VL10 Tumorerkankungen der Haut

1. Junktionaler Naevus

   • klein

   • hell-bunkelbraun

   • flach

   • nicht-scharfe Begrenzung

2. Compund-Naevus

   • größer

   • erhaben

   • z.T. behaart

   • hell-dunkelbraun

3. Dermaler Nävus

   • nicht in Epidermis, ausschließlich Corium

   • halbkugelig

   • z.T: behaart

   • mti der Zeit weniger pigmentiert

4. Blauer Naevus

   • dunkelblau bis schwarzgrau

   • bis in die Tiefe pigmentierte dendritische Melanozyten

• verantwortlich für >75% der Todesfälle durch Hautkrebs

• mehr Männer

• gestiegene Inzidenz

  
  

Typen:

• Superfiziell, spreitendes Melanom (SSM) 60%

• Noduläres malignes Melanom (NNM) 20%

• Lentigo-maligna-Melanom (LMM) 10%

• Akro-lentiginöses-Melanom (ALM) 5%

—> die Bestimmung der Tunmordicke nach Breslow

• vom Stratum granulosum bis zur tiefsten messbaren Tumorzelle

• ab 1 mm Dicke: Lymphknoten-Sono und Tumormarkerbestimmung: S-100B

• ab 4mm Dicke: zusätzlich CT-Tohorax/Abdomen + MRT-Schädel

• ab 1 mm Dicke oder 0,75mm wenn noch weitere RF

• Markierung der Sentinellymphknoten durch Tc-99 oder Farbstofff via Injektion am Resektionsort des Melanoms

  -> Markierung d. Lymphabflussweges

  
  

• wenn im Sentinellymphknoten Metastasen sind

• gespaltene Studienlage wegen längeres Überleben

• Therapie mit Immunmodulatoren / Check-Point-Inhibitoren

Checkpoint-Inhibitoren:

• Teile der Tumorzelle werden in APC Immunsystem präsentiert

• Aktivierung des T-Lym. durch co-stimulierende Oberflächenmolekül CD28

• T-Lym. exprimieren of-Marker CTLA-4

• Herunterregulation der Immunreaktion

• AK Ipilimumab bindet an Rezeptor CTLA4 -> Aktivierung IS

• PD-1-Oberflächenmarker -> Abtötung Tumorzelle -> Tumorzelle exprimiert PD1L um diese Reaktion zu unterdrücek -> neue PD-1-AK blockieren Inaktivierung der T-Lym. durch Tumorzelle

—> Therapie meist mit sys. Steroiden oder weitere Immunsuppressiva

• Pruritus, Exantheme

• Colitis, Thyreoiditis, Hypophysitis, Hepatitis, Pankreatitis

• Pneumonitis

• BRAF-Inhibitoren + MEK-Inhibitoren

  -> BRAF-Mutation in 50% der Melanome

UAW:

• erniedrigte EF am Herzen

• seröse Netzhautabhebung

• CK- und Transaminasenerhöhung

• kutane NW

1. kutane T-Zell-Lymphome 65%

2. kutane B-Zell-Lymphome 25%

• kutane Lymphome deutlich bessere Prognose als extrakutan!

• B-Zell: eher knotig

• T-Zell: eher flächig

  
  

• T-Zell-NH-Lymphom

• ausgehend von bösartig entarteten CD4-T-Helferzellen

Stadien:

Sezary-Syndrom:

Therapie:

• Heilung nicht möglich!!!!

• lokale, wenig aggressive Optionen (Steroide, Lichttherapie)

• Biologics (Interferon, Bexaroten)

• Bestrahlung

• Chemotherapie

= kutan-subkutane Infiltrate

• selten Ulzerationen

• gute Prognose

• pos. für CD19, CD20, CD79a

-> Primär kutanes Follikelzentrumslymphom

• niedrig maligne

• sehr gute Prognose

—> großzelliges B-Zell-Lymphom vom Bein-Typ

• Knoten oder Tumore mit Ulzerationstendenz

• rasch-progredient

• aggressiv

• hohe Rezidiv- & Disseminierungsrate

• intermediär maligne

• Therapie: Rituximab + Polychemotherapie