Amboss Zusatz

• Diclofenac

• Ibuprofen

• Acetylsalicylsäure

• Paracetamol

• Metamizol

• Celecoxib

• Tramadol

• Tilidin

• Dihydrocodein

• Morphin

• Fentanyl

• Oxycodon

• Levomethadon

• Pethidin

• Buprenorphin

• Piritramid

Wirkmechanismus:

• Reversible (außer ASS, irreversible) Hemmung der Cyclooxygenase 1 und 2

  • verminderte Prostaglandinsynthese

Wirkung:

• analgetisch

  • Prostaglandine erhöhen Schmerzrezeptorempfindlichkeit

• antipyretisch

  • Prostaglandine machen Temperaturerhöhung

• antiphlogistisch

  • Prostaglandine beteiligt an inflammatorischen Prozessen

Wirkmechanismus:

• reversible Hemmung der Cyclooxygenase + zentrale Effekte

Wirkung:

• analgetisch

• antipyretisch (gerne in Kinderheilkunde)

• NICHT antiphlogistisch

Wirkmechanismus:

• reversible Hemmung der Cyclooxygenase + zentrale Effekte

Wirkung:

• höchste antipyretische und analgetische Potenz unter den Nicht-Opioid-Analgetika

• starke spasmolytische Wirkung

• kaum antiphlogistische Wirkung

• Magen- und Duodenalulzera mit Gefahr für GI-Blutungen und Perforation

• bei längerer Therapie mit NSAR —> PPI??

• bei Niereninsuffizienz Minderdurchblutung der Niere!!

• Blutdruckanstieg

• Thrombozytenaggregationshemmung

  
  

• Hepatotoxisch bei Überdosierung!!

• ansonsten gut verträglich

• allergische Reaktion

• Agranulozytose

• Hypotension

Wirkmechanismus:

• agonistische oder partialagonistische Wirkung an den Opioidrezeptoren des antinozizeptiven Systems im ZNS

  • wirken hierüber u.a. zentral sympatholytisch

• 3 Arten von Opioidrezeptoren mit untersch. Bindungsaffinität für Opioide

Wirkung:

• Hemmung der Weiterleitung von Schmerzreizen

MOR (M-Opioidrezeptor):

• starke Analgesie

• Atemdepression

• Obstipation

• Miosis

• Bradykardie

• starke abhängigkeit

• Euphorie

—> Affinität zum MOR am höchsten, weshalb Opioide auch als MOR-Agonisten bezeichnet werden

KOR:

• Analgesie

• Dysphorie

• Sedierung

DOR:

• Analgesie

• Atemdepression

• Toleranz

• Abhängigkeit

in therapeutischer Dosierung:

• Atemdepression

  • CO2 ++ -> resp. Azidose, Hirndruckanstieg

• Sedierung

• Toleranz-Entwicklung und Abhängigkeit

• Orthostatische Dysregulation -> RR --

• Ü & E

• Tonuszunahme der glatten Muskulatur

  • Obstipation

  • Harnverhalt

• intravenöses Anästhetikum

Wirkung:

• Sedierung (Beruhigung)

• Bewusstseinsverlust (Hypnose)

• Hypnotische Wirkung ohne wesentliche Analgesie (Schmerzstillung)

Wirkmechanismus:

• Agonismus an GABA-A- und GABA-B-Rezeptoren → Hemmung der Formatio reticularis

CAVE: es gibt kein Antidot!

Beurteilung des respiratorischen Systems

• Beurteilung des pH-Wertes

  • pH-Wert <7,35: Azidose

  • pH-Wert >7,45: Alkalose

• Beurteilung von pCO2 (Normwerte altersunabhängig)

  • pCO2 <32 mmHg (<4,3 kPa): Hypokapnie

  • pCO2 >45 mmHg (>6 kPa): Hyperkapnie

• Zusammenschau von pH-Wert und pCO2

  • pH-Wert <7,35 und pCO2 >45 mmHg (>6 kPa): Respiratorische Azidose

  • pH-Wert >7,45 und pCO2 <32 mmHg (<4,3 kPa): Respiratorische Alkalose

  • pH-Wert <7,35 und pCO2 normal oder <32 mmHg (<4,3 kPa): Metabolische Azidose

  • pH-Wert >7,45 und pCO2 normal oder >45 mmHg (>6 kPa): Metabolische Alkalose

Beurteilung des metabolischen Systems

• Beurteilung der Basenabweichung und des Bicarbonats

  • BE Normwert: -2 bis +3 mmol/L

  • Bicarbonat Normwert: 22 bis 26 mmol/L

• Zusammenschau von pH-Wert, Basenabweichung und Bicarbonat

  • pH-Wert <7,35, BE <-2 mmol/L (negativer BE) und Bicarbonat <22 mmol/L: Metabolische Azidose

  • pH-Wert >7,45, BE >3 mmol/L (positiver BE) und Bicarbonat >26 mmol/L: Metabolische Alkalose

Beurteilung des Kompensationsstatus

• Metabolische Kompensation

  • Respiratorische Azidose und Bicarbonat >26 mmol/L

  • Respiratorische Alkalose und Bicarbonat <22 mmol/L

• Respiratorische Kompensation

  • Metabolische Azidose und pCO2 <32 mmHg (<4,3 kPa)

  • Metabolische Alkalose und pCO2 >45 mmHg (>6 kPa)

Haut:

• Juckreiz

• Flush

• Urtikaria

• Angioödem

Abdomen:

• Nausea

• Krämpfe

• Erbrechen

Respirationstrakt:

• Rhinorrhö

• Heiserkeit

• Dyspnoe

Kreislauf:

• Tachykardie (Anstieg >20/min)

• Hypotension (Abfall >20 mmHg systolisch)

• Arrhythmie

Haut:

• Juckreiz

• Flush

• Urtikaria

• Angioödem

Abdomen:

• Erbrechen

• Defäkation

Respirationstrakt:

• Larynxödem

• Bronchospasmus

• Zyanose

Kreislauf:

• Schock

Haut:

• Juckreiz

• Flush

• Urtikaria

• Angioödem

Abdomen:

• Erbrechen

• Defäkation

Respirationstrakt:

• Atemstillstand

Kreislauf:

• Kreislausstillstand

Wirkmechanismus:

• Nitroglycerin wird zu NO metabolisiert

• NO führt zu einer Erhöhung von cGMP

• das führt zu Relaxation der glatten Muskulatur

  • insb. der venösen Gefäße

• venöses Rückflussvolumen wird reduziert

—> Senkung der Vorlast

• wirkt in höheren Dosierungen auch auf die arteriellen Gefäße -> Vasodilatation

• Verringerung des peripheren Gefäßwiderstands (Blutdrucksenkung)

—> Senkung der Nachlast