Maligne Hypertonie
Definition
Syndrom bestehend aus:
Diastolische Blutdruckwerte >120 mmHg
Aufgehobener Tag-Nacht-Rhythmus des Blutdrucks
Hypertensive Retinopathie
Entwicklung einer Niereninsuffizienz
Ätiologie: Entstehung bei jeder Hypertonie-Form möglich
Komplikationen: Maligne Nephrosklerose, hypertensive Enzephalopathie
Therapie: Senkung des Blutdrucks auf unter 110 mmHg diastolisch innerhalb von 24 h
Prognose: Ohne Behandlung in bis zu 50% innerhalb eines Jahres letal
Phlegmone
interstitielles Gewebe
Staphylokokken
unscharf begrenzte Rötung und Schwellung
Erysipile
flächenhafte Infektion des Coriums und der intrakutanen Lymphbahnen
Streptokokken der Gruppe A
flächenhafte, scharf abgregrenzte Rötung
Therapie bei unkomplizierten HWI
- Nitrofurantoin und Thrimetoprim
- Alternativ: Fosfomycin
Was ist eine zusätzliche Diagnostik bei unklaren Blutungen im Bauchraum?
Blood Pool Szintigraphie bei unklaren Blutungen im Bauchraum
- Erkennen von Blutungsaktivitäten von 0,05 - 0,1 lm/min erkennbar
- Erfolgreicher als Angiographie in DSA-Technik
Therapie der Wahl bei pAVK Stadium III?
Perkutane transluminale Angioplastie
Kann man Erythromycin auch für etwas anderes als Antibiotikum einsetzen?
Dient als Prokinetikum bei Gabe bis zu 2std vor Gastroskopie
Whipple OP beschreiben
Indikation: Infiltration des Bulbus duodeni
Pyloruserhaltende partielle Duodenopankreatektomie (nach Traverso-Longmire) beschreiben
Differenzialdiagnosen Dysphagien
ÖsophagusCA
Ösophagusdivertikel
Peptische Stenose
Achalasie
Erklärung des AdenoCA des Ösophagus
Entsteht aus einer Metaplasie der Ösophagus auf Grundlage eines Refluxes (Metaplasie) —> Barret Ösophagus
Wird als eigene Entität behandelt. AEG-Tumor
Ösophagus CA Op
Radiochemotherapie vor der eigentlichen OP (Down-Staging) in Rahmen eines multimodalen, neoadjuvanten Therapiekonzeptes
zwei OP-Verfahren:
Transthorakale Ösophagektomie (Standarteingriff): Zwei-Höhlen-Eingriff
Transmediastinale Ösophagektomie
Ab wann Dekubitus operieren?
AB stdaium 3 und 4
Beschreibe die Appendektomie
Einbringen der Trokare (meist drei)
Explorative Laparoskopie
Darstellen der Appendix
Präparieren der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums
Ligatur der Appendixbasis (bspw. mittels „Röder-Schlinge“) und Absetzung der Appendix
Bergen der Appendix (mittels Bergebeutel)
Spülen
Bauchdeckenverschluss
Offen-konventionelle Appendektomie
Wechselschnitt im rechten Unterbauch
Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur)
Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums
Arterielle Versorgung der Appendix: Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis
Ligatur der Appendixbasis
Absetzen der Appendix
Tabaksbeutelnaht zum Verschluss des Appendixstumpfes, ggf. Z-Naht
Was tun bei großflächigen Verletzungen von Bauchorganen?
Organ vorsichtig mobilisieren
Mit temporären Textiltamponaden die Blutung stoppen
Bauch verschließen
Second Look Operastion 48 std später kontrollieren, ob Blutung sistiert
Wenn Organ abgerissen oder Blutung zu stark:
Mesh-Wrapping von Milz und Niere mit Kunststoffnetzen oder Beuteln (nachteil komplette Mobilisation des Organes notwendig-> gefahr der kompletten Organnekrose)
Schweregraeinteilung für MIlzverletzungen
Einteilung nach Moore
Impfungen nach Splenektomie
Pneumokokken, Hib, Meningokokken ansonsten droht OPSI
Bülau
Im 5. oder 6. ICR in der vorderen bis mittleren Axilarlinie (beim Mann ca Mamillenhöhe)
Pathophysiologie Spannungspneumothorax
Durch einen Ventilmechanismus gelangt Luft in den Pleuraspalt, kann aber nicht mehr entweichen
Allgemeine Unterteilung von Frakturen
Traumatische Frakturen
Pathologische Frakturen
Ermüdungsfrakturen
Refrakturen
Verschiedenen OP-Verfahren bei Hernien
• OP nach Shouldice: konventionelles Verfahren
mit Doppelung der Transversalisfaszie
• OP nach Lichtenstein: konventionelles Verfah-
ren mit Implantation eines Kunststoffnetzes auf
die Transversalisfaszie
• OP nach Rutkow: Verschluss der Bruchlücke
durch einen Kunststoff-Plug
• Minimalinvasive Verfahren in TEP und TAPP-
Technik: über eine Bauchwandspiegelung (total-
extraperitoneale Netzimplantation, TEP) oder
Bauchhöhlenspiegelung (transabdominelle prä-
peritoneale Netzimplantation, TAPP) wird je-
weils zwischen Peritoneum und Bauchwand zum
Verschluss der Lücke ein Kunststoffnetz endo-
skopisch eingebracht ( Abb. 6.33). Vorteil der
minimal-invasiven Techniken ist die Möglichkeit
der Kombination mit einer diagnostischen Lapa-
roskopie bei unklaren Befunden sowie der Ver-
sorgung beider Seiten in einem Eingriff bei Vor-
liegen einer Leistenhernie beidseits
Unterformen der pAVK
Beckentyp: infrarenaler Verschluss im aortoilialen Gefäßabschnitt
Oberschenkeltyp: Verschluss der A.femoralis superficialis bzw. profunda
Unterschenkeltyp: Verschluss im femoropoplitealen Gefäßabschnitt
Ist bei einer pAVK die Aortenbifurkation betroffen, spricht man von ?
Ist bei einer pAVK die Aortenbifurkation betroffen, spricht man von Leriche-Syndrom
Vier Stadien der SMA infarktes
Stadium I: symptomlos
• Stadium II: „Angina abdominalis“ vor allem
postprandiale ischämiebedingte Schmerzen
• Stadium III: abdominelle Dauerschmerzen, Mal-
absorptionssyndrom, evtl. ischämische Kolitis
• Stadium IV: akuter Mesenterialarterienver-
schluss. Der Mesenterialarterienverschluss ver-
läuft in drei klinischen Phasen ( Tab. 6.17). Ir-
reführend ist dabei vor allem das Intermediärsta-
dium. Trotz fortschreitender Darmnekrose geben
die Patienten in dieser Zeit ein Nachlassen der
Schmerzsymptomatik an („fauler Frieden“).
Goldstandart zur SMA Infarkt Diagnostik
biphasische Multidetektor Spiral-CT-Diagnostik
Pathophysiologie des Ileus
Der Passagestopp im Darmtrakt verursacht sowohl
lokale als auch systemische Funktionsstörungen
(Ileuskrankheit). Die Distension der Darmschlin-
gen durch die Stase des Darminhalts und den Motili-
tätsverlust führt zu Flüssigkeitsverschiebungen in das Darmlumen mit Hypovolämie und zu Störun-
gen des Elektrolythaushalts (Hypokaliämie). Au-
ßerdem kommt es zu Mikrozirkulationsstörungen
in der Darmwand mit Beeinträchtigung der Muko-
sabarriere. Aufgrund des gesteigerten intralumina-
len Bakterienwachstums und der damit verbunde-
nen erhöhten Gas- und Toxinbildung kommt es zur
systemischen Endotoxineinschwemmung und
Bakterientranslokation. An der Darmwand treten
durch die Ischämie Nekrosen und Perforationen mit
der Folge einer Peritonitis auf. Unbehandelt führt
dies letztendlich zur Sepsis und einem Multiorgan-
versagen (MOV).
Goldstandart zur Diagnostik des Ileus
Kontrastmittel CT des Abdomens
Röntgenaufnahme in Linksseitenlage ist aber auch gut
Therapie bei Ileus?
Als Erstmaßnahmen beim Ileus ist nach Anlegen ei-
nes i. v.-Zugangs die Volumensubstitution (kristal-
loide und/oder kolloide Lösungen) und ggf. der Aus-
gleich von Elektrolytstörungen (Kaliumsubstituti-
on) indiziert. Zur Entlastung des Darms sollte eine
Magensonde gelegt werden. Für die Kontrolle der
Flüssigkeitsbilanz sind ein ZVK und Blasenkatheter
angezeigt.
Ein mechanischer Ileus ist eine absolute, dring-
liche OP-Indikation. Die chirurgische Therapie
richtet sich nach der Ursache des Ileus. In der Regel
wird die Bauchhöhle über eine Längslaparotomie er-
öffnet, in ausgewählten Fällen, wie bei Herrn M., ist
auch ein laparoskopisches Vorgehen möglich.
Liegen zum Zeitpunkt der OP bereits gangränose
Darmabschnitte vor, werden diese reseziert und die
Passage in der Regel durch End-zu-End-Anastomo-
sen wiederhergestellt. Bei tumorbedingtem Darm-
verschluss ist je nach Lokalisation und Zustand des
Patienten zu entscheiden, ob primär eine Resektion
möglich oder als Erstmaßnahme ein dem Prozess
vorgeschaltetes Stoma zur Dekompression des
Darms angezeigt ist.
Eine relative OP-Indikation liegt bei chronisch
rezidivierenden Verwachsungsbeschwerden mit Ile-
ussymptomatik, bei bekannter Peritonealkarzinose
sowie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankun-
gen vor.
Bei Herrn M. findet sich als Ursache des Ileus eine
Bride ( Abb. 6.43a), die gelöst wird ( Abb.6.43b). Bei erheblicher Dilatation des Darms und
Stase wird der Darm durch retrogrades Ausstreifen
oder durch Absaugen des Darminhalts über eine
kleine Inzision dekomprimiert.
Frakturformen beim Kind mit Einteilung
Verschiedene Frakturformen bei Kindern:
Reflux-Ösophagitis-Einteilung
Los Angeles Klassifikation:
Stadium
Morphologie
A
≥1 Schleimhautläsionen <0,5 cm
B
Läsionen >0,5 cm
Maximal eine Mukosafalte überschritten
C
Überschreiten mehrerer Mukosafalten
Keine zirkulären Defekte
D
Zirkuläre Defekte
Ab wann reden wir von pulmonaler Hypertonie
Definitionsgemäß besteht eine pulmonale Hypertonie, wenn der pulmonal-arterielle Mitteldruck in Ruhe dauerhaft über 20 mmHg liegt. Ätiologisch werden die seltene (z.B. idiopathische) pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH), die pulmonale Hypertonie durch bestehende Grunderkrankungen (z.B. Herz- oder Lungenerkrankungen) und die chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) unterschieden.
Klassifikation der pulmonalen Hypertonie
Gruppe 1: Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)
Präkapilläre pulmonale Hypertonie mit unterschiedlicher Ätiologie
Idiopathische PAH (IPAH)
Einteilung in sog. Non-Responder oder Acute Responder gemäß Ergebnis der Vasoreagibilitätsmessung
Hereditäre PAH (HPAH)
Medikamenten- oder toxininduzierte PAH (DPAH)
Nachgewiesene Assoziation: u.a. Dasatinib, Methamphetamin
PAH assoziiert mit
Kollagenosen (v.a. systemische Sklerose)
HIV-Infektion
Angeborenen Herzfehlern
Gruppe 2: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Linksherzerkrankung
Postkapilläre pulmonale Hypertonie, chronisch-pulmonalvenöse Stauung aufgrund von Blutrückstau aus dem linken Herzen, bspw. durch
Herzinsuffizienz
Linksseitige Herzklappenerkrankungen
Gruppe 3: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit Lungenerkrankungen und/oder Hypoxie
Präkapilläre pulmonale Hypertonie, häufige Ursachen
Obstruktive Lungenerkrankungen (z.B. Asthma bronchiale, COPD) oder Lungenemphysem
Restriktive Lungenerkrankungen (z.B. interstitielle Lungenparenchymerkrankungen wie idiopathische Lungenfibrose)
Gruppe 4: Pulmonale Hypertonie assoziiert mit pulmonalarterieller Obstruktion
Chronisch-thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH): Symptomatische präkapilläre pulmonale Hypertonie aufgrund obstruierter Pulmonalarterien durch fibrosierte Thromboembolien, die sich trotz mind. dreimonatiger Antikoagulation nicht oder nur inkomplett aufgelöst haben
Gruppe 5: Pulmonale Hypertonie mit unklarer und/oder multifaktorieller Genese
Prä- oder postkapilläre pulmonale Hypertonie, je nach Ätiologie
Hämatologische Erkrankungen
Multisystemerkrankungen wie Sarkoidose, Langerhans-Zell-Histiozytose, Neurofibromatose Typ 1
Stoffwechselerkrankungen
Chronische Nierenerkrankung
Wirkstoffe zur Behandlung der pulmonalen Hypertonie
Endothelin-Rezeptor-Antagonisten
Ambrisentan
Bosentan
Macitentan
PDE-5-Hemmer bei PAH
Sildenafil
Tadalafil
Guanylatcyclase-Stimulator : Riociguat
Prostacyclin-Analoga bei PAH
Prostacyclin-Rezeptor-Agonist : Selexipag
Was muss mit jedem Magenulcus gemacht werden?
Er muss biopsiert werden!
Zur Detektion von MagenCa in Frühstadium
Mögliche Chirurgische Eingriffe bei MagenCA
komplette chirurgische Therapie mit Lymphadenektomie stellt Standarteingriff dar.
perioperative Chemotherapie sollte bei lokal fortgeschrittenem Befund evaluiert werden.
Bei auf Mukosa begrenzten Tumoren reicht vollständige endoskopische Entfernung
Mögliche chirurgische Eingriffe sind:
Gastrektomie mit Splenektomie bei diffusen Typen nach Lauren
Erweiterte Gastrektomie mit distaler Ösophagusresektion bei kardia und Funduskarzinomen
Subtotale 4/5 Resektion bei Tumorsitz in Antrum
Zusammensetzung des ganzen in der Regel durch X-Roux-Anastomose
Genetische Gründe für KolonCa
FAP
HNPCC
Peutzh-Jeughers Syndrom
Sonderformen der akuten Koronarsyndromes
Walk-Through-Angina
Prinzmetal-Angina (vorübergehende Koronarspasmen)
Ursachen für einen Ikterus
Prähepatisch: Hämolyse
Intrahepatisch: Hepaitis, Leberzirrhose
Posthepatisch: Cholestase (Abflussstörung), Cholangitis
Cholestaseparameter
Bilirubin, y-GT, AP
Erkläre Grünholzfraktur
Die Kortikalis bricht nur auf der Konvexseite, während die Kortikalis auf der Konkavseite intakt bleibt
Was ist bei Verdacht auf eine Choledocholithiasis zu tun?
ERC und endoskopische Konkrementbergung
Ursachen für eine Ulkuserkrankung mit Diagnostik
HP-Positive Ulkuserkrankung:
-Invasiv mit Biopsie: HP-Schnelltest
-Nichtinvasiv: C13 Atemtest
Akuter Stressulkus
Gatrinom
Primärer Hyperparathyreodismus
Definition Ulcus
Schleimhautdefekt der über die Muscularis hinausgeht
Erosion: Defekt ist auf die Schleimhaut beschränkt
CED-Unterscheidung
Morbus Crohn
Colitis ulcerosa
Stuhlfrequenz/-art
Erhöht
Selten blutig
Stark erhöht
Blutig-schleimig
Ernährungszustand
Reduziert
Meist normal
Schmerzen
Meist durchgehend
Eher rechter Unterbauch
Meist nur vor oder bei Defäkation
Eher linker Unterbauch
Fisteln (v.a. im Analbereich)
Häufig
Sehr selten
Ausbreitungsmuster
Diskontinuierlicher Befall des gesamten GI-Traktes
Bevorzugte Lokalisation: Terminales Ileumund Kolon
Kontinuierlich: Beginn im Rektum und Ausbreitung nach oral
Befall i.d.R. auf Kolon beschränkt (dann Heilung durch Proktokolektomie möglich)
Endoskopischer Aspekt
Pflastersteinrelief der Schleimhaut
Hämorrhagische „Pinpoint Lesions“
„Schneckenspuren“-Läsionen
„Fahrradschlauch“-Aspekt der Schleimhaut
Kontaktblutungen
Histologie
Transmuraler Befall mit tiefen Ulzerationen
Granulome mit Riesenzellen
Läsionen auf Mukosa und Submukosa begrenzt
Keine Granulome
Diagnosekriterine akute Pankreatitis
Zwein von drei Kriterien müssen erfüllt sein:
Akute, anhaltende OB-Schmerzen
Erhöhung der Lipase und Amylase auf mindestens das 3-fache des Wertes
Typische Befunde in Bildgebenden Verfahren
Risikostratifizierung von LAE
Pulmonary Embolism Severity Index:
Punkte für:
Lebensalter
Tumorerkrankung
Chronische lunkenerkrankung
Puls über 110
Systolischer Blutdruck unter 100
Atemfrequenz über 30
Temperatur unter 36
Bewusstseinsstörung
Sauerstoffsättigung unter 90%
Wenn drei Monate nach LAE immer noch Symptome bestehen sollte was ausgeschlossen werden?
Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie
Diagnostik LAE
Therapie bei LAE
Bei Lungenembolie ohne akute Lebensgefahr: Therapeutische Antikoagulation
Weiterführung der Antikoagulation für 3–6 Monate: Mit DOAK (1. Wahl) oder Vitamin-K-Antagonisten
Bei massiver Lungenembolie mit Lebensgefahr: Rekanalisierende Maßnahmen
Thrombolyse
Indikation
Bei hämodynamischer Instabilität oder Reanimationspflichtigkeit
Präklinische Lyse
Bei Reanimationspflichtigkeit (bspw. bei ventrikulären Tachykardien/Kammerflimmern) und hochgradigem V.a. eine hämodynamisch instabile Lungenembolie
Ziel: Verringerung der Rechtsherzbelastung durch Reduktion der Thrombuslast infolge der Lyse
Durchführung
Fibrinolyse, vorzugsweise mit rekombinantem Gewebeplasminogen-Aktivator (rt-PA, bspw. Alteplase)
Kombination durch vorherige und begleitende Gabe von intravenösem unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin notwendig
Komplikationen
Blutungsgefahr unter Lysetherapie beachten
Beachtung der Kontraindikationen für eine Lysetherapie
Alternative: Operation/Intervention
nach Scharf und Cooley kann mit HLM mittels Fogarthy.Katheter, Saugkatheter und Fasszange der Embolus enftfernt werden, ansonsten ist Embolektomie nach Trendenburg möglich
Indikation für Tips
Unstillbare Varizenblutung
Akute Pfordaderthrombose
Hoher Pfortaderdruck
Nicht kontrollierbarer Aszites
Kontraindikation für Metformin
Nieren und Leberinsuffizienz
Kontraindikation TIPS
Child Pugh C
Krebs
und weitere
Initialtherapie bei Arterieller Hypertonie
Zweifachtherapie
Empfohlene Kombination: ACE-Hemmer oder Sartane, plus Thiaziddiuretikum oder Calciumantagonist vom Dihydropyridin-Typ
Betablocker (in Kombination mit einer der anderen Wirkstoffklassen) nur bei spezieller Indikation: Z.n. Myokardinfarkt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion, tachykarde HRST
Dosierung
Mit niedriger Dosis starten und langsam erhöhen
Ambulant vorsichtiger erhöhen als stationär
Therapieeskalation bei Arterieller Hypertonie
Therapieeskalation
Vorgehen: Intensivierung der Therapie, bis der Zielblutdruck erreicht ist
Intensivierung der Zweifachkombination: Ausreizen der Dosierung, ggf. Wechsel auf eine andere Zweifachkombination; bei ausbleibender Wirkung Eskalation auf Dreifachkombination
Dreifachkombination : Kombination von drei Antihypertensiva (z.B. Diuretikum + Calciumantagonist + ACE-Hemmer oder Sartan); bei ausbleibender Wirkung → Weitere Eskalation, siehe auch: Therapierefraktäre arterielle Hypertonie
Therapierefraktäre Arterielle Hypertonie
Definition: Nicht ausreichend eingestellte Blutdruckwerte trotz antihypertensiver Dreifachtherapie (unter Einbeziehung eines Diuretikums) in maximaler oder maximal tolerierter Dosis
Medikamente der Reserve: Zusätzliche Gabe eines Wirkstoffs der folgenden Gruppen möglich
Aldosteron-Antagonist (1. Wahl): Spironolacton
Alternativ: Eplerenon
Weitere Alternativen bei Spironolacton-Unverträglichkeit
Kaliumsparendes Diuretikum: Amilorid (in Deutschland nur als Kombinationspräparat mit HCT erhältlich)
Periphere α1-Blocker: Urapidil
Zentrale Antisympathotonika
Clonidin
Moxonidin
α-Methyl-Dopa
Vasodilatatoren
Charakteristika
Senkung der Nachlast über direkte Weitstellung der peripheren Gefäße
Ausgeprägte sympathikotone Gegenregulation mit Reflextachykardie
Wirkstoffe
Dihydralazin
Direkter Vasodilatator
Senkung der Nachlast
Mittel der 2. Wahl, da die antihypertensive Wirkung aufgrund starker Gegenregulation begrenzt ist (Reflextachykardie)
Minoxidil
Nebenwirkung: Hypertrichose
Nitroprussid-Natrium
Substanz mit der größten antihypertensiven Wirkung durch ausgeprägte Vor- und Nachlastsenkung
Seit 2017 wieder in Deutschland erhältlich
Einsatzgebiet: Nur bei intensivmedizinischer Überwachung und therapierefraktären hypertensiven Notfällen
Mechanismus: NO-Freisetzung über gesteigerte cGMP-Bildung → Weitstellung venöser (Vorlastsenker) und arterieller Gefäße (Nachlastsenker)
Renin-Inhibitoren: Aliskiren
Behandlung der Hypertensiven Krise
Hypertensive Krise - Mittel der 1. Wahl
Zur kurzfristigen Anbehandlung
Nitrate (z.B. Glyceroltrinitrat)
ACE-Hemmer (z.B. Captopril)
Zur definitiven Blutdrucksenkung
α1-Rezeptor-Blocker (z.B. Urapidil i.v.)
Zentrale α2-Agonisten (z.B. Clonidin)
Nitroglycerin i.v.
Klassifikation der Myokardinfarkt Typen 1–5
Myokardinfarkt Typ 1: Atherosklerotische Plaqueruptur mit Koronarthrombus
Myokardinfarkt Typ 2: Sauerstoffdefizit
Myokardinfarkt Typ 3: Herztod
Myokardinfarkt Typ 4: PCI-assoziiert
Myokardinfarkt Typ 4a: Peri-interventionell
Myokardinfarkt Typ 4b: Stent- oder Scaffold-Thrombose
Myokardinfarkt Typ 4c: Restenose
Myokardinfarkt Typ 5: Bypass-assoziiert
Weitere Myokardinfarkt-Definitionen
MINOCA
Definition: Myokardschädigung durch akute myokardiale Ischämie ohne angiografischen Nachweis einer Koronarstenose (≥50% Verschluss)
Epidemiologie
Prävalenz: 6–8% aller Myokardinfarkte
Geschlechterverhältnis: ♀ > ♂
Ätiologie: Unbekannt
Thrombozytenaggregationshemmung und Antikoagulation bei Verdacht auf STEMI/NSTEMI
Indikation: Akuttherapie in Notaufnahme bzw. prähospital
NSTEMI / Instabile Angina pectoris
Bei passendem klinischen Bild: Sofortiger Beginn mit ASS
Erweiterung auf eine DAPT mit P2Y12-Inhibitor: Abhängig vom Befund der Koronarangiografie
STEMI
Sofortiger (prähospitaler) Beginn mit ASS
Zusätzlich P2Y12-Inhibitor
Bei sicherer EKG-Diagnose und passendem klinischen Bild prähospitaler Beginn möglich: Ticagrelor oder Prasugrel
In unklaren Fällen: Befund der Koronarangiografie abwarten
Indikation: Erhaltungstherapie nach Koronarintervention (siehe auch: Rezidiv- bzw. Sekundärprophylaxe bei Myokardinfarkt)
Therapieprinzip
ASS und
ADP-Rezeptor-Hemmer
Ticagrelor: Mittel der Wahl bei NSTEMI und konservativer Therapie oder
Prasugrel oder
Clopidogrel
Ggf. zusätzlich PPI
Bei Komplikationen: Glykoprotein-IIb/IIIa-Antagonisten möglich
Indikation: Sofort bei STEMI-Diagnose
Antikoagulans der Wahl: UFH
Dauer: Während der primären PCI
Kontraindikation: HIT
NSTEMI
Antikoagulans der Wahl: Fondaparinux
Während PCI zusätzlich: UFH Bolus i.v.
Alternativen
UFH
Indikation: PCI geplant
Symptomatische Therapie bei Myokarditis
Bei eingeschränkter kardialer Funktion: Leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie inkl. Flüssigkeitsbilanzierung
Betablocker: Überlebensvorteil bei Betroffenen mit bioptisch gesicherter Myokarditis
ACE-Inhibitoren oder AT1-Rezeptor-Blocker: Reduktion von Entzündung, Fibrose und Nekrose
Wenn eine Myokarditis diagnostiziert wird, ist konsequente körperliche Schonung mit Sportverbot die wichtigste allgemeine Maßnahme!
Transsudat
Flüssigkeit, die weniger als 30g/l Eiweiß enthält
Exsudat
zellreiche, hämorrhagische oder chylöse Flüssigkeit mit einem Eiweißgehalt über 30g/l
Vorkommen bei Neoplasien Pankreatiditen oder Infektion (Tbc)
Klassifikation der Blutungsaktivität bei gastroduodenalen Ulzera nach Forrest
Forrest-Klassifikation
Beschreibung
Risiko Rezidivblutung
Forrest I
Aktive Blutung
Ia
Spritzende arterielle Blutung
ca. 85–100%
Ib
Sickerblutung
ca. 25–55%
Forrest II
Inaktive Blutung
IIa
Läsion mit sichtbarem Gefäßstumpf
ca. 20–50%
IIb
Koagelbedeckte Läsion
ca. 20–40%
IIc
Hämatinbelegte Läsion
ca. 5–10%
Forrest III
Läsion ohne Blutungszeichen
ca. 5%
Symptome bei GI-Blutungen
Obere GI-Blutung
Hämatemesis (Bluterbrechen) evtl. kaffeesatzartig
Meläna (Teerstuhl)
Hinweis auf Blutung des oberen GI-Traktes
Hämatochezie (rote Darmblutung)
Untere GI-Blutung
Hämatochezie
Meläna
Bei Rektumblutung
Frisches Blut, das streifenförmig auf dem Stuhl aufliegt
Bei Kolonblutung
Dunkelrote, geleeartige Blutbeimischung
Kausale Therapie der GI-Blutung
Bei relevanter Blutung: Notfallendoskopie (zunächst Gastro-, dann Koloskopie)
Intravenöse PPI-Gabe
Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur oder Koagulation einer identifizierten Blutungsquellemöglich
Blutender Polyp (z.B. im Kolon) → Abtragung
Siehe auch: Ösophagusvarizenblutung
Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung (selten): Chirurgisches Vorgehen
Leberzirrhose Ursachen
Toxisch
Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen; siehe: Alkoholtoxischer Leberschaden)
Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)
Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan , diverse Pflanzenschutzmittel
Entzündlich
(Chronische) Virushepatitis B, C, D (siehe z.B.: Hepatitis C)
Primär biliäre Cholangitis
Primär sklerosierende Cholangitis
Autoimmunhepatitis
Parasitäre Infektionen (z.B. Bilharziose, Leishmaniose, Fasziolose)
Hämochromatose
Morbus Wilson
α1-Antitrypsin-Mangel
Porphyrien
Glykogenspeicherkrankheiten
Mukoviszidose
Hereditäre Fructoseintoleranz
Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien
Budd-Chiari-Syndrom
Cirrhose cardiaque
Morbus Osler
Child-Pugh-Klassifikation
Kriterium
Punkte
1
2
3
Albuminkonzentration im Serum in g/dL
>3,5
2,8–3,5
<2,8
Bilirubinkonzentration im Serum in mg/dL
<2,0
2,0–3,0
>3,0
Quick-Wert in %
>70
40–70
<40
Aszites (sonografisch)
kein
mäßig
viel
Hepatische Enzephalopathie
keine
Grad I–II
>Grad II
Child A: 5–6 Punkte; Child B: 7–9 Punkte; Child C: 10–15 Punkte
Laborparameter bei Leberzirrhose
eberparenchymschaden
Transaminasen↑
GLDH↑
Alkalische Phosphatase↑
γGT↑
Evtl. Bilirubin↑
Ammoniak↑
Synthesestörung
INR↑, Quick-Wert↓
Gesamteiweiß bzw. Albumin↓
Cholinesterase↓
Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie
Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12, Folsäure)
Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung
TIPS Anlage
Therapie der Hepatischen Enzephalopathie
Gabe von Lactulose
ei nicht ausreichender Wirksamkeit der Lactulose
Gabe von Ornithinaspartat
Bei nicht ausreichender Wirksamkeit von Lactulose und Ornithinaspartat: Nicht-resorbierbare Antibiotika erwägen, z.B. Rifaximin
MELD-Score
Ziel: Priorisierung der Zuteilung einer Leber zur Lebertransplantation
Rechner: Siehe oder unter Tipps & Links
Kriterien
Serum-Kreatinin (mg/dL)
≥2 Dialysen in der letzten Woche/CVVHD in den letzten 24 h: Serum-Kreatinin wird 4 mg/dLgleichgesetzt
Gesamt-Bilirubin (mg/dL)
INR
Punkte: 6–40
Wie werden Rektumkarzinome des oberen Drittels behandelt?
Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!
Therapie des nicht metastasierten KolonCa
OP-Verfahren bei nicht-metastasierten Kolonkarzinomen abhängig von der Tumorlokalisation
Tumorlokalisation
OP-Verfahren
Zäkum
Hemikolektomie rechts
Colon ascendens
Colon transversum
Rechte Flexur
Erweiterte Hemikolektomie rechts
Mittleres Colon transversum
Transversumresektion
Linke Flexur
Erweiterte Hemikolektomie links
Colon descendens
Hemikolektomie links, ggf. radikuläre Sigmaresektion
Colon sigmoideum
Therapie des nicht metastasiertem RektumCA
OP-Verfahren bei nicht-metastasierten Rektumkarzinomen abhängig von der Tumorlokalisation
Oberes Rektumdrittel
Anteriore Rektumresektion
Mittleres Rektumdrittel
Tiefe anteriore Rektumresektion
Unteres Rektumdrittel
Unteres Rektumdrittel, tiefsitzendes Rektumkarzinom
Intersphinktäre Rektumresektion
Abdominoperineale Rektumexstirpation
Therapie KolonCA bei Metastasen
Erstlinientherapie bei gutem Allgemeinzustand: Therapieregime molekularpathologischer Subgruppen
Linksseitiges Karzinom
Rechtsseitiges Karzinom
RAS-Wildtyp
Chemotherapie-Doublette (FOLFOX, FOLFIRIoder XELOX) mit oder ohne Bevacizumab
Anti-EGFR-Therapie (Cetuximab oder Panitumumab)
Keine Anti-EGFR-Therapie
RAS-Mutation
Chemotherapie-Doublette (FOLFOX, FOLFIRI oder XELOX)
Nutzen von zusätzlich Bevacizumab nicht belegt
BRAF-Mutation
Möglichst effektive Chemotherapie, bspw. Chemotherapie-Triplette (FOLFOXIRI) mit oder ohne Bevacizumab
Cholelithiasis
Gallensteine
Cholezystolithiasis
Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis
Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis
Entzündung der Gallenblase
Cholangitis
Entzündung der Gallenwege
Zusätzliche Zeichen bei Cholangitis
Charcot-Trias II
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber
Mirizzi-Syndrom
Definition: Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblaseund Hauptgallengang möglich
Symptomatische Cholezystolithiasis Therapie
Frühzeitige, elektive Cholezystektomie
In der Schwangerschaft: Frühzeitige elektive Cholezystektomie empfohlen
ERC-Indikation bei Cholezystolithiasis: Nicht generell indiziert, Indikationsstellung abhängig von der Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis
Bei hoher Wahrscheinlichkeit: ERC
Bei mittlerer Wahrscheinlichkeit: MRCP oder Endosonografie der Gallenwege
Bei niedriger Wahrscheinlichkeit: Keine Intervention und keine Bildgebung erforderlich
Medikamentöse Litholyse: Nur in Einzelfällen empfohlen
Bei symptomatischer Cholezystolithiasis und simultaner Choledocholithiasis
Endoskopische Intervention
Cholezystektomie innerhalb von 72 h
Unkomplizierte akute Cholezystitis Therapie
Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 h
komplizierte akute Cholezystitis Therapie
Sofortige antibiotische Therapie und rasche Intervention durch Cholezystektomie (Cholezystitis) bzw. ERC (Cholangitis infolge einer Choledocholithiasis)
Keine Risikofaktoren: Ceftriaxon + Metronidazol
Risiko für MRE: Piperacillin + Tazobactam
Calot-Dreiecks
Anatomischer Raum gebildet durch Ductus hepaticus communis, Ductus cysticus und Leberrand, der die A. cystica beherbergt
Definition Synkope
Synkope: Plötzlicher Verlust von Bewusstsein und Muskeltonus mit rascher, spontaner und kompletter Erholung aufgrund einer transienten globalen zerebralen Minderperfusion
Kardiale Synkope Definiton und Unterformen
Pathophysiologie: Akute, transiente Verminderung des Herzzeitvolumens → Zerebrale Minderperfusion → Synkope
Differenzierung nach Auslöser
Arrhythmogene Synkope
Bradykarde Rhythmusstörungen (bspw. Sick-Sinus-Syndrom, AV-Blockierung, Schrittmacherfehlfunktion)
Tachykarde Rhythmusstörungen (bspw. Tachyarrhythmia absoluta, AV-Knoten-Reentrytachykardie, Wolff-Parkinson-White-Syndrom)
Reflexsynkope
Pathophysiologie: Unklar, wahrscheinlich fehlerhafte Aktivierung eines kardiovaskulären Reflexes → Hypotension und/oder Bradykardie → Zerebrale Minderperfusion → Synkope
Neurokardiogene Synkope
Häufigste Form
Überwiegend bei jungen gesunden Menschen
Auslöser: Angst, Schmerz, längeres Stehen
Orthostatische Synkope
Überwiegend bei älteren Menschen, bei jungen Menschen selten
Neurogene orthostatische Hypotension
Mögliche Auslöser: Neurologische oder internistische Erkrankungen mit Schädigung des peripheren oder zentralen autonomen Nervensystems, bspw. Morbus Parkinson, Multiple Sklerose, Diabetes mellitus
Pathophysiologie: Ungenügende sympathisch vermittelte Vasokonstriktion direkt nach dem Aufstehen, z.B. durch Störung des autonomen Nervensystems oder Medikamenteneinwirkung → Relativ zu niedriger peripherer Gefäßwiderstand und ungenügender venöser Rückstrom → Akute systolische Hypotension → Zerebrale Minderperfusion → Synkope
Nicht-neurogene orthostatische Hypotension
Auslöser
Volumenmangel: Bspw. bei Blutung, Erbrechen, Diarrhö
Medikamente: Bspw. Antidepressiva, Diuretika, andere Antihypertensiva
Pathophysiologie: Volumenmangel/Vasodilatation → Ungenügender venöser Rückstrom → Akute systolische Hypotension → Zerebrale Minderperfusion → Synkope
Diagnostik Synkope
Anamnese
Klinische Untersuchung
Schellong-Test : Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion vorliegt
Durchführung: Wiederholte Messung und Dokumentation von Blutdruck und Herzfrequenz
Beim liegenden Patienten: Über 10 min im Abstand von je 2 min
Beim stehenden Patienten: 1, 3, 5 und 10 min nach dem Aufstehen
Ergebnis : Hinweisend auf eine orthostatische Hypotonie sind
Systolischer Blutdruck <90 mmHg oder
Abfall des systolischen Blutdrucks um ≥20 mmHg oder
Abfall des diastolischen Blutdrucks um ≥10 mmHg
12-Kanal-Ruhe-EKG
Arrhythmien?
Zeichen einer strukturellen Herzerkrankung?
Echokardiographie
Kipptischuntersuchung
Goldstandart Diagnostik TVT
Kompressions- oder Duplexsonografie
Erkläre Billroth I
Magenteilresektion mit Rekonstruktion nach Billroth I
Linkes Bild: Resektionsbereich (transparente Fläche) mit proximalem (grüne gestrichelte Linie) und distalem (violett gestrichelte Line) Resektionsrand. Zusätzlich erfolgt die Präparation des Duodenums (rot gestrichelte Linie) mit Herauslösung aus dem Retroperitonealraum. Rechtes Bild: Nach der Resektion erfolgt die Anlage einer End-zu-End-Gastroduodenostomie (grüne und violette Nahtlinie), für die das Duodenum nach Präparation in Richtung Anastomose mobilisiert werden muss.
Erkläre Billroth II
Magenteilentfernung mit Rekonstruktion nach Billroth II
1. Magenteilresektion (transparente Fläche) und blinder Verschluss des verbleibenden Duodenalstumpfes (violette Naht). 2. Seit-zu-End-Anastomose zwischen erster Jejunumschlinge und Magenstumpf (grüne Naht = Gastrojejunostomie). 3. Seit-zu-Seit-Anastomose zwischen dem zuführenden und dem abführenden Dünndarmschenkel (blaue Naht = Jejunojejunostomie, Braunsche Fußpunktanastomose). Die Braunsche Fußpunktanastomose verhindert, dass Gallen- und Duodenalsekrete an die Magenschleimhaut gelangen.
Y-Roux erklären
Subtotale Magenteilentfernung (mit Roux-Y-Anastomose)
1. Subtotale Magenentfernung (blasser Bereich) und blinder Verschluss des verbleibenden Duodenalstumpfes (rote Naht). Das proximale Jejunum wird mobilisiert und unterhalb des Duodenums durchtrennt (obere grüne Naht im linken Bild, II), weiter distal erfolgt eine Längseröffnung der Jejunumschlinge (untere grüne Naht im linken Bild, II). 2. Hochzug des proximalen Anteils der Jejunumschlinge mit Seit-zu-End-Anastomose zum Magenstumpf (lilafarbene Naht, I = Gastrojejunostomie). Das Duodenum wird als End-zu-Seit-Anastomose an der zuvor längs inzidierten Stelle des Jejunumschenkels verbunden (grüne Naht, II).
HIT1 und HIT2 erklären
HIT I
HIT II
Beginn der Thrombopenie
In den ersten 5 Tagen nach Therapiebeginn
Ab 5. Tag nach Therapiebeginn (5.–14. Tag)
Ausmaß der Thrombopenie
Eher moderat: >100.000/μL
Massiver Abfall: <100.000/μL (bzw. unter 50% des Ausgangswertes)
Pathophysiologie
Direkte Interaktion, keine Antikörper!
Auto-Antikörper gegen einen Komplex aus Heparin und Plättchenfaktor 4
Häufigkeit
Ca. 10–20%
1–5% bei UFH; 0,1–1% bei NMH
I.d.R. keine
Thromboembolische Ereignisse
HIT-Diagnostik
Ausschlussdiagnose, siehe auch: Vorgehen bei Thrombozytopenie
Ausschluss einer Pseudothrombozytopenie
Abschätzen der Wahrscheinlichkeit einer HIT II mit dem 4T-Score
HIT-Labordiagnostik: Nachweis von IgG gegen Plättchenfaktor-4/Heparin-Komplex
Schnelltest: Plättchenfaktor-4-Heparin-ELISA
Bestätigungstest (Funktionstest) : Heparin-induzierter Plättchenaggregationsassay (HIPA)
Konsequenzen
Therapie weiterführen, Normalisierung der Thrombozyten zu erwarten
Sofortiges Absetzen des Heparins und Therapieumstellung
Keine Gabe von Thrombozytenkonzentraten
Unverträglichkeit dokumentieren, bspw. in Allergiepass
WELLS Score
Wells-Score bei Lungenembolie (LAE)
Original
Vereinfacht
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT)
Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose
Frühere Lungenembolie/TVT
1,5
Tachykardie (Herzfrequenz >100/min)
Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats
Hämoptysen
Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate)
Reanimation Schema
Defilliebrare und Nicht Defillierbrare EKGs
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