VL14 Allergologie

Oberbegriff für die Neigung des Körpers, mit krankmachender Überempfindlichkeit des IS auf sonst harmlose Stoffe zu reagieren

Definiton:

• Prädisposition zur Entwicklung atopischer Krankheitsbilder

  -> allergisches Asthma bronchiale, atopsiche Ekzeme (Neurodermitis), allerg. Rhinokonjunktivitis, Nahrungsmittelallergien

  • infolge einer Überempfindlichkeit von Haut und Schleimhaut gegen Umweltstoffe

  • mit Bildung spezifischer IgE-Antikörper

  • u./o. spezifische Hyperreagibilität

Inzidenz:

• Säugling/Kleinkind: Atopisches Ekzem, Nahrungsmittelallergie

• Spätes Kleinkind: Asthma und Rhinitis

Pathophysiologie:

• Mastzelle = Effektorzelle, mit hochaffinem IgE-Rezeptor

• Bindung des allergenspez. IgEs an diesen Rezeptor -> erst, wenn zwei benachbarte IgEs durch ein Antigen verknüpft werden -> Aktivierung der Zelle & Freisetzung der Mediatoren (z.B. Histamin)

Testverfahren:

—> Goldstandard: Provokation

• Kontakt von Allergenen mit IgE-antikörpertragenden Mastzellen in der Dermis -> Mastzellaktivierung -> Freisetzung von Mediatoren, insb. Histamin -> Quaddel, Rötung

—> Prick-Test:

• bei instabilen Allergenen, z.B. Nahrungsmittel

• obligate Verwendung von Kontrolllösungen!!!

  • Negativkontrolle: NaCl 0,9% -> keine Reaktion

  • Positivkontrolle: Histaminhaltige Lösung -> Quaddel + Rötung

• Applikation je eines Tropfens einer standatisierten Testlösung auf die Haut der Unterarminnenseite -> Leichtes Anstechen mit einer Lanzette -> Ablesung nach 20 Min

—> Spez. IgE im Serum

—> Intrakutan-Test

—> Epikutantest mit 20 min Ablesung

—> Sensibilisierung (Nachweis spez. IgE) nicht notwendigerweise assoz. mit Erkrankung!!

• Sensibilisierung zeigt nur, dass IS das Allergen gesehen hat & reagiert hat mit Gedächtnisplasmazellen

• häufig Nachweis eines IgE ohne Symptomatik

• Birkenpollenallergen bet v1 (= erstes charakterisiertes Birkenpollenallergen = Proteine) -> Kreuzreaktion mit best. Nahrungsmitteln

  • Ähnlichkeit des Moleküls in Äpfeln, Haselnuss, Sellerie

  • aber Diskrepanz zw. Sensibilisierung und manifester Allergie

• Bleifußpollen —> Sellerie, Mango

• Naturlatex —> Banane, Avocado, Kiwi, Tomate

• Meiden des Allergens

• Pharmakologische Allergie

  • nasale Antihistaminika und Steroide

  • Antiallerg. Augentropfen

  • syst. Antihistaminika

  • Glucocorticoide oder Adrenalin-Autoinjektor bein Anaphylaxie

  • Salbutamolspray bei Atemnot

• Spez. Immuntherapie (Hyposensibilisierung)

  • Applikation des spez. Antigens in subklinischer Dosierung

  • langsame Dosissteigerung im Verlauf

  • Ziel: Wechsel von Immunglobulinklasse von IgE zu IgG

• Quaddelbildung -> Urtikaria

  • pos. Serumtest:

    • intrakutane Injektion von patienteneigenem Serum -> Quaddelbildung

      • Auto-AK gegen hochaffine IgE-Rezeptor auf Mastzellen

Unterscheidung:

• klassisch anaphylaktisch:

  • immunologisch (IgE, IgG)

• Anaphylaktoid

  • andere Mechanismen

Einflussfaktoren für das Ausmaß anaphyl. Reaktionen:

• Augmentation

  • Anstrengung

  • Infektion

  • Medis, Alkohol

• Komorbidität

  • Asthma

  • Herzerkrankungen

  • Mastozytose

• Allergie

  • Art des Allergens

  • Menge spez. IgE

  • Menge Allergen

Auslöser:

• Insekten

• Medis

• Nahrungsmittel

• Unbekannt

Synonyme:

• Angioneurotische Ödeme

• Quincke Ödem

Symptome:

• nicht juckende >24h anhaltende Schwellung

• Prodormalsymptome

• GI-System betroffen mit akuten Bauchschmerzen, Koliken, Übelkeit

• Larynxödem

Labor:

• C4 erniedrigt, C Esterase Protein oder Aktivität erniedrigt

Therapie:

• Steroide, Antihistaminika, Adrenalin kein Effekt!!!!

Definition:

• akute/chron Entzündungsreaktion der Haut auf Schädigung der Epidermis durch von außen oder innen einwirkende nicht-infektiöse Noxen

• unscharf begrenztes Erythem, Bläschen, Schuppen und Krusten

Formen:

• Kontaktdermatitis

  • allergisches Kontaktekzem/-dermatitis (Allergie Spättyp, Typ IV)

  • Irritatives (toxisches) Kontaktekzem

• Atopisches Ekzem/Dermatitis (Neurodermitis)

  
  

Pathophysiologie:

• Vorherige Sensibilisierug

• Langerhans-Zelle in Epidermis -> Aufnahme von Antigen -> Wanderung zum regionalen LK -> Ag wird T-Zelle mit Spezifität präsentiert -> Proliferation mit CLA-Antigen & Zytokine -> T-Zelle geht zurück in Haut & patroulliert dort

Allergene:

• Nickel

• Duftstoffe

• Perubalsam

Klinik:

• verzögerte Reaktion: 24-72h nach erneuter Exposition

• initial: nässendes juckendes Erythem mit Ödem und Bläschenbildung

• im Verlauf Schuppen, Krusten

Diagnostik:

• Durchführung: Aufbringen von Testsubstanzen, Überkleben mit Pflaster

• Auswertung: Nach 48 h, 72 h und 96 h

• Positiver Befund: Eindeutige Ekzemreaktionen mit Papelbildung

Definition:

• Auch: endogenes Ekzem, Neurodermitis, konstitutionelles Ekzem

• Chron.entzündliche, rezidivierende Hauterkrankung

• Bisher noch nicht geklärter, multifaktorieller Ätiologie

• Leitsymptome: starker Juckreiz + trockene Haut

Klinik:

-> Majorkriterien

• Juckreiz

• Befall der Prädilektionsstellen (Beugeseiten, Hals, Dekoltee)

• rez. Verlauf

• atopische Erkrankungen in der Eigenanemnese, Familienanamnese

-> Säuglinge/Kleinkinder

• häufig Beginn mit Milchschorf

• v.a. atopische Bäckchen

Komplikation:

• Eczema herpeticatum → rapide Ausbreitung einer bestehenden Herpex simplex Infektion innh. weniger Tage, teils mit Meningitische Beteiligung!!

Pathogenese:

• Barrierefunktionsstörung

• Immunfunktionsstörung

Therapie:

• Pflege

• topische Glukokorticoide

• Calcineurin-Inhibitoren

  
  

Formen:

1. Erythema exsudativum multiforme (EEM)

   • zentral oberflächliche Blasenbildung umgeben von düsterem lipiden Randsuam, dann heller Bereich

   • medikamentös oder parainfektiös

1. Steve-Johnsons-Syndrom

   • Auch toxische epidermale Nekrolyse

   • oberflächliche Erosionen und Nekrosen im Bereich der Schleimhäute

1. Toxische epidermale Nekrolyse

   • Nikolski-Zeichen

   • großflächige Nekrosen der Epidermis

Auslöser:

• Pyrazolone (Metamizol, Novalgin)

• Antiepileptika

• Allopurinol

• Antibiotika (Sulfonamide)