Anamnese des Apoplex
Identifikation der Symptomatik
liegt oder lag eine relevante Störung der Sprache, des Sprechens, des Sehens, der Sensomotik oder der Koordination vor?
Zeitliche Charakteristika der Symptomatik
Beginn: vollständige Ausprägung plötzlich aufgetreten?
Dynamik: Unverändertes Defizt oder bereits rückläufig?
Genaues Zeitfenster: Um wieviel Uhr ist die Symptomatik eingetreten?
Komplettierung der Anamnese:
Vaskuläre Vorerkrankung?
bekannte kardiovaskuläre Riskiofaktoren?
bekannte Erkrankung mit erhöhtem Blutungsrisiko?
bestehen Vorerkrankungen?
Vormedikation?
Notfalluntersuchung beim V.a. Apoplex
Sprache/Sprechen
Sehen + Okulomotorik
Faziale Motorik im Seitenvergleich
Hirnstammrefelxe im Seitenvergleich
Grobe Kraftprüfung im Seitenvergleich
Reflexe im Seitenvergleich
Zerebelläre Funktion im Seitenvergleich
zentral vs. periphere Fazialisparese; bei welchem kann man die Stirn noch runzeln?
bei der zentralen Parese kann man die Stirn noch in Falten legen
bei der peripheren Parese kann man das nicht
Plausibilitätsprüfung des Apoplex
Defizit lässt sich auf eine neurovaskuläre Lokalisation im Gehirn zurückführen
Plötzlicher Symptombeginn
Das vorliegende Defizit ist kein offensichtlichs Stroke Mimic
Ursachen der Stroke Mimics (BEHIND)
Brain: Mass, Hemorrhage, Contusion
Epilepsy: Postictal state
Hyponatremia, Hypoglycemia
Intoxication, Infection
Neuro: Migräne, MS
Dissection, Disc Prolapse
Was verschließt bei dem Anteriorinfarkt?
Verschluss der A. cerebri anterior
Versorgungsgebiet der A. cerebri anterior
Prä- und postzentraler Gyrus im Bereich der Mantelkante
Zu was führt ein Anteriorinfarkt?
Zu einer beinbetonten sensomotorischen Hemiparese kontralateral des Infarkts.
Zusätzlich kann es zu unspezifischen Symptomen wie Antriebstörungen kommen
Manifestationen eines Anteriorinfarkts
Aphasien (z.B. transkortikale motorische Aphasie)
Psychomotorische Antriebslosigkeit
Harninkontinenz
Apraxie
Kontralaterale, beinbetonte, sensomotorische Hemisymptomatik
Prävalenz des Anteriorinfarkts unter allen Hirninfarkten
5%
Was verschließt beim Mediainfarkt?
Verschluss der A. cerebri media
Wie zeigt sich ein Mediainfarkt?
Arm- und gesichtsbetonte Lähmung der kontralateralen Körperhälfte
Was ist in der Akutphase nach einem größeren Mediainfarkt zu beobachten?
Hemineglect = eine Störung der Aufmerksamkeit bzw. des Bewusstseins, bei der die zur Hirnläsion kontralaterale Raum- oder Körperhälfte trotz intakter primärer Sensorik und Motorik auf dieser Seite von der Wahrnehmung ausgeblendet wird.
Häufigste Infarktlokalisation eines Mediainfarkts
Kontralaterale brachiofaziale (d.h. arm- und gesischtsbetonte) sensomotorische Hemisymptomatik
ggf. einseitig gesteigerte Muskeleigenreflexe
Blickdeviation zum Herd (“Die kranke Person guckt den Herd an”)
Dysarthrie
Aphasie, Apraxie (wenn die dominante Hemisphäre betroffen ist)
Kontralateraler Hemineglegt (wenn die nicht-dominante Hemisphäre betroffen ist)
Hemianopsie (wenn die zentrale Sehbahn betroffen ist)
Der Verschluss welcher Arterie führt zu dem Posteriorinfarkt?
A. cerebri posterior
Zu was führt der Posteriorinfarkt?
Kontralaterale homonyme Hemianopsie
bei bds. Infarkt -> Rindenblindheit
bei ausgedehnteren Infarkten -> thalamische Läsionen -> lösen ein Thalasmussyndrim mit kontralaterler Hemihypästhesie aus
Was stellt ein Apoplex im Basilarisstromgebiet für eine Besonderheit dar?
Lebensbedrohlicher Notfall mit hoher Letalität, unbehandelt ca. 80%
Allgemeine Klinik bei einem Apoplex im Basiliarisstromgebiet
Typische Konstellation: Vigilanzminderung + Zeichen einer Hirnstammschädigung + schwere motorische Störung
Symptomatik auf Höhe des Verschlusses
Verlauf bei einem Apoplex im Basiliarisstromgebiet
häufig mit Prodromi (Nausea, Schwindel, Kopf- und Nackenschmerzen)
flukturierende “stotternde” Verschlechterung (Progressive Stroke)
Klassische Symptome von Infarkten im vertebrobasilären Stromgebiet
Dysphagie
Diplopie
Dizziness
Absolute Kontraindikationen einer Lysetherapie
Intrakrankielle Blutung
Frisch demarktierte Ischämie
Hypodensität > 1/3 des Territoriums der A. cerebri media
INR >1,7
Intrakranielle arterielle Dissektion
Aortendissektion
bakterielle Endokarditis
Relative Kontraindikationen einer Lysetherapie
Einnahme direkter oraler Antikoagulanzien
GI- oder urogenitale Blutungen in den letzten 3 Wochen
großer chirurgischer Eingriff oder schweres STrauma in den letzten 2 Wochen
Punktion eines nicht-komprimierbaren Gefäßes oder Lumbalpunktion in der letzten Woche
Thrombozytopenie <100/nL
Schwangerscahft, Entbindung oder Wochenbett
Formen des ischämischen Schlaganfalls
Ischämischer Schlaganfall (ca. 80–85% aller Schlaganfälle):
Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer fokalen Ischämie des ZNS
Hämorrhagischer Schlaganfall:
Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer Intrazerebralen Blutung (ca. 10–15% aller Schlaganfälle):
Einblutung in das Hirnparenchym Subarachnoidalblutung (ca. 5% aller Schlaganfälle): Einblutung in den liquorgefüllten Subarachnoidalraum
Ursachen eines Apoplex
kardiale Embolien
Atherosklerose
Dissektion der hirnversorgenden Gefäße
Kryptogene Schlaganfälle = Ursache unklar
Beeinflussbare Risikofaktoren eines Apoplex
Hypertonie
Nikotinabusus
Dyslipoproteinämie
Adipositas und Bewegungsmangel
Diabetes mellitus
Vorhofflimmern
Gerinnungsstörungen
Nicht beeinflussbare Risikofaktoren
hohes Alter
genetische familiäre Prädisposition
Blutgruppe (AB mit einem 30% erhöhten Risiko, 0 mit geringstem Risiko)
Was versteht man unter einer TIA?
Plötzlich aufgetretene, vorübergehende Episode neurologischer Dysfunktion infolge einer passageren fokalen Durchblutungsstörung des ZNS ohne Anhalt für zugrundeliegende bleibende Gewebsschädigung
MRT-Befund bei TIA
Kein Läsionsnachweis in diffusionsgewichteten MRT-Sequenzen
Dauer einer TIA
Meist einige Minuten, im Einzelfall länger möglich
Ischämierisiko nach TIA
90-Tage-Risiko nach TIA: ca. 10%
Besonders starke Risikoerhöhung in ersten Tagen / Wochen nach TIA
Diagnostik eines Apoplex
BE-FAST: Als schnelles Screening
Inhalt des BE-FAST
B (Balance): Gangunsicherheit / Gleichgewicht
E (Eye): Sehstörungen oder Störungen der Augenbewegungen
F (Facial Expression): (meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik
A (Arm weakness): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten
S (Speech Difficulties): gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion
T (Time is Brain): bei Hinweisen auf einen Schlaganfall (eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln nötig -> zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen
Präklinisches Managament bei ischämischem Schlaganfall
Voranmeldung und Transport in KH mit Stroke Unit (SU)
Lagerung: Vorzugsweise 30°-Oberkörperhochlagerung
Untersuchung nach dem ABCDE-Schema
Überwachung der Vitalparameter und BZ
Anlage von zwei venösen Zugängen
Bedarfsgerechte Sicherung/Stabilisierung der Vitalfunktionen
Sauerstoffgabe ab SpO² <95% (Ziel: Normoxämie)
Arterielle Hypertone i.d.R. tolerieren
bei Werten ab ≥220mmHg systolisch oder ≥120mmHg diastolisch: vorsichtig titrierend senken (max. um 15%)
Arterielle Hypotonie: Ursachenforschung:
ggf. Volumengabe (kristalloide Lösungen)
ggf. Noradrenalin
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