Epidemiologie SHT
10/100.000 Einwohner järhlich
im höheren Alter v.a. häusliche Stürze
Outcome SHT
Letalität
Morbidität
Letalität:
ings. 1%
hoch bei Kindern: 11%
hoch bei >75 J: 35%
schwere SHT: 25%
Morbidität:
Hauptursache für lebenslange Behinderung nach Trauma
selbst bei leichtem SHT
—> erhebliche sozioökonomische Komponente!
Symptome SHT
mild
moderat
Mild:
in 90% aller Fälle
Kopfschmerz
Dizziness & Fatigue
Schlafstörungen
Konzentrations- und Gedächtnisstörungen
Blurred vision
Moderat:
in 10% aller Fälle
verwaschene Sprache
umfassende Verwirrung
Anfälle
persistierende Kopfschmerzen
Koma
Pathophysiologie SHT
anatomische Barrieren
Unfallmechanismen
Anatomische Barrieren:
Schädel
Falx
Tentorium
Unfallmechanismen:
Frontalaufprall
seitlicher Aufprall
—> Einfluss auf Verletzungsmuster
Knochenfrakturen und Verletzungen der Hirnhäute
primäre Schädigung von Hirnrinde und Marklager
Blutungen aus Brückenvenen, Frakturspalten u.a. Gefäßen
Intrakranielle Blutungen
Typen & Häufigkeit
Subdurale Blutung
Subarachnoidale Blutung
Kombiniert
Intracerebrale Blutung
Epidurale Blutung
Circulus vitiosus
Charakterisierung SHT
Offen vs geschlossen
betroffene Strukturen
klinischer Schweregrad
Offenes SHT
-> gleichzeitige Perforation/Risswunde von Kopfhaut, Kalotte und Dura mater
Kennzeichen im CCT
freie Luft intradural
“Spiegel”?
kleine Lufteinschlüsse?
Mastoidverschattung
Blutungskomponenten SHT
Therapieleitlinien SHT
Konservative Hirndrucktherapie
Oberkörper 30° hochlagern
Osmotische Therapie (Mannitol) bei akutem Hirndruck & SHT
Analgosedierung
ggf. Hyperventilation
ggf. Kühlen (Hypothermie)
-> keine Glucocorticoide!!!!!
Klinisches Assessment SHT
Sofortmaßnahmen bei einem schweren SHT
Bildgebung!!
inkl. HWS
15% der Pat mit schweren SHT haben begleitende Verletzungen der WS
Immobiliisierung der HWS sicherstellen!!!!!!!
Neurologische Folgen traumatische (H)WS-Verletzungen
Aneurysmatische SAB
Anamnese
Mortalität und Morbidität
Klassifikation
Management: Diagnostik
Anamnese:
Vernichtungskopfschmerz
kein Trauma
ggf. Pressen
RF:
Drogen
AHT
NIkotin
Familienanamnese
Mortalität:
30-Tage-Letalität: 35%
3 Monate: 50-60%
schwer 10-20%
Klassifikation:
nach Hunt & Hess / WFNS (GCS)
Diagnostik:
rasche, adäquate Bildgebung
CCT + ggf. CT-Angiografie
bei V.a. aneurysmatische Ätiologie: diagnostische/therapeutische digitale Subtraktionsangiografie (DSA)
bei nicht adäquat neurologisch beurteilbaren Pat: invasives Hirndruckmonitoring
Akut: Schockraum
invasives Hirndruckmonitoring u./o. Liquorableitung
konservative Hirndrucktherapie
Blutdruckziel: 60-90 mmHg MAD
Unverzüglich:
Ursachenbeseitigung
bei Aneurysma: clipping (OP) oder Coiling/Stenting (Interventionell)
Vasospasmusprophylaxe/-therapie
“Triple H”
Hypervolämie
Hypertension
Hämodilution
Take Home SHT und SAB
SHT und Aneurysmablutungen einer der häufigsten Notfälle in der Neurochirurgie
Erkennen der Symptome und rasches Anfahren eines geeigneten KH sehr wichtig
Rasche Bildgebung
Rasche Druckentlastung, wenn nötig
memo: Monro-Kellie-Doktrin
bei lokalisierten Raumforderungen rasche OP indiziert
Epidural-Blutung = “echter” Notfall
Schweregraddefinition formal via GCS
hohe Morbidität und Mortalität
abhängig Alter, Geschlecht
selbst bei leichtem SHT in fast der Hälfte der Fälle bleibende neurologische Defizite
sekundäre Mechanismen und Begleiterkrankungen oft prognose-entscheidend
klassische Anamnese: Vernichtungskopfschmerz
bei CT-Negativität in dubio Lumbalpunktion
Akutphase: Hirndruckoptimierung
neben konservativen Maßnahmen auch an Liqouraufstau und invasives Hirndruckmonitoring denken
Prognose: 1/3-Daumenregel:
abhängig vom initialen Befund, von personenbezogenen Faktoren, aber auch vom Verlauf (Vasospasmen!!)
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