms.

Diagnostik

• Anamnese und körperliche Untersuchung: Erhebung der Unfallgeschichte und Palpation des Schlüsselbeins.

• Röntgen: Standarddiagnostik zur Bestätigung der Fraktur und Beurteilung der Bruchform.

• CT oder MRT: Bei komplexen Frakturen oder Verdacht auf Begleitverletzungen (z. B. Gefäß- oder Nervenverletzungen).

Behandlung

Die Behandlung richtet sich nach der Lokalisation und dem Schweregrad der Fraktur sowie den individuellen Bedürfnissen des Patienten.

1. Konservative Therapie

• Indikation: Nicht dislozierte oder gering dislozierte Frakturen, besonders im mittleren Drittel.

• Maßnahmen:

  • Armschlinge oder Rucksackverband: Ruhigstellung des Arms und Entlastung des Schlüsselbeins für 3-6 Wochen.

  • Schmerztherapie: Analgetika zur Schmerzlinderung.

  • Physiotherapie: Nach der Ruhigstellung zur Wiederherstellung der Schulterbeweglichkeit und Muskelkraft.

2. Operative Therapie

• Indikation: Stark dislozierte Frakturen, offene Frakturen, neurovaskuläre Komplikationen, Frakturen des lateralen Drittels mit Bandverletzungen.

• Verfahren:

  • Plattenosteosynthese: Fixierung der Fraktur mit einer Metallplatte und Schrauben.

  • Intramedulläre Fixation: Einbringen eines Marknagels in den Knochen zur Stabilisierung.

  • Rekonstruktion der Bänder: Bei Verletzungen des Ligamentum coracoclaviculare.

Komplikationen

• Nicht-Verheilung (Pseudarthrose): Unvollständige Heilung der Fraktur, besonders bei konservativer Therapie.

• Malunion: Fehlverheilung mit Deformität und Funktionsstörung.

• Neurovaskuläre Verletzungen: Verletzungen von Nerven oder Blutgefäßen, besonders bei proximalen Frakturen.

• Schultersteife: Einschränkung der Schulterbeweglichkeit durch längere Ruhigstellung.

Prognose

Die meisten Clavicula-Frakturen heilen gut mit konservativer Therapie. Operative Eingriffe haben in der Regel gute Ergebnisse, insbesondere bei korrekt durchgeführten Verfahren.

Eine frühzeitige Mobilisation und Physiotherapie sind entscheidend für die Wiederherstellung der vollen Schulterfunktion. Insgesamt ist die Behandlung von Clavicula-Frakturen individuell anzupassen, um die bestmöglichen funktionellen Ergebnisse zu erzielen und Komplikationen zu vermeiden.

Ein **Fogarty-Katheter** ist ein spezieller Katheter, der hauptsächlich zur Entfernung von Blutgerinnseln (Thromben) aus Blutgefäßen verwendet wird. Er ist mit einem aufblasbaren Ballon an der Spitze ausgestattet, der es ermöglicht, Thromben zu mobilisieren und zu entfernen.

### Funktionsweise:

1. **Einführung**: Der Katheter wird in das betroffene Blutgefäß eingeführt, meist über einen kleinen Hautschnitt und unter Röntgen- oder Ultraschallkontrolle.

2. **Positionierung**: Der Katheter wird vorsichtig durch das Blutgefäß vorgeschoben, bis die Spitze den Thrombus passiert hat.

3. **Ballonaufblasen**: Der Ballon an der Spitze des Katheters wird mit einer kleinen Menge Flüssigkeit (meist Kochsalzlösung) aufgeblasen. Dies vergrößert den Durchmesser des Katheters und ermöglicht es, den Thrombus zu erfassen.

4. **Rückzug**: Der Katheter wird langsam zurückgezogen, wobei der aufgeblasene Ballon den Thrombus mit sich zieht und aus dem Blutgefäß entfernt.

5. **Entfernung**: Nach der Entfernung des Thrombus wird der Ballon entleert und der Katheter aus dem Blutgefäß herausgezogen.

### Anwendung:

1. **Vorbereitung**:

- Sterile Bedingungen schaffen und das benötigte Material bereitlegen.

- Den Patienten über den Eingriff informieren und eine Einwilligung einholen.

- Lokalanästhesie oder Sedierung je nach Eingriff und Patientenzustand.

2. **Einführung des Katheters**:

- Einen kleinen Hautschnitt an der vorgesehenen Stelle machen (z.B. Leiste oder Arm).

- Den Katheter vorsichtig in das Blutgefäß einführen und unter Bildgebung (Röntgen oder Ultraschall) vorschieben.

3. **Positionierung und Ballonaufblasen**:

- Den Katheter so positionieren, dass die Spitze den Thrombus passiert hat.

- Den Ballon mit einer Spritze langsam aufpumpen, bis er den Thrombus erfasst.

4. **Thrombusentfernung**:

- Den Katheter mit dem aufgeblasenen Ballon vorsichtig zurückziehen, um den Thrombus aus dem Blutgefäß zu entfernen.

- Den Ballon entleeren und den Katheter vollständig herausziehen.

5. **Nachsorge**:

- Die Punktionsstelle komprimieren, um Blutungen zu verhindern.

- Den Patienten überwachen und auf Komplikationen achten (z.B. Nachblutungen, Gefäßverletzungen).

- Gegebenenfalls eine Nachuntersuchung durchführen, um den Erfolg der Thrombektomie zu bestätigen.

Der Fogarty-Katheter ist ein effektives Werkzeug zur Entfernung von Thromben und wird häufig in der Gefäßchirurgie und interventionellen Radiologie eingesetzt.

Eine isolierte Erhöhung des C-reaktiven Proteins (CRP) kann auf verschiedene zugrunde liegende Ursachen hinweisen. Hier sind die Schritte, die Sie unternehmen sollten:

1. **Anamnese**:

- Erfragen Sie Symptome wie Fieber, Schmerzen, Müdigkeit, Gewichtsverlust oder spezifische Beschwerden, die auf eine Infektion, Entzündung oder andere Erkrankungen hinweisen könnten.

- Ermitteln Sie die Krankengeschichte, einschließlich kürzlicher Infektionen, chronischer Erkrankungen, Medikamenteneinnahme und Operationen.

2. **Körperliche Untersuchung**:

- Führen Sie eine gründliche körperliche Untersuchung durch, um Hinweise auf Infektionen, Entzündungen oder andere pathologische Zustände zu finden.

3. **Weitere Laboruntersuchungen**:

- Bestimmen Sie weitere Entzündungsmarker wie Leukozytenzahl, Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und Procalcitonin.

- Überprüfen Sie spezifische Laborparameter je nach Verdachtsdiagnose (z.B. Leber- und Nierenwerte, Blutzucker, Elektrolyte).

4. **Bildgebende Verfahren**:

- Erwägen Sie bildgebende Untersuchungen wie Röntgen, Ultraschall, CT oder MRT, um mögliche Infektions- oder Entzündungsherde zu identifizieren.

5. **Spezifische Tests**:

- Führen Sie je nach klinischem Verdacht spezifische Tests durch, z.B. Blutkulturen bei Verdacht auf eine bakterielle Infektion, Autoantikörper bei Verdacht auf eine Autoimmunerkrankung.

6. **Beobachtung und Verlaufskontrolle**:

- Überwachen Sie den Verlauf des CRP-Wertes und die klinischen Symptome. Wiederholen Sie die CRP-Messung nach einigen Tagen, um den Trend zu beobachten.

Eine isolierte CRP-Erhöhung erfordert eine gründliche diagnostische Abklärung, um die zugrunde liegende Ursache zu identifizieren und entsprechend zu behandeln.

Natürlich, hier sind die Referenzwerte für die gängigen Blutsalze (Elektrolyte):

1. **Natrium (Na+)**:

- Referenzwert: 135-145 mmol/L

2. **Kalium (K+)**:

- Referenzwert: 3.5-5.0 mmol/L

3. **Chlorid (Cl-)**:

- Referenzwert: 98-106 mmol/L

4. **Kalzium (Ca2+)**:

- Gesamt-Kalzium: 2.1-2.6 mmol/L

- Ionisiertes Kalzium: 1.1-1.3 mmol/L

5. **Magnesium (Mg2+)**:

- Referenzwert: 0.7-1.0 mmol/L

6. **Phosphat (PO4^3-)**:

- Referenzwert: 0.8-1.5 mmol/L

Diese Werte können je nach Labor und Population leicht variieren, aber sie bieten eine allgemeine Orientierung für die Beurteilung der Elektrolytwerte im Blut.

Hypokalzämie ist ein Zustand, bei dem der Kalziumspiegel im Blut unter den normalen Bereich fällt. Hier sind die Details zu Ursachen, Pathophysiologie und Symptomen:

Ursachen:

1. **Hypoparathyreoidismus**:

- Verminderte Produktion von Parathormon (PTH), z.B. nach Schilddrüsenoperationen.

2. **Vitamin-D-Mangel**:

- Unzureichende Aufnahme oder Synthese von Vitamin D, was die Kalziumaufnahme im Darm reduziert.

3. **Niereninsuffizienz**:

- Reduzierte Aktivierung von Vitamin D und erhöhte Phosphatspiegel, die Kalzium binden.

4. **Akute Pankreatitis**:

- Kalzium wird im nekrotischen Fettgewebe der Bauchspeicheldrüse abgelagert.

5. **Medikamente**:

- Diuretika, Bisphosphonate, Antikonvulsiva.

6. **Sepsis**:

- Erhöhte Zytokinproduktion kann den Kalziumstoffwechsel beeinflussen.

7. **Magnesium-Mangel**:

- Beeinträchtigt die Sekretion und Wirkung von PTH.

Pathophysiologie:

- **Parathormon (PTH)**: Bei Hypoparathyreoidismus wird weniger PTH produziert, was die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen, die Rückresorption in den Nieren und die Aktivierung von Vitamin D im Darm reduziert.

- **Vitamin D**: Ein Mangel an Vitamin D führt zu einer verminderten Kalziumaufnahme im Darm.

- **Nierenfunktion**: Bei Niereninsuffizienz wird weniger aktives Vitamin D produziert und Phosphat kann nicht ausreichend ausgeschieden werden, was zu einer Bindung von Kalzium führt.

Symptome:

1. **Neuromuskuläre Symptome**:

- **Tetanie**: Muskelkrämpfe, besonders in Händen und Füßen (Trousseau-Zeichen).

- **Chvostek-Zeichen**: Zuckungen der Gesichtsmuskulatur bei Beklopfen des Nervus facialis.

- Parästhesien: Kribbeln oder Taubheitsgefühl, besonders um den Mund, an Händen und Füßen.

2. **Kardiovaskuläre Symptome**:

- Verlängertes QT-Intervall im EKG.

- Herzrhythmusstörungen.

3. **Zentrale Symptome**:

- Reizbarkeit, Verwirrtheit, Depression.

4. **Andere Symptome**:

- Trockene Haut, brüchige Nägel, Haarausfall.

Eine Hypokalzämie erfordert eine gründliche diagnostische Abklärung und gezielte Behandlung, um die zugrunde liegende Ursache zu beheben und die Symptome zu lindern.

**Harnstau** bezeichnet die Behinderung des Harnabflusses, die zu einer Ansammlung von Urin in den Harnwegen führt. Dies kann oberhalb (supravesikal) oder unterhalb (subvesikal) der Harnblase auftreten.

### Lokalisation zur Harnblase:

- **Supravesikale Abflussstörung**: Der Harnstau befindet sich oberhalb der Harnblase, also in den Harnleitern (Ureteren) oder den Nieren.

- **Subvesikale Abflussstörung**: Der Harnstau befindet sich unterhalb der Harnblase, also in der Harnröhre (Urethra).

### Ursachen:

- **Supravesikale Abflussstörung**:

- Nierensteine (Nephrolithiasis).

- Tumoren (z.B. Nieren- oder Uretertumoren).

- Strikturen oder Narbenbildung in den Ureteren.

- Ureterabgangsstenose.

- Retroperitoneale Fibrose.

- **Subvesikale Abflussstörung**:

- Prostatahyperplasie oder -karzinom.

- Urethrastrikturen.

- Blasenhalsobstruktion.

- Urethralklappen (bei Kindern).

- Fremdkörper in der Harnröhre.

### Symptomatik:

- **Akuter Harnstau**:

- Starke, kolikartige Schmerzen (Flankenschmerzen bei supravesikalem Harnstau).

- Übelkeit und Erbrechen.

- Harnverhalt (bei subvesikalem Harnstau).

- Häufiger Harndrang ohne ausreichende Entleerung.

- **Chronischer Harnstau**:

- Dumpfe, anhaltende Schmerzen.

- Wiederkehrende Harnwegsinfektionen.

- Hämaturie (Blut im Urin).

- Niereninsuffizienz bei längerem Bestehen.

### Diagnostik:

1. **Anamnese und körperliche Untersuchung**:

- Erfragen von Symptomen, Schmerzlokalisation und -charakter.

- Palpation des Abdomens und der Flanken.

2. **Laboruntersuchungen**:

- Urinstatus und Urinkultur zur Erkennung von Infektionen.

- Blutuntersuchungen (Kreatinin, Harnstoff) zur Beurteilung der Nierenfunktion.

3. **Bildgebende Verfahren**:

- **Ultraschall**: Erste Wahl zur Beurteilung der Nieren und Harnwege, Nachweis von Hydronephrose (Nierenstauung).

- **CT oder MRT**: Detaillierte Darstellung der Harnwege, besonders bei Verdacht auf Steine oder Tumoren.

- **Intravenöse Urographie (IVU)**: Kontrastmitteluntersuchung zur Darstellung des Harntrakts.

- **Retrograde Urethrographie**: Bei Verdacht auf subvesikale Obstruktion.

4. **Endoskopische Verfahren**:

- **Zystoskopie**: Direkte Inspektion der Harnblase und Harnröhre, besonders bei subvesikalen Abflussstörungen.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache des Harnstaus und kann konservativ (z.B. Schmerztherapie, Antibiotika) oder operativ (z.B. Steinentfernung, Tumorresektion, Dilatation von Strikturen) erfolgen.

• Ätiologie

  • Drohendes Sturzereignis beim Bergabgehen oder Treppensteigen mit Stabilisierungsversuch und Anspannung des M. quadriceps gegen Widerstand (eher selten) oder Trauma kurz unterhalb der Patella (häufiger)

• Klinik

  • Schmerzen und Schwellung am Knie

  • Evtl. tastbare Lücke im Sehnenverlauf

  • Aktive Kniestreckung nicht möglich

  • Patellahochstand

• Diagnostik: Röntgen, Sonografie, MRT

• Therapie: Operative End-zu-End-Naht der Patellarsehne mit Drahtcerclage nach McLaughlin zwischen Tuberositas tibiae und Patella zur Zugentlastung

Natürlich, hier ist der Unterschied zwischen primären und sekundären Wundinfektionen:

1. **Primäre Wundinfektion**:

- Tritt unmittelbar nach der Verletzung oder Operation auf.

- Die Infektion entwickelt sich direkt in der frischen Wunde.

- Symptome können Rötung, Schwellung, Schmerz, Wärme und Eiterbildung sein.

- Beispiel: Eine Infektion, die sich innerhalb der ersten 48 Stunden nach einer Operation entwickelt.

2. **Sekundäre Wundinfektion**:

- Tritt nach einer anfänglichen Heilungsphase auf, oft Tage bis Wochen nach der Verletzung oder Operation.

- Die Infektion entwickelt sich in einer Wunde, die bereits teilweise oder vollständig verheilt war.

- Symptome können erneut auftretende Rötung, Schwellung, Schmerz, Wärme und Eiterbildung sein.

- Beispiel: Eine Infektion, die sich in einer chirurgischen Wunde entwickelt, nachdem die Wunde bereits Anzeichen der Heilung gezeigt hat.

Primäre Wundinfektionen entstehen direkt nach der Verletzung, während sekundäre Wundinfektionen später auftreten, oft nach einer anfänglichen Heilungsphase.

Die Untersuchung richtet sich nach der Ausprägung der Symptome, wobei offensichtliche Frakturen nicht unnötig manipuliert werden sollten.

• Frakturzeichen

  • Schmerzbedingte Funktionseinschränkung

  • Typische Fehlstellung bei Humerusschaftfraktur: Verkürzung des Oberarmes mit Varus-Fehlstellung

  • Formänderung des Hueter-Dreiecks , z.B. bei Epikondylenfraktur des distalen Humerus

• Schonhaltung

• Haut und Weichteile: Insb. achten auf

  • Wunden oder drohende Perforation zur Detektion einer offenen Fraktur (siehe auch: Einteilung nach Gustilo/Anderson)

  • Lokale Infektionen, z.B. Hautpilz in Axilla

• pDMS: Betroffene Extremität untersuchen, exakt dokumentieren

  • Je nach Frakturlokalisation anatomische Nähe zu verschieden Nerven und Gefäße beachten; siehe auch: Gefährdete Strukturen bei Humerusfrakturen

  • Sensibilität und Motorik: Testung der einzelnen Nerven

    • Nervus-axillaris-Läsion

    • Nervus-radialis-Läsion

    • Nervus-medianus-Läsion

    • Nervus-ulnaris-Läsion

  • Durchblutung: Puls und Rekapillarisierungszeit prüfen, Zeichen einer Gefäßverletzung vorhanden?

• Humeruskopffraktur kombiniert mit Schultergelenkluxation: Schmerzhafte Bewegungseinschränkung, federnde Fixation des Armes, leere Gelenkpfanne als Delle tastbar, sichtbare Deformation der Schulter

Wenn Metformin vor einer Operation nicht abgesetzt wird, können folgende Risiken auftreten:

1. **Laktatazidose**:

- Metformin kann das Risiko einer Laktatazidose erhöhen, besonders bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion oder bei Zuständen, die Hypoxie verursachen (z.B. Operationen).

- Symptome sind Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Muskelschmerzen, Atemnot und Bewusstseinsstörungen.

2. **Nierenfunktionsstörung**:

- Während der Operation kann es zu einer vorübergehenden Verschlechterung der Nierenfunktion kommen, was die Ausscheidung von Metformin beeinträchtigt und das Risiko einer Laktatazidose weiter erhöht.

3. **Hypoglykämie**:

- Obwohl Metformin selbst selten Hypoglykämien verursacht, kann die Kombination mit anderen perioperativen Medikamenten oder Nüchternheit das Risiko erhöhen.

Daher wird empfohlen, Metformin 24-48 Stunden vor einer Operation abzusetzen und die Nierenfunktion postoperativ zu überwachen, bevor es wieder angesetzt wird.

Natürlich, hier ist eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Durchführung einer Erythrozytenkonzentrat (EK)-Transfusion:

1. **Indikation prüfen**: Stellen Sie sicher, dass die Transfusion medizinisch indiziert ist.

2. **Einwilligung einholen**: Informieren Sie den Patienten über den Eingriff und holen Sie eine schriftliche Einwilligung ein.

3. **Blutgruppe und Kreuzprobe**: Überprüfen Sie die Blutgruppe des Patienten und führen Sie eine Kreuzprobe durch.

4. **Vorbereitung des Patienten**: Messen Sie die Vitalparameter (Blutdruck, Puls, Temperatur) und legen Sie einen venösen Zugang.

5. **EK vorbereiten**: Überprüfen Sie das EK auf Unversehrtheit, Ablaufdatum und Übereinstimmung mit der Patientenidentität.

6. **Transfusion starten**: Schließen Sie das EK an das Infusionssystem an und beginnen Sie die Transfusion langsam, um mögliche Reaktionen frühzeitig zu erkennen.

7. **Überwachung**: Überwachen Sie den Patienten engmaschig, besonders in den ersten 15 Minuten, auf Anzeichen von Transfusionsreaktionen (Fieber, Schüttelfrost, Juckreiz, Atemnot).

8. **Vitalparameter kontrollieren**: Regelmäßige Kontrolle der Vitalparameter während der gesamten Transfusion.

9. **Dokumentation**: Notieren Sie Beginn und Ende der Transfusion, die verabreichte Menge und eventuelle Reaktionen.

10. **Nachsorge**: Überwachen Sie den Patienten nach der Transfusion weiter auf Spätreaktionen und dokumentieren Sie den Zustand.

Diese Schritte helfen, die Sicherheit und Wirksamkeit der Transfusion zu gewährleisten.

1. **Nachweisbare Pulsation**: Eine tastbare Pulsation, meist an der Carotis oder Femoral-Arterie.

2. **Blutdruckmessung**: Ein messbarer systolischer Blutdruck, der auf eine ausreichende Herz-Kreislauf-Funktion hinweist.

3. **Spontanatmung**: Wiederaufnahme der spontanen Atmung, auch wenn sie anfangs unregelmäßig sein kann.

4. **Verbesserung der Hautfarbe**: Eine rosigere Hautfarbe, die auf eine verbesserte Durchblutung hinweist.

5. **Bewusstseinszeichen**: Jegliche Anzeichen von Bewusstsein oder Reaktion auf äußere Reize, auch wenn diese minimal sind.

6. Erhöhter endtidaler CO2-Wert (EtCO2): Ein Anstieg des ausgeatmeten CO2, gemessen durch Kapnographie, zeigt eine effektive Kreislaufaktivität an. Frühester und zuverlässigster Marker

Diese Kriterien zusammen bestätigen das Vorliegen eines ROSC und helfen, die Wiederherstellung der Kreislauffunktion zu überwachen.umpt.

Bezogen auf Hernien gibt es folgende Unterschiede:

1. TEP (Totale extraperitoneale Plastik):

- Minimalinvasives Verfahren zur Reparatur von Leistenhernien.

- Das Netz wird vollständig außerhalb des Peritoneums (extraperitoneal) platziert.

- Vorteil: Geringeres Risiko für intraabdominelle Komplikationen.

2. TAPP (Transabdominelle präperitoneale Plastik):

- Minimalinvasives Verfahren zur Reparatur von Leistenhernien.

- Das Netz wird durch den Bauchraum (transabdominell) in den präperitonealen Raum platziert.

- Vorteil: Bessere Übersicht über die Bauchhöhle, was bei beidseitigen Hernien oder Rezidivhernien hilfreich sein kann.

Beide Methoden sind minimalinvasiv und verwenden ein Netz zur Verstärkung der Bauchwand, unterscheiden sich jedoch im Zugangsweg und der Platzierung des Netzes.

Harninkontinenz ist der unwillkürliche Verlust von Urin. Es gibt verschiedene Typen:

1. Belastungsinkontinenz: Urinverlust bei körperlicher Anstrengung, Husten oder Niesen. Ursache ist oft eine Schwäche des Beckenbodens oder des Schließmuskels.

2. Dranginkontinenz: Plötzlicher, starker Harndrang mit unkontrollierbarem Urinverlust. Ursache kann eine Überaktivität des Detrusormuskels sein. (Problem in der Geriatrie)

3. Überlaufinkontinenz: Unkontrollierter Urinverlust bei überfüllter Blase. Ursache kann eine Blasenentleerungsstörung oder eine Obstruktion sein.

4. Funktionelle Inkontinenz: Urinverlust aufgrund von körperlichen oder kognitiven Einschränkungen, die den Gang zur Toilette erschweren.

Diagnostik umfasst Anamnese, körperliche Untersuchung, Urinanalyse und urodynamische Tests. Therapieoptionen reichen von Beckenbodentraining und Medikamenten bis hin zu chirurgischen Eingriffen.

Im geriatrischen Formenkreis ist die Dranginkontinenz am häufigsten. Diese Form der Inkontinenz tritt oft aufgrund von altersbedingten Veränderungen der Blasenmuskulatur und des Nervensystems auf.

Maßnahmen gegen Inkontinenz umfassen:

1. **Beckenbodentraining**: Stärkung der Beckenbodenmuskulatur.

2. **Blasentraining**: Regelmäßige Toilettengänge und Verzögerung des Harndrangs.

3. **Medikamentöse Therapie**: Anticholinergika oder Beta-3-Agonisten zur Reduktion der Blasenüberaktivität.

4. **Lebensstiländerungen**: Gewichtsreduktion, Flüssigkeitsmanagement und Vermeidung von Blasenreizstoffen wie Koffein.

5. **Harninkontinenzhilfsmittel**: Einlagen, Katheter oder Pessare.

6. **Chirurgische Eingriffe**: Bei anatomischen Problemen oder wenn konservative Maßnahmen nicht ausreichen.

Bei kardiovaskulären Vorerkrankungen

Indometacin (saures Analgetikum)

Die ersten 6 Wochen nur 20kg

Bei ruhiggestelltem Sprunggelenk sollte die medikamentöse Thromboseprophylaxe mind. bis zur Abnahme des fixierenden Verbandes, Erreichen einer Teilbelastung von 20 kg und einer Beweglichkeit von 20° im OSG durchgeführt werden! [2]

Gammanagel (links im Bild) und proximaler Femurnagel (PFN; rechts im Bild) sind beide exemplarisch bei pertrochantärer Femurfraktur. Der PFN ist eine Weiterentwicklung des Gammanagels und zeichnet sich v.a. durch die schlankere und längere Form sowie eine obligate Antirotationsschraube im Schenkelhals aus. Mittig im Bild ist die gemeinsame Funktionsweise beider Systeme dargestellt: Die Schenkelhals- und Antirotationsschraube – sofern vorhanden – können im Nagel gleiten, wodurch bei axialer Belastung des Beines (roter Pfeil) Kompression auf den Frakturspalt entsteht (blaue Pfeile). Dies fördert die Knochenheilung.Je nach Bedarf können PFNs und auch viele Modelle des Gammanagels statisch oder dynamisch verriegelt werden. Bei der statischen Verriegelung kann die Verriegelungsschraube entweder in das runde Loch oder am Oberrand des ovalen Lochs eingebracht werden. Ein Gleiten des Nagels bei axialer Kompression und Sinterung nach distal wird dadurch nicht ermöglicht. Bei dynamischer Verriegelung wird die Verriegelungsschraube am Unterrand des ovalen Loches eingebracht, wodurch das Gleiten des Nagels nach distal ermöglicht wird.

M. Paget, M. Parkinson, pathologische Fraktur, Plegie, Polyarthritis und ausgeprägte (Osteo‑)Porose!

Es gibt keine ausreichende Evidenz dafür, dass das systematische Screenen aller Patienten zu einer Verbesserung von Morbidität oder Mortalität führt. Ein kardiovaskuläres Risikoas-sessment erscheint nach Ansicht der Leitlinienautoren insbesondere in Situationen sinnvoll,in denen es Hinweise auf ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko bzw. mögliche therapeutische Konsequenzen gibt. Hierzu gehören folgende Situationen.

• Ein oder mehrere der folgenden Risikofaktoren ist/sind neu aufgetreten: Rauchen, erhöhte Blutdruckwerte, erhöhte Lipidwerte, Typ-2-Diabetes mellitus, positive Familien-anamnese [12, 13].

• Anlässlich einer Gesundheitsuntersuchung [13], bei Frauen > 60 Jahre, bei Männern> 55 Jahre [12].

• Bei Personen mit erhöhtem kardiovaskulären Risikoprofil in regelmäßigen Abständen (1-2 Jahre).

• Personen mit hoher psychosozialer Belastung/niedrigem Bildungsgrad oder sozialer Schicht ab 35 Jahre [

• Wenn es der Patient wünscht bzw. eine entsprechende Besorgnis äußert

• Ein oder mehrere der folgenden Risikofaktoren sind vorhanden: Übergewicht besonders mit bauchnaher Fettverteilung oder Adipositas

Der PHQ-9 (Patient Health Questionnaire-9) ist ein validiertes Instrument zur Diagnose und Überwachung von Depressionen. Er umfasst neun Fragen, die den Kernsymptomen einer Major Depression entsprechen, wie sie im DSM-5 definiert sind. Die Fragen decken Bereiche wie Interesseverlust, Niedergeschlagenheit, Schlafstörungen, Müdigkeit, Appetitveränderungen, Selbstwertgefühl, Konzentrationsprobleme, motorische Unruhe oder Verlangsamung und Suizidgedanken ab. Jede Frage wird auf einer Skala von 0 bis 3 bewertet: - 0: Überhaupt nicht - 1: An einzelnen Tagen - 2: An mehr als der Hälfte der Tage - 3: Fast jeden Tag Die Gesamtsumme der Punkte gibt den Schweregrad der Depression an: - 0-4: Keine bis minimale Depression - 5-9: Leichte Depression - 10-14: Mäßige Depression - 15-19: Mittelgradige bis schwere Depression - 20-27: Schwere Depression

Das Confusion Assessment Method (CAM) ist ein Instrument zur schnellen und zuverlässigen Diagnose eines Delirs. Es basiert auf vier Hauptkriterien:

1. **Akuter Beginn und fluktuierender Verlauf**: Plötzlicher Beginn und wechselnde Intensität der Symptome.

2. **Aufmerksamkeitsstörung**: Schwierigkeiten, die Aufmerksamkeit zu fokussieren, aufrechtzuerhalten oder zu wechseln.

3. **Desorganisiertes Denken**: Unzusammenhängende oder unlogische Gedankenführung.

4. **Veränderter Bewusstseinszustand**: Von Hyperaktivität bis hin zu Lethargie.

Für die Diagnose eines Delirs müssen die Kriterien 1 und 2 sowie entweder 3 oder 4 erfüllt sein.

Gerne. Hier eine Zusammenfassung der gängigen Stimmgabeln und ihrer Anwendungen:

1. **512 Hz**:

- Hauptsächlich für Hörtests (Rinne und Weber).

- Ideal für die Beurteilung der Luft- und Knochenleitung.

2. **128 Hz**:

- Verwendet zur Beurteilung der Vibrationsempfindung in neurologischen Untersuchungen.

- Längere und deutliche Vibrationen, gut für periphere Neuropathien.

3. **256 Hz**:

- Manchmal für Hörtests verwendet, aber weniger ideal als 512 Hz.

- Kann auch für Vibrationsempfindung genutzt werden, aber weniger gebräuchlich.

4. **1024 Hz**:

- Spezielle Hörtests, weniger häufig in der klinischen Praxis.

5. **64 Hz**:

- Selten verwendet, aber nützlich für die tiefere Vibrationsempfindung in bestimmten neurologischen Untersuchungen.

Nun zurück zur Prüfung: Welche Maßnahmen würden Sie ergreifen, um das Risiko eines erneuten Sturzes bei der 88-jährigen Patientin zu bewerten?

Alter

Geschlecht

Systolischer Blutdruck

Rauchen

Gesamtcholesterin

HDL-Cholesterin

Blutdrucksenkende Medikation: ja/nein

Diabetes (HbA1C)

Manifeste KHK bei Verwandten 1. Grades

Der in arriba hinterlegte Risiko-Algorithmus basiert auf der Framingham-Risikoformel und wurde anhand epidemiologischer Daten aus Deutschland adaptiert.

Eine aktuelle Studie zielt darauf ab, den Risiko-Algorithmus noch stärker an die Zielpopulation (Personen, die von Hausärzten in Deutschland beraten werden) anzupassen [33]. Es wird das absolute Risiko für ein akutes, kardiovaskuläres Ereignis (Schlaganfall oder Herzinfarkt) und nicht nur das Mortalitätsrisiko berechnet.

Damit sind die Vorgaben des Gemeinsamen Bundesausschusses, die zur Verordnung von Lipidsenkern ein hohes kardiovaskuläres Risiko (über 20% Ereignisrate/10 Jahre) fordern, direkt umsetzbar [36].

Man kann zudem annehmen, dass aus Sicht der Betroffenen solche Ereignisse als Marker für Krankheitslast eine höhere klinische und soziale Bedeutung haben als allein die vorzeitige Sterblichkeit [37].

Zusätzlich zur Darstellung des absoluten Risikos der individuellen Person wird als Vergleichsmöglichkeit das Risiko in einer Gruppe gleichen Alters und Geschlechts angezeigt. Auch diese Angaben beruhen auf Daten aus Deutschland.

Die Diagnose "Hypercholesterinämie" kann sich auf das Gesamtcholesterin oder das LDL-Cholesterin beziehen. Als obere Grenzwerte gelten für gesunde Erwachsene:

• Gesamtcholesterin: < 200 mg/dl

• LDL-Cholesterin: je nach kardiovaskulärem Risiko < 70 bis < 160 mg/dl

Diese Grenzwerte sind isoliert betrachtet wenig aussagekräftig. Bereits bei Gesamtcholesterin-Werten über 200 mg/l kann ein erhöhtes Risiko für eine Koronare Herzkrankheit (KHK) vorliegen. Eine genauere Aussage ermöglicht ein Lipidstatus.

Empfänger-Serum wird mit Test-Erythrozyten versetzt, um ggf. Antikörpergegen Erythrozytenantigene nachzuweisen

Empfängererythrozyten werden mit einem Testserum vermischt, um ggf. an Erythrozyten gebundene Antikörper und Komplementfaktoren nachzuweisen

Gabapentin hat ein niedrigeres Suchtpotential

Zulassung nur für diabetische Polyneuropathie

Der Stimmfremitus ist ein Zeichen für die Gewebleitfähigkeit des Thorax und der Lunge für tiefe Frequenzen.

Überprüfung: Seitenvergleichend werden die beiden handflächen dorsal auf den Thorax legt und der Patient gleichzeitig mit möglichst tiefer Stimme 99 spricht.

Physiologisch: Stimmfremitus seitengleich zu spüren.

Verstärkt: Wenn das Lungengewebe verdichtet ist (Pneumonie)

Abgeschwächt: Wenn sich zwischen Thorax und Lunge Luft oder Flüssigkeit befindet (Pneumothorax ode Pleuraerguss)

Gewebeleitfähigkeit des Thorax und der Lunge für hohe Frequenzen.

Überprüft wird das Zeichen, indem man die Lunge auskultiert während der Patient 66 flüstert.

Stärker: Bei entzündeten oder infiltrierten Lungenbereichen.

Schwächer: Pleuraerguss oder Pneumothorax

Zur Protektion kardialer Ischämie bei KHK sollte inbesondere wenn der Patient einen Stent hat weitergegeben werden zur Prophylaxe thromboembolischer Verschlüsse

Fondaparinux ist als Alternatvie bei HIt gut geeignet

Thromboelastometrie

Die Krieterien sind:

• Hyperthermie oder Hypothermie

• Tachykardie

• Tachypnoe und oder Beatmung

• Leukozytose oder Leukopenie

Er dient zur Einschätzung der Überlebenswahrscheinlichkeit bei bereits eingetretener Sepsis

Hypotonie

Tachypnoe

GCS unter 15

Ein rechtsseitiger führt schneller zur einer vital bedrohlichen Situation, da die vv.cavae frühzeitig komprimiert werden und somit der venöse Rückstrom zum Herzen schnell abnimmt

Pethidin ist 1. Wahl, da es den Sphinktertonus am wenigsten beeinflusst

Betablocker, da sie die Obstruktion verstärken

1. Röntgenstrahlengang (a.p. oder seitlich)

2. Weichteile (Tumore), Skellet, Form des Thorax

3. Mediastinum (Größe und Form des Herzens (1/3 des Thoraxdurchmessers) , Aortensklerose, künstliche herzklappen, Herzschrittmacher, Trachea (Durchmesser 15 - 18mm)

4. Zwerchfellstellung (rechte Hälfte ca. 2cm höher als linke aufgrund der Leber)

5. Zwerchfellgrenzen(Erguss?), abgeflacht (als Zeichen eines Empyems)

6. Hiluskonfiguration (linker Hilus 1-2cm höher als rechter Hilus)

7. Lungezeichnung (Streifung, Linien, Atelektasen, Infiltrate)

8. Ausdehnung der Lunge, Pleure: Tumorverdächtig Verdichtungen, Verkalkungen

• Inspektion des Rückens, des Gangbildes und der Haltung

• Palpation der Wirbelsäule und der paravertebralen Muskulatur

• Vorbeugetest (betrachten einer Skoliose oder eines Rippenbuckels)

• Laseque-Test: Bei radikulären Schmerzen führt das passive Anheben des im Knie gestreckten Beines zu einem in das Bein einschießenden Schmerz

• Zehengang (S1) -> Prüfung der Mukselkraft

• Hackengang (L5) —> Prüfung der Muskelkraft

Aufklärung

Keine Bettruhe

AU

Analgesie mit NSAR

Ziel ist nun Erhalt und Verbesserung der Lebensqualität und der Beweglichkeit

• Reevaluation, ob eien spezifische oder psychosomatische Erkrankung vorliegt

• Erfassung von Risikofaktoren

• Eruierung ob Rehabilitationsmaßnahmen nötig sind

• Sozialmedizinische Beratung

• Intensivierung der medikamentösen Therapie

• Physiotherapie

• Rückenschule

• Indikation Psychotherapie

• Multimodale Schmerztherapie

Ab 12 Wochen

Das Hesselbach-Dreieck ist eine muskelfreie Stelle der Bauchwand und wurde erstmals 1814 beschrieben.

Es liegt inferior und medial der Vasa epigastrica inferiora,

wird kaudal durch das Leistenband und

medial durch die Grenze des Musculus rectus abdominis begrenzt.

Keine teratogenen Antibiotika verodnen (kein Thrimetoprim und kein Nitrofurantoin).

1. Wahl: Amoxicillin und Cephalosporine

7 bis 10 d vorher absetzen wenn Risiko der Thrombozytenaggregation vertretbar, manche Eingriffe sind auch mit diesen Medikamten möglich

Schmerzen durch normalerweise nicht schmerzhafte Reize

unangenheme Missempfindung, entweder spontan oder durch normalerweise nicht schmerzhafte Reize

verminderte Schmerzempfindlichkeit

verstärkte Schmerzempfindlichkeit

Missempfindung, spontan oder durch einen Reiz ausgelöst

Schmerzempfinden im Versorgungsgebiet eines Nervs oder eines Nervenplexuses

1. Eine im Vergleich zur Zeit vor der Erkrankung substanzielle Einschränkung der Fähigkeit zu beruflichen, schulischen, sozialen oder persönlichen Aktivitäten, die länger als 6 Monate besteht und von Fatigue begleitet ist, die tiefgreifend, neu aufgetreten, also nicht lebenslang bestehend, nicht das Resultat von übermäßiger Anstrengung ist und sich durch Ruhe und Erholung nicht substanziell verbessert.

2. Verschlechterung der Symptome nach körperlicher und/oder kognitiver Belastung (post-exertionelle Malaise: PEM)

3. Nicht erholsamer Schlaf

Obligat sind zusätzlich die beiden folgenden Symptome:

1. Kognitive Einschränkungen („brain fog“)*

2. Orthostatische Intoleranz

Sensitivität von 96%

• 1986 zur Behandlung von Tumorschmerzen etabliert

• Findet heute auch bei der Therapie akuter und chronischer Schmerzen Anwendung

• Prinzip beruht auf

  • by the clock

  • by the mouth

  • by the ladder

• Basiert auf einer stufenförmigen Eskalation der Schmerztherapie, bei der jede Stufe durch Koanalgetika ergänzt werden kann

Citratröhrchen für Blutgerinnungsuntersuchungen sollten bei Abnahme mehrerer Röhrchen nicht als erstes abgenommen werden, da in der ersten Probe bereits teilaktivierte Gerinnungsfaktoren vorliegen können.

EDTA aus dem roten EDTA-Röhrchen die Blutgerinnung. Wenn es vor den grünen Röhrchen befüllt wird, die für die Gerinnungstests genutzt werden, kann es die Gerinnungsprozesse in diesen hemmen. Die Ergebnisse der Gerinnungsuntersuchungen aus dem Blut der Natrium-Citrat-Röhrchen können so verfälscht werden.

• Direkter Nachweis entzündeter Divertikel

• Echoarme Darmwandverdickung auf >5 mm mit Aufhebung der Wandschichtung und ggf. Kokarden-Phänomen

• Entzündliche Fettgewebsreaktion in der Umgebung

• Ggf. Nachweis freier Flüssigkeit oder eines Abszesses

Dieser Eingriff kann bspw. bei septischen bzw. instabilen Patienten mit akuter, komplizierter Divertikulitis bei freier Perforation durchgeführt werden (Typ 2c).

• Dünndarmileus in 80% der Fälle: Ursache sind meist operationsbedingte Verwachsungen (65%) oder Hernien(15%)

• Dickdarmileus in 20% der Fälle: Ursache sind meist malignombedingte Stenosen (70%) oder entzündliche Prozesse (10%)

Gastrografin®-Passage: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel über die Magensonde DOSIS und sequenzielle Röntgenaufnahmen des Abdomens über 24(–48) h

• Diagnostisch zur Klärung einer Operationsindikation (absoluter Passagestopp? Verschlechterung der Klinik nach KM-Applikation?)

• Bei paralytischem Ileus gelingt häufig das Abführen sowie die Zunahme der Motilität

• Leitbefund: Passage des Kontrastmittels in das Kolon binnen 4–24 h spricht gegen die Notwendigkeit einer operativen Therapie [8]

Durch die Aufweitung des Darmlumens bei einem Dünndarmileus werden die Kerckring-Falten deutlich sichtbar. Wird der Darm in der Sonografie mittig angeschnitten, so imponieren sie als ins Darmlumen fingerförmig hineinragende Strukturen, die den Tasten eines Klaviers ähneln (Klaviertasten-Phänomen). Wird der Darm hingegen eher im Randbereich angeschnitten, so wird der Gesamtverlauf der Kerckringfalten erfasst. Das Bild ähnelt den Sprossen einer Strickleiter (Strickleiter-Phänomen).

Schutz vor unnötiger Überversorgung

• Generell: Sehr variable Symptomatik, teilweise auch asymptomatisch

• Verringerte neuromuskuläre Erregbarkeit: Muskelschwäche, Obstipation, Paresen

• Hypokalzämie = Gesamtcalcium <2,2 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium <1,15 mmol/L

• Hyperkalzämie = Gesamtcalcium >2,65 mmol/L bzw. ionisiertes Calcium >1,35 mmol/L

• Leitsymptom: Tetanie (wenn bedingt durch respiratorische Alkalose = Hyperventilationstetanie) bei gesteigerter neuromuskulärer Erregbarkeit

  • Kribbelparästhesien (typischerweise perioral)

  • Karpopedalspasmen: Pfötchenstellung der Hände und Spitzfußstellung

  • Generalisierte Hyperreflexie

• Kardiale Symptome

  • Herzrhythmusstörungen infolge einer QT-Zeit-Verlängerung (z.B. Torsade de Pointes)

  • Abnahme der kardialen Pumpfunktion („Low-Output-Syndrom“) mit Hypotonie

• Neurologisch: Epileptischer Anfall (alle Formen möglich)

• Gastrointestinal: Diarrhö

• Bei chronischer Hypokalzämie

  • Störungen von Haar- und Nagelwuchs, schlechter Zahnstatus

  • Psychische Veränderungen (Depression, Angst)

Um Schmerzspitzen und Durchbruchschmerzen adäquat zu behandeln, sollte jedem Schmerzpatienten eine Bedarfsmedikation bereitgestellt werden. Für diese gilt:

• Unretardiertes, schnellwirksames Analgetikum bevorzugen

  • Bei bereits bestehender Opioidtherapie der WHO-Stufe III: Bedarfsdosis 1/6 der Opioid-Gesamttagesdosis

• Bei Einsatz der Bedarfsmedikation ≥3×/d oder unzureichender Analgesie durch diese sollte die Basismedikation überprüft und ggf. eine höhere Stufe nach dem WHO-Stufenschema oder eine Dosiserhöhung der Basistherapie erwogen werden.

Koanalgetika können in jeder Stufe des WHO-Stufenschemas als Begleitmedikation gegeben werden.

• Neuropathische Schmerzen (Bspw. diabetische Neuropathie, Post-Zoster-Neuralgie)

  • Trizyklische Antidepressiva: Amitriptylin, Doxepin, Clomipramin, Imipramin

  • Anfallssuppressiva: Carbamazepin, Gabapentin, Pregabalin

• Hirndruck und Nervenkompression

  • Glucocorticoide

• Knochenmetastasen und -schmerzen

  • Bisphosphonate (bspw. Pamidronat)

Mit Adjuvanzien wird den Nebenwirkungen der Therapie mit Analgetika sowohl prophylaktisch als auch therapeutisch entgegengewirkt.

• Laxantien

• Antiemetika

• Protonenpumpeninhibitoren

• Muskulatur, die als Schmerz-/Triggerpunkte fungieren

• Physikalische Maßnahmen: Massagen, Thermotherapie, Physiotherapie, Desensibilisierung etc.

• Psychotherapie

  • Entspannungsverfahren

    • Progressive Muskelrelaxation nach Jacobson

    • Autogenes Training

    • Biofeedback

  • Kognitive Verhaltenstherapie

  • Patientenedukation

  • Hypnose

• Akupunktur

1. Bildgebung

   • Bei kranieller Symptomatik

     • 1. Wahl: Farbkodierte Duplexsonografie der Temporalarterien inkl. ihrer parietalen und frontalen Äste sowie der Axillararterien

       • Gefäßstenosen oder -verschlüsse

       • Nicht-komprimierbares Halo-Zeichen

     • Alternativ: HR-MRT der oberflächlichen Schädelarterien

     • 
       

       Die Diagnose sollte durch eine Bildgebung oder Biopsie gesichert werden!

Akuttherapie: Glucocorticoide

• Bei Augenbeteiligung innerhalb von wenigen Stunden bis ≤24 h

  1. Stationär hochdosiertes Methylprednisolon i.v.

  2. Anschließend Glucocorticoide p.o.

• Ohne Augenbeteiligung: Glucocorticoide p.o.

  • Ziel: Individuell geringste Dosis

  • Ausschleichschema: Individuell über 1–2 Jahre

Der Augenbefall bei Riesenzellarteriitis ist ein medizinischer Notfall und muss initial hochdosiert mit Glucocorticoiden (z.B. Methylprednisolon 500–1.000 mg/d i.v.) behandelt werden!

I.d.R. kann die Diagnose klinisch, ggf. mithilfe der Klassifikationskriterien der Polymyalgia rheumatica, gestellt werden!

• 1. Wahl: Orale Glucocorticoide

  • Ansprechen: Typischerweise sehr schnell (Diagnosis ex juvantibus)

  • Im Verlauf: Schrittweise reduzieren auf individuelle Zieldosis und ausschleichen

• Glucocorticoideinsparende Therapeutika

  • Indikation

    • Unzureichendes Ansprechen auf Glucocorticoide

    • Hohes Risiko für Glucocorticoid-induzierte Nebenwirkungen bzw. bereits bestehende Komorbiditäten

  • Medikamente

    • Methotrexat

• Ziel

  • Behutsame, schrittweise Einführung in die Anforderungen der Arbeitstätigkeit mit Möglichkeit zur Leistungssteigerung

  • Dauerhafte Wiedereingliederung in das Erwerbsleben

• Planung einer Wiedereingliederung

  • Sofern es aus medizinischen Gründen notwendig, eine ärztliche Behandlung weiterhin erforderlich und es betrieblich möglich ist

  • Beachtung der physischen und psychischen Verfassung

  • Individuelle Anpassung, im Konsens aller Beteiligten

  • Bestimmung der Tätigkeiten, die (nicht) durchgeführt werden sollen

• Beginn: Spätestens ab Arbeitsunfähigkeit ≥6 Wochen prüfen, ob Wiedereingliederung möglich ist

• Fortbestehen der Arbeitsunfähigkeit: Während Wiedereingliederung Krankengeldzahlung durch GKV

• Dauer: I.d.R. max. 6 Monate

• Praktisches Vorgehen

  • Wiedereingliederungsplan ausfüllen

    • Ärzt:innen: Vorschlag für tägl. Arbeitszeit und Tätigkeiten (bzw. nicht mögliche Tätigkeiten)

    • Patient:innen: Einverständnis erklären

    • Arbeitgebende: Bestätigung/Ablehnung

    • Betriebsärzt:innen: Zustimmung i.d.R. erforderlich bei Tätigkeiten mit vorgesehener arbeitsmedizinischer Vorsorge

• Definition: Freistellung von der Arbeit bei Erkrankung eines Kindes

• Anspruch: Unter bestimmten Bedingungen je Kind pro Jahr (2024 und 2025)

  • Je Elternteil: 15 Arbeitstage

  • Alleinerziehende: 30 Arbeitstage

  • Bei mehreren Kindern insg. max. [19]

    • 35 Tage je Elternteil

    • 70 Tage für Alleinerziehende

  • Keine Begrenzung bei

    • Stationärer Behandlung [19]

    • Schwerstkranken Kindern

  • Falls Tage von einem Elternteil aufgebraucht: Ggf. Weitergabe von Tagen des anderen Elternteils möglich

• Höhe: I.d.R. 90% des Nettolohns abzüglich Sozialversicherungsbeiträge [18]

• Bedingungen für Anspruch

  • Elternteil und Kind gesetzlich krankenversichert

  • Kind im Alter <12 Jahren (keine Altersbegrenzung für Kinder mit Behinderung, die Hilfe benötigen)

  • Andere im Haushalt lebende Personen können Aufsicht nicht übernehmen

  • Unbezahlte Freistellung von der Arbeit

  • Ebenso bei

    • Kurzarbeit

    • Bezug von Elterngeld und zeitgleich Arbeit in Teilzeit

• Rechtliche Grundlage [13]

  • Grundsätzlich vertragsärztliche Pflicht zur Beantwortung von Anfragen der gesetzlichen Krankenkassen bzw. des Medizinischen Dienstes, die diese zur Erfüllung ihrer gesetzlichen Aufgaben benötigen

  • Auf vereinbarten Vordrucken

• Anfrage der Krankenkasse

  • I.d.R. nach >21 Tagen Arbeitsunfähigkeit erlaubt

• Anfrage des Medizinischen Dienstes (MD)

  • Bei Zweifeln der Krankenkasse an der Arbeitsunfähigkeit

    • Gutachtenauftrag der Krankenkasse an den MD [11]

    • MD stellt Anfrage bei Arzt/Ärztin über Muster 11

    • Gutachten des MD: Prinzipiell verbindlich

Spironolacton

Epleronon

Unter einer Baker-Zyste versteht man eine Zyste im Bereich der Kniekehle, die z.B. im Rahmen einer degenerativen Meniskusläsion oder im Rahmen einer chronischen Polyarthritis auftreten kann.

Die Zyste befindet sich im Semimembranosus-Eck, d.h. zwischen dem Ansatz des Musculus semimembranosusund dem Ursprung des medialen Kopfes des Musculus gastrocnemius.

• Therapie der Wahl: Ajmalin

• Kontraindiziert sind Medikamente, welche den AV-Knoten blockieren (z. B. Verapamil, Digitalis, Adenosin), denn es besteht die Gefahr einer 1:1-Überleitung auf den Ventrikel über die akzessorische Leitungsbahn, d.h. die Gefahr einer ventrikulären Tachykardie.

selektive Hochfrequenzkatheterablation der akzessorischen Leitungsbahn.

1. Sauerstoffgabe (4–8 l/min): lindert die Dyspnoe

2. Glyceroltrinitrat-(Nitro)Spray: 2 Hübe sublingual, dann mittels Perfusor je nach Blutdruck: senkt die Vorlast, verbessert die myokardiale Durchblutung und senkt den myokardialen Sauerstoffverbrauch

3. i. v. Gabe von Schleifendiuretika (z. B. Furosemid 40 mg) zur akuten Diurese und Reduktion des intravasalen Volumens

4. bei Unruhe und/oder Schmerzen i. v. Gabe von Morphin (5–10 mg)

5. Transport der Patientin in ein Krankenhaus, und zwar in Oberkörperhochlagerung (Beine tief lagern), um den venösen Rückstrom zum Herzen zu minimieren

6. bei fehlendem Anstieg der Sauerstoffsättigung und Verschlechterung des Zustands der Patientin unter o. g. Therapie Intubation und Beatmung mit PEEP zur Beseitigung der respiratorischen Insuffizienz

Am häufigsten ist der Vitamin-B12-Mangel und seine häufigste Ursache ist die perniziöse Anämie. Dies ist eine Autoimmunerkrankung, bei der Autoantikörper gegen die Parietalzellen der Magenschleimhaut – die Produzenten des Intrinsic-Faktors – auftreten, evtl. auch gegen Intrinsic-Faktor. Die Folgen der Einwirkung der anti-Parietalzell-Antikörper (ACPA) sind eine Autoimmungastritis vom Typ A, eine Anazidität und ein Mangel an Intrinsic-Faktor, der als Vitamin-B12-bindendes Protein Voraussetzung für die Resorption des Vitamins B12 im Dünndarm ist.

• diagnostische Maßnahmen:

  • Blutentnahme: Kreatinin, Blutbild, Transaminasen (Organstatus vor Therapie), Quick, PTT (Status vor Einleitung einer Antikoagulation), CK (bereits Muskelschädigung?), Laktat (Hinweis auf anaerobe Energiegewinnung, Zeichen der Organischämie)

  • Farbduplexsonografie zur Lokalisation der Embolie

  • später: kardiologische Diagnostik zur Abklärung des Vorhofflimmerns (Belastungs-EKG, transösophageale Echokardiografie zur Suche nach intrakardialen Thromben)

  • Blutdruck- und Pulskontrolle zwecks Kontrolle der Kreislaufsituation bei Herzrhythmusstörung(Vorhofflimmern)

  • Monitorüberwachung bei absoluter Arrhythmie mit schneller Überleitung zwecks Rhythmusüberwachung

• therapeutische Maßnahmen:

  • Vollheparinisierung (initial etwa 25 000 IE unfraktioniertes Heparin i. v./24 h, Ziel: PTT-Verlängerung auf das Doppelte bis Dreifache der Norm) zur Prophylaxe von Appositionsthromben und zur Antikoagulation bei Vorhofflimmern

  • Tieflagerung der Extremität (verbessert Perfusion)

  • Polsterung des Beins (schützt vor Druckschäden)

  • Watteverband (schützt vor Auskühlung)

  • Vorstellung in der chirurgischen Abteilung zur Embolektomie mittels Ballonkatheter innerhalb der nächsten 6 Stunden, damit die kritische Ischämietoleranz des Gewebes nicht überschritten wird

  • später: Versuch, den Sinusrhythmus wiederherzustellen (medikamentös oder durch Kardioversion), bei arterieller Embolie jedoch erst nach Ausschluss weiterer intrakardialer Thromben durch die transösophageale Echokardiografie und nach ausreichender Antikoagulation

Um eine aktive (replikative) Hepatitis-C-Virus-Infektion diagnostizieren zu können, muss HCV-RNA im Blut nachgewiesen werden.

Etwa 70% der Patienten mit einer akuten Hepatitis C – die meist asymptomatisch verläuft – heilt die Infektion nicht aus und die Erkrankung wird chronisch. Auch die chronische Hepatitis C verläuft häufig asymptomatisch oder geht mit unspezifischen Allgemeinbeschwerden (z. B. Appetitlosigkeit, Abgeschlagenheit) einher. Etwa 1/5 der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickelt im weiteren Verlauf eine Leberzirrhose. Bei bis zu 7% dieser Patienten tritt mit einer Latenz von 20–30 Jahren als Folge der chronischen Hepatitis C ein hepatozelluläres Karzinom auf. Außer diesen die Leberbetreffenden Krankheitsfolgen können eine gemischte Kryoglobulinämie (s. Frage !!! Welche Ursache könnten die Schwerpunktneuropathie und die Purpura haben?), eine Glomerulonephritis, eine Autoimmun-Thyreoiditis oder ein Sjögren-Syndrom auftreten.

• Gesamtcholesterin < 180 mg/dl

• HDL-Cholesterin > 40 mg/dl

• LDL-Cholesterin < 100 mg/dl

• Triglyzeride < 150 mg/dl

As Phlebothrombose bezeichnet man einen akuten kompletten oder inkompletten Verschluss einer tiefen Vene durch einen Thrombus. Sie tritt in über 90% der Fälle im Bereich der Becken- oder Beinvenen auf. Da links die A. iliaca die V. iliaca überkreuzt und so zu einer Abflussbehinderung führt, ist das linke Bein doppelt so häufig betroffen wie das rechte Bein. Thrombosen der Armvenen (Paget-von-Schroetter-Syndrom, < 2%) treten z. B. nach Anlage eines zentralen Venenkatheters oder bei einem Thoracic-outlet-Syndrom (Kompressionssyndrom im Bereich der oberen Thoraxapertur, z. B. infolge einer Halsrippe) auf.

Reaktive Arthritis

• Entzündliche Gelenkerkrankung, die nach einer bakteriellen Infektion auftritt (Zweiterkrankung).

• Ursache: Häufig bakterielle Infektion im Darm- oder Urogenitaltrakt.

• Charakteristisch: Sterile (keimfreie) Gelenkentzündung, d. h. Bakterien sind nicht im Gelenk selbst vorhanden.

Reiter-Syndrom (klinisches Vollbild der reaktiven Arthritis)

• Definition: Kombination aus drei Hauptsymptomen (Reiter-Trias).

  • Arthritis: Gelenkentzündung, meist in den Knie- oder Sprunggelenken.

  • Urethritis: Entzündung der Harnröhre.

  • Augenentzündung: Häufig Konjunktivitis (Bindehautentzündung) oder Iridozyklitis (Entzündung der Iris und des Ziliarkörpers).

Reaktive Arthritis und Reiter-Syndrom - Weitere Details

• Entzündungsreaktion als Folge der Infektion, aber nicht direkt durch das Bakterium im Gelenk verursacht.

• Häufige Auslöser: Infektionen mit Chlamydien, Salmonellen, Shigellen, Yersinien und Campylobacter.

Die sofortige duale Plättchenaggregationshemmung mit ASS und P2Y12-Blocker (ADP-Inhibitoren) verbessert die Prognose und wird über 12 Monate nach einem Infarkt gegeben. Zur Prophylaxe von Appositionsthromben, Ventrikelthromben und Thromboembolie sollte zudem eine Vollheparinisierung erfolgen (s. Frage Welche Maßnahmen ergreifen Sie bereits im Rettungswagen?); angestrebt wird eine Verlängerung der aPTT auf das 1,5- bis 2-Fache der Norm. Auch β1-Rezeptor-selektive Blocker verbessern die Prognose, können jedoch bei Neigung zu Bradykardie (wie im vorliegenden Fall) sowie bei Zeichen einer Herzinsuffizienz in der Akutphase nicht oder nur mit Vorsicht verabreicht werden. Vor und nach Gabe von Glyceroltrinitrat Blutdruckkontrolle!

Die Niereninsuffizienz wird folgendermaßen therapiert:

• Normalisierung des Blutdrucks (ACE-Hemmer oder AT1-Rezeptor-Antagonisten sind Mittel der Wahl, da sie zusätzlich nephroprotektiv wirken)

• Eiweißrestriktion (0,8–1,0 g/kg KG/d)

• Behandlung einer Hyperlipidämie (Cholesterinsynthesehemmer, s. Fall 59-jährige Patientin mit Hyperlipidämie und Z. n. Herzinfarkt)

• bei Urämie Dialysebehandlung

• Diuretika nur bei Überwässerung

• Sauerstoff-Langzeittherapie bei paO2 < 60 mmHg: Sie senkt den pulmonalarteriellen Druck und verbessert so die Prognose. Therapiebeginn unter stationären Bedingungen zwecks engmaschiger Überwachung der Blutgaswerte (Hyperkapnie?). Heimtherapie: Zufuhr von 1–2 l O2/min über 16–24 h/d.

• Diuretika und ACE-Hemmer zur Therapie der Rechtsherzinsuffizienz

• nur bei primärer pulmonalarterieller Hypertonie (PAH): Endothelinrezeptor-Antagonist, Phosphodiesterase-5-Inhibitor oder Riociugat zur Reduktion des pulmonalarteriellen Druckes

• als Ultima Ratio Inhalation von Iloprost (Prostazyklin-Analogon)

Das Antiphospholipid-Syndrom (APL-Syndrom), da bei der Patientin typische Symptome dieses Syndroms vorliegen: rezidivierende Thrombosen und zerebrale ischämische Ereignisse bei jungen Patienten, Aborte, Hautveränderungen (Livedo reticularis), verlängerte aPTT und Thrombopenie.

Lungenemphysem , da der Klopfschall hypersonor ist und das Röntgenbild tiefstehende Zwerchfellkuppen, eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge und horizontal verlaufende Rippen mit weiten Interkostalräumen zeigt. Es besteht eine respiratorische Globalinsuffizienz, d. h. Hypoxämie (paO2 < 72 mmHg) plus Hyperkapnie (paCO2 > 45 mmHg).

• Stadium I (lokale Infektion):

  • Erythema (chronicum) migrans (im Bereich der Stichstelle; s. Abb. 22.1)

  • begleitend Lymphadenosis cutis benigna (= Lymphozytom; Prädilektionsstelle Ohrläppchen) und Fieber möglich

  • Auftreten wenige Tage bis 2 Monate nach dem Zeckenstich

  • Serologie: s. Frage Welches diagnostische Vorgehen schlagen Sie vor?.

• Stadium II (disseminierte Infektion):

  • Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit als Hinweis auf Meningopolyneuritis (lymphozytäre Meningoradikulitis Bannwarth), z. T. mit Sensibilitätsstörungen, vor allem im Versorgungsgebiet des N. facialis

  • Lyme-Arthritis: rezidivierende Oligoarthritis mit wechselndem Gelenkbefall, meist große Gelenke betroffen

  • seltener: Myokarditis, Perikarditis, Lymphadenosis cutis benigna

  • Auftreten wenige Monate nach dem Stadium I

  • Serologie: IgM- und IgG-Antikörper positiv

• Stadium III (chronische Infektion):

  • Acrodermatitis chronica atrophicans (s. Kommentar)

  • Lyme-Arthritis

  • seltener: Enzephalomyelitis, Polyneuritis

  • Auftreten Jahre bis Jahrzehnte nach der Infektion

  • Serologie: IgG-Antikörper positiv, IgM-Antikörper oft nur schwach positiv oder negativ

Man unterscheidet das Histamin-vermittelte und das nicht-Histamin-vermittelte Angioödem, welches meist Bradykinin-vermittelt ist. Nicht-Histamin-vermittelt ist das durch C1-Esterase-Inhibitormangel bedingte Angioödem und das erworbene Angiödem nach Einnahme von ACE-Hemmern oder AT1-Blockern.

In den meisten Fällen handelt es sich um ein Histamin-vermitteltes Angioödem. Die Histaminfreisetzung ist IgE-vermittelt (Allergie) oder durch Leukotriene (Intoleranzödem, ein häufiger Auslöser ist Acetylsalicylsäure), oder physikalische Reize (z. B. Druck, Kälte) bedingt. In manchen Fällen hat sie keine erkennbare Ursache (idiopathisches Angioödem).

Angioödeme infolge eines C1-Esterase-Inhibitormangels sind selten (< 1%). Man unterscheidet eine angeborene Form (hereditäres Angioödem, autosomal-dominanter Erbgang) und eine erworbene Form. Das hereditäre Angioödem ist Folge einer verminderten Synthese oder einer Dysfunktion des C1-Esterase-Inhibitors. Die seltene erworbene Form tritt bei malignen Lymphomen oder infolge von Autoantikörpern gegen den C1-Esterase-Inhibitor auf.

Eisen wird in der Regel als Eisen-II-Sulfat peroral substituiert. Lediglich bei einer Eisenresorptionsstörung (z. B. chronisch-entzündliche Darmerkrankung) kann eine parenterale Applikation erforderlich sein, die allerdings weniger gut verträglich ist.

• M. supraspinatus: Abduktion im Schultergelenk

• M. infraspinatus: Außenrotation im Schultergelenk

• M. teres minor: Außenrotation sowie Adduktion im Schultergelenk

• M. subscapularis: Innenrotation im Schultergelenk

Klassifikation nach DeBakey(Klassifikation nach der Ausdehnung des zweiten Gefäßlumens):

Typ I: Dissektion der gesamten Aorta,

Typ II: nur die Aorta ascendens ist betroffen

Typ III: nur die Aorta descendens ist betroffen, Aorta ascendens sowie Aortenbogen sind ausgespart

Klassifikation nach Stanford (Klassifikation nach dem Entry, unabhängig von der Ausdehnung nach distal):

• Typ A: Entry in der Aorta ascendens

• Typ B: Entry in der Aorta descendens, meist unmittelbar distal des Abganges der A. subclavia sinistra: die Dissektion schreitet meist nach distal fort, kann aber in seltenen Fällen auch retrograd den Abgang der A. subclavia sinistra betreffen.

  
  

Bei einer Aortendissektion Typ nach Stanford A handelt es sich um eine akut lebensbedrohliche Erkrankung und es sollte eine umgehende operative Versorgung stattfinden.

Mögliche Komplikationen sind ein Hämatoprikard mit Herzbeuteltamponade, eine Aortenklappeninsuffizienz, Myokardinfarktoder ein Schlaganfall. In ca. 60 % der Fälle ist hierbei die Aortenklappe mit betroffen.

Die Therapie besteht in einer Entfernung der Eintrittsstelle (Entry) in der Aorta ascendens und einem Ersatz durch eine Gefäßprothese.

Bei Beteiligung der Aortenklappe wird dieses einschließlich der klappennahen Aorta reseziert und durch eine Gefäßprothese mit integrierter Kunststoffklappe (klappentragendes Conduit bzw. Composite-Prothese) ersetzt. Die Abgänge der Koronararterien werden anschließend in das Conduit implantiert. Ist die Aortenklappe bzw. die Aortenwurzel nicht betroffen ist ggf. auch ein Ersatz der Aorta ascendens oberhalb der Abgänge der Koronararterien möglich.

Je nach Ausdehnung nach distal kann die Dissektionsmembran entweder durch Gewebekleber oder Nähte wieder adaptiert, durch eine Prothese ersetzt oder einen endovaskulären Stent stabilisiert werden

Eine Aortendissektion Typ B nach Stanford ohne Komplikationen, d.h. Organausfälle, wurde früher zumeist konservativ mittels Blutdruckeinstellung behandelt, da die Operationsletalität höher als das Risiko einer Spontanruptur war. Bei Auftreten von Komplikationen war aber eine Operation in jedem Fall indiziert

Durch die Fortschritte in der endovaskulären Therapie ist mittlerweile die endosvaskuläre Versorgung mittels Stentimplantation bei der komplizierten (und zunehmend auch der unkomplizierten) Aortendissektion Typ B die Methode der Wahl.

Hierbei handelt es sich um eine Subluxation des Radiusköpfchens innerhalb des Lig. anulare radii. Diese Verletzung tritt häufig zwischen dem 1. und 4. Lebensjahr auf. Ruckartiges Reißen am Armdes Kindes (z.B. wenn das Kind plötzlich losrennt) oder Spiele wie „Engelchen-Flieg“ oder „Flieger“ können einen Morbus Chassaignac verursachen. Zum typischen Verletzungsmechanismus s. Antwort zu Frage 81.3. Auffällig ist eine schmerzbedingte Bewegungshemmung des Unterarms im Ellenbogengelenk mit Fixation in Pronationsstellung. Sind Anamnese und klinisches Bild typisch, ist keine weitere Diagnostik notwendig. Hier kann sofort ein Repositionsversuch erfolgen (s. Antwort zu Frage 81.4). Vor und nach Therapie sollten immer Durchblutung, Motorik und Sensibilität (DMS) überprüft werden. Lässt sich aus der Anamnese kein typisches Ereignis herleiten oder liegt ein Trauma vor, muss auch an eine Ellenbogengelenkluxation (s.u.) oder Fraktur gedacht werden. Dies muss durch eine Röntgenaufnahme des Ellenbogengelenks in 2 Ebenen ausgeschlossen werden. Die Prognose ist gut. Ein Rezidiv ist bei noch nicht komplett ausgebildeten Radiusköpfchen möglich.