4. Kohelnhydratstoffwechsel Teil 1

• Ribosen (Pentosen) für DNA

• NADH

Ist wichtig für die Membranintegrität

Durch den Blutzucker

• Krankhaft Erhöhung de Blutzukcerspiegels (über 140 mg/dl

• Akut bei:

  • Myokardinfarkt

  • Schädel-Hirn-Trauma

  • Schock

  • Meningitis

  • Stoffwechselentgleisung des Diabtes mellitus

• Chronisch bei:

  • Diabetes mellitus

• Freseitzung von Hormonen und GF (Stress-Hyperglykämie)

• Überproduktion von Hormonen (Tumore)

• Beteiligte Hormone:

  • Cortison/Cortisol

  • Glucagon

  • Adrenalin

  • STH (Somatotropin, somatotrpes Hormon, GF, GH)

• Medikamente (Insulin oder andere antidiabetische)

• Tumore (Insulinom)

• Autoimmunerkrankungen (agonistische AK gegen Insulinrezeptoren u.ä)

• Endokrinopathien

• Nierenerkankungen

= honigsüßer Durchfluss

• Gruppe von Stoffwechselerkankungen

• verursacht durch Hyperglykämie bzw. Störung der Insulinsekretion

• Langzeitschäden, Funktionsstörung und Einschränkung verschieder Organe

• Betrroffene Organe: Augen, Nieren und HKS

= Gefäßleiden

• Komplikationen:

  Makroangiopathie

  • KHK

  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit

  Mikroangiopathie

  • Retinopathie

  • Neuropathie (Nervenschmerzen)

  • Diabetischer Fuß (Ulcus)

  • Glomerusklerose (Niereninsuffizienz - Dialyse)

• Anamnese

• Klinik

• Labor

  • Blutzuckerbestimmung

  • Uringlukose

  • Oraler Glukotoleranztest

  • Blutzuckergedächtnis: Fructosamin, HbA1c

• Untersuchung auf Spätkomplikationen

• Blutentnahme nüchtern und nach Einnahme von Glukose

• wenig störanfällig

• glykiertes Hämoglobin

• bei Gesuden sind ca. 5% gylkiert

• bei Diabtes ist der Wert erhöht

• Indikator, wie gut der Blutzucker in den letzten 8 bis 12 Wochen eingestellt war (MW)

• Zeitraum ergibt sich aus der durchschnittlichen Lebensdauer eines Ery

• diabetesunabhängiger Alteranstieg

International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems

Interantionale statistische Klassifikation der Krankheiten, German Modification (ICD-10-GM)

• amtliche Klassifikation für Diagnosen in der ambulanten und stationären Versorgung in Deutschland

• Ärzte müssen Diagnosen danach verschlüsseln, rechtliche Grundlage ist das Sozialgesetzbuch

• Verbindlich seit Januar 2018

• kennzeichnend durch die progrediente Zerstörung der insulinproduzierenden B-Zellen

• besteht Insulinmangel mit Syndrom

  • gekenzeichnet durch Polyurie, Polydipsie, Ketoazidose und Gewichtsverlust

• tritt in jüngeren Jahren auf, oft aprubt

• Zwei Subtypen:

  • immunologisch vermittelte Form (Typ 1a)

  • idiopathische Form (1b), genetisch begünstigt

• Juvenile Diabetes (Diabetes Typ 1a)

• LADA (latent autoimmune diabetes in adults)

• zellukär vermittelte chronische autoimmune Zerstörung der Beta-Zellen

• Marker:

  • Inselzellzellantikörper (ICA)

  • Insulinautoantikörper (IAA) (im Kindes- und Aldolsezentenalter, nicht bei Erwachen)

  • Autiantikörper gegen Glumatat-Decarboxylase der B-Zelle

  • Autoantikröper gegen Tyrosinphosphatase und IA-2ß. gegen Zink Transporter 8 der B-Zelle

• Diagnose mit Nachweis einer oder mehr dieser AK

  • Mind. einer ist bei Hyperglymämie bachweisbar

• permanenter Insulinmangel

• wiederholte Episoden von Ketoazidose

• Autoantikröper-negativ

• keine Assoziation zu JLA-Risikoallelen

• mit hoher Penetranz vererbbar

• selten, hauptsählich nur beu asiatisxhem oder afrikanischem Hintergund

• Übermäßiger Durst

• Häufiges Wasserlassen

• Müdigkeit/Agbeschlagenheit

• Hunger oder Appetitlosigkeit

• Plötzlicher Gewichtsverlust

• Schlecht heilende Wunden

• Erhöhte Infekt-Anfälligkeit

• “Verschwommensehen”

• Insulin

  • Normalinsulin, Verzögerungsinsulin, Mischinsulin

  • Insulinanaloga - Kurzwirksman, Langwirksam

• Therapieform

  • Konevntionelle

  • Intensiviert

  • Insulin-Pumptherapie

• Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel

• genetisch bedingt

• Einfluss von Manifestattions- oder Risikofaktoren, häufig in Form des metabolischen Syndroms

• Epidemiologie

  • ca. 4%

• Ätiologie

  • gerabgesetzte Insulinwirkung > Insulinresistenz

  • Ursache ist Insulinrezeptor- und Postrezeptordefekt mit gestörter Glukoseverwertung in der Zelle

• Überernährung

  • relative Insulinresistenz

  • Hyperinsulinämie

  • erhöhtes Hungergefühl

  • Überernährung

  • Verminderung der Insulinrezeptoren

  • Kapazität der ß-Zellen erschöpft sie

• Müdigkeit, Leistungsschwäche, Antriebsarmut

• Depressive Verstimmungen

• Störungen der Merkfähigkeit und Konzentration

• Hunger, Polyphagie (krankhaft gesteigerter Appetit/krankhaft gesteigerte Nahrungsaufnahme)

• Allgemeine Infektionsneigung (Haut, Schleimhäute, Harnwege)

• Juckreiz

• Folgeerkrankungen

• Ernährung

• körperliche Aktivität

• Medikamentös

  • Metformin

  • Sunfonylharnstoffe

  • Alpha-Glukosidasehemmer

  • DPP-4-Inhibitoren (Dopeptidyl-Peptidase-4-Inhiboren, Gliptine)

  • SGLT2-Inhibitoren (Gliflozino)

  • Glinide

  • Glitazone (Thiazolidendione)

• Insulin

1. Glucose-Aufnahme

• Glucose wird über den GLUT2-Transporter in die β-Zelle aufgenommen.

• Die Glucose wird verstoffwechselt (Metabolismus) und erhöht den ATP-Spiegel in der Zelle.

2. ATP-abhängige Kaliumkanäle (KATP-Kanal)

• Ein erhöhter ATP-Spiegel führt zur Blockade des KATP-Kanals → Kalium kann nicht ausströmen.

• Die Zellmembran depolarisiert sich (positiveres Membranpotenzial).

3. Spannungsabhängige Calciumkanäle (Ca²⁺-Kanal)

• Die Depolarisation öffnet die spannungsabhängigen Ca²⁺-Kanäle.

• Calcium strömt in die Zelle ein und sorgt für die Freisetzung von Insulin aus Vesikeln.

4. Medikamentöse Beeinflussung

• Sulfonylharnstoffe und Glinide: Blockieren die KATP-Kanäle direkt → fördern Insulinfreisetzung.

• GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1): Bindet an den GLP-1-Rezeptor → verstärkt die Insulinfreisetzung durch Calcium-Modulation.

• Metformin: Senkt den Blutzuckerspiegel, indem es die Glucoseaufnahme und den Metabolismus beeinflusst.

5. Ergebnis

Durch diesen Mechanismus wird Insulin freigesetzt, was den Blutzuckerspiegel senkt. Medikamente wie Sulfonylharnstoffe, Glinide und GLP-1-Analoga verstärken diesen Effekt.

• hemmen im Dünndarm das Enzym Alpha-Glukosidase

• Alpha-Glukosidase:

  Spaltet im Rahmen der Verdauung Kohlehydrate in Glukose auf

  > Durch die Enzymblockade verzögert sich die die Zuckeraufnahem

Verbessern die Insulinempfindlichkeit in den Körperzellen

• Gruppe von Medikamenten

• stimulieren im Zellkern den PPAR-Gamma-Rezepor (PPAR-Peroxism-Proliferator-aktivierter Rezeptor). Das führt über eine Genaktivierung im ZK zu einer vermehrter Bildung von Proteinen, die den Zuckertransport in die Zellen fördern

• in der Leber hemmen die Glitazone zusätzlich die Gluconeogenese und fördern den Glucoseabbau

• auch Gliptine oder Inkretin-Verstärker genannt

• hemmt vom Blutzuckerspiegel den Abbau des Darmhormons GLP-1 (Glukagon-lile Peptid 1)

• senken den Blutzuckerspiegel, indem sie Natrium-Glukose-Cotransporter 2 (SGLT) in den Nieren blockieren

• SGLT-2 dient im Körper dazu, Glukose aus dem Primärharn wieder in die Blutgefäße zu befördern

• Durch Blockierung steigt die über die Harnwege ausgeschiedene Glukosemenge. dadurch sinkt der Blutzuckerspiegel

• Maturity Onset Diabetes of the Young

• erhöhter Blutglukosespiegel ohne Adipositas

• unter 25 Jahre

• Familienanamnese mit dominantem Erbgang (drei aufeinanderfolgende Generationen)

• Kein Typ-1-Diabetes in der Familie bzw. keine Typ-1-Diabetesmarker beim Patienten

• Glukosetest

• Familienanamnese, trat erst im Erwachsenenalter auf

• Diabetes ohne Therapiebedarf

• Roche Cobas-System

• mit dem HOMA-Verfahren

• wird aus Nüchternblutzucker- und Inuslinspiegel berechnet

> daraus kann die Insulinsensitivität (HOMA-IR) und die Betazellfunktion (HOMA-ß) berechnet werden

• Schwangerschaftsdiabetes

• erstmaluge Manifestation einer Glukosetolranzstörung

• Ursache: gesteigerte Insulinresistenz, die druch Schwangerschaft ausgelöst wird

• Übergang von normals zu krankhaft fließend, es existiert kein Schwellenwert

• mit dem oralen Glukosetoleranztest (oGTT)

• zwsichen 24. und 27. SSW

• aus venösem Plasma nachweisbar

• bei stark erhöhten Werten auch ohne test möglich

  
  

• Polydipsie

• Harnwegs- und Nierenentzündungen

• Erhöhte Fruchtwassermenge

• Glukosurie