PP des SW: Elektrolyte

Ein Elektrolytmangel kann sowohl absolut als auch relativ sein:

• Beim absoluten Mangel fehlt dem Körper tatsächlich eine gewisse Menge des betreffenden Ions.

• Der häufigere relative Mangel hingegen beruht auf einer Veränderung des Flüssigkeitshaushalts, was zu einer Verdünnung der Elektrolyte führt

Definition:

Die Anionenlücke ist die Differenz zwischen den positiv geladenen Kationen (hauptsächlich Natrium) und den gemessenen Anionen (Chlorid und Bikarbonat) im Plasma. Sie gibt Aufschluss über Störungen im Säure-Basen-Haushalt.

• Natrium ist das Hauptkation der extrazellulären Flüssigkeit und für etwa die Hälfte der Osmolarität des Plasmas zuständig.

➢ Normwerte: 136 – 148 mmol/L

• 98 % liegt extrazellulär und 2 % intrazellulär vor

• Schwankungen um 4 % sind tolerierbar

- Es wird über den Gastrointenstinaltrakt aufgenommen und hauptsächlich über die Niere ausgeschieden

➢ Volumenrezeptoren: registrieren das Extrazellulärvolumen und regulieren über das Renin-Angiotensin-Aldosteron System die renale Natriumausscheidung bzw. -retention

➢ Osmorezeptoren: registrieren die Osmolalität und regulieren über das Vasopressin (ADH) die renale Wasserausscheidung bzw. -retention.

Das Bild zeigt eine schematische Darstellung des Ionentransports und der Regulierung im Sammelrohr der Niere. Es illustriert die Rolle von Hauptzellen und Schaltzellen bei der Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts, beeinflusst durch die Hormone Aldosteron und ADH (antidiuretisches Hormon).

Hauptpunkte der Darstellung:

1. Hauptzelle:

• Natrium (Na⁺)-Rückresorption:

• Natrium wird durch den ENaC (epithelialen Natriumkanal) aus dem Urin in die Zelle aufgenommen (grüner Pfeil).

• Die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert Na⁺ unter ATP-Verbrauch ins Blut.

• Kalium (K⁺)-Sekretion:

• Kalium wird durch Kaliumkanäle (lila Pfeil) aus der Zelle in den Urin abgegeben.

• Wasseraufnahme:

• Das Hormon ADH stimuliert die Aquaporine, wodurch Wasser (H₂O, blauer Pfeil) aus dem Urin in die Zelle und weiter ins Blut aufgenommen wird.

2. Hormonelle Regulation:

• Aldosteron:

• Fördert die Natrium-Rückresorption und die Kalium-Sekretion, indem es die Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe und der Natriumkanäle steigert.

• ADH:

• Steigert die Wasserrückresorption durch die Aktivierung von Aquaporinen.

3. Schaltzelle:

• Protonenpumpe (H⁺-Sekretion):

• H⁺-Ionen werden aktiv aus der Zelle in den Urin gepumpt (roter Pfeil), was zur Regulation des Säure-Basen-Haushalts beiträgt.

• Bicarbonat (HCO₃⁻)-Rückresorption:

• HCO₃⁻ wird ins Blut aufgenommen, während Cl⁻ (Chlorid) im Austausch ins Zellinnere oder den Urin gelangt (grüner und brauner Pfeil).

Funktionen der Zellen:

• Hauptzellen: Regulieren Wasser- und Natriumhaushalt sowie Kaliumausscheidung, gesteuert durch Aldosteron und ADH.

• Schaltzellen: Verantwortlich für den Säure-Basen-Haushalt durch Protonensekretion und Bicarbonatrückresorption.

Das Bild veranschaulicht die hormonelle und zelluläre Kontrolle der Nierenfunktion, die entscheidend für die Homöostase des Körpers ist.

• Aldosteron wirkt auf die Natrium-Kalium-Pumpe und bewirkt zusätzlich das Natrium vermehrt rücksorbiert werden kann. Somit steigt der Blutdruck und die Nieren können besser filtieren

• ADH wird ausgeschieden wenn die Osmolarität nicht mehr stimmt. Es werden vermehrt Wasserkanäle eingebaut. Dies sorgt für eine Aufkonzentration des Primärharns.

Unter einer Hyponatriämie versteht man eine verminderte Konzentration von Natriumionen im Blut bzw. im Blutserum. Der gemessene Serumnatrium-Wert liegt unter 135 mmol/l.

• Natriumverluste in der Niere:

− Langdauernde Anwendung bestimmter harntreibender Medikamente (Diuretika)

− Mangel an Aldosteron bzw. Mineralokortikoid-Hormonen

• Natriumverluste außerhalb der Niere:

− Erbrechen (kann zur Verminderung von Natrium führen)

− Durchfälle, gutartige Dickdarmtumoren

− Verbrennungen

− extremes Schwitzen und gleichzeitiges Trinken großer Wassermengen

− kurzfristig nach Blutungen und Volumenersatz durch Plasmaexpander-Flüssigkeiten

− Verschiebungen salzreicher Flüssigkeiten innerhalb des Körpers bei Entzündungen der Bauchspeicheldrüse, Bauchfellentzündung, Muskelverletzungen, Darmlähmung

• Erhöhungen des Natriumspiegels im Blut sind Hinweise auf eine Störung im Wasserhaushalt des Körpers. Sie sind weniger häufig durch eine Störung des Natriumhaushalts verursacht.

• Prinzipiell sind es drei Ursachen, die zu einer Erhöhung des Natriums im Blut führen können:

1. Zu geringe Wasseraufnahme

2. Zu große Wasserverluste

3. Zu große Natriumzufuhr oder zu geringe Ausscheidung

Das Bild zeigt die klinische Beurteilung des Volumenstatus bei Hypernatriämie (Natrium > 145 mmol/l) und die dazugehörigen Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten. Es unterteilt Hypernatriämie in drei Haupttypen basierend auf dem Volumenstatus: hypovolämisch, isovolämisch und hypervolämisch.

1. Hypovolämische Hypernatriämie:

• Definition: Verlust von Wasser und Natrium, wobei der Wasserverlust den Natriumverlust überwiegt.

• Serum- und Urin-Natriumwerte:

• Gesamtnatrium niedrig, Natrium im Urin:

• < 10 mmol/l: Extrarenaler Verlust (z. B. Schwitzen, gastrointestinale oder pulmonale Verluste).

• > 20 mmol/l: Renaler Verlust (z. B. Diuretika, Glukosurie, Mannitol, Nierenversagen).

• Therapie: Hypotone NaCl-Lösung, um das Flüssigkeitsdefizit auszugleichen.

2. Isovolämische Hypernatriämie:

• Definition: Verlust von freiem Wasser ohne wesentliche Veränderung des Gesamtnatriums.

• Ursachen:

• Renale Verluste: Diabetes insipidus (zentral oder renal).

• Extrarenale Verluste: Perspiratio insensibilis (über Haut oder Atemwege).

• Therapie: Freies Wasser (orale Flüssigkeitszufuhr oder hypotone Infusionen).

3. Hypervolämische Hypernatriämie:

• Definition: Zufuhr von Wasser und Natrium, wobei die Natriumzufuhr den Wasseranteil übersteigt.

• Ursachen:

• Iatrogen: Hypertone Natriumzufuhr (Infusionen, Medikamente, fehlerhafte Dialyse).

• Endokrin: Hyperaldosteronismus, Cushing-Syndrom.

• Serum- und Urin-Natriumwerte:

• Gesamtnatrium erhöht, Natrium im Urin > 20 mmol/l.

• Therapie: Diuretika und freie Wasserzufuhr.

Zusammenfassung:

• Hypovolämisch: Verlust von Wasser > Natrium (z. B. Schwitzen, Diuretika).

• Isovolämisch: Reiner Wasserverlust (z. B. Diabetes insipidus).

• Hypervolämisch: Zufuhr von zu viel Natrium (z. B. Infusionen, Aldosteronismus).

• Therapieansätze: Flüssigkeitssubstitution und Reduktion von Natriumzufuhr angepasst an den Volumenstatus.

• Da eher schwere Erkrankungen zu einem erhöhten Natriumspiegel führen ist es unwahrscheinlich, dass bei einem unauffälligen, scheinbar gesunden Menschen unbemerkt ein erhöhter Spiegel auftritt.

• Das Hauptzeichen ist der Durst. Dazu kommt Verwirrtheit, Krämpfe, Koma (Bewusstlosigkeit), Hirnblutungen, Gefäßverstopfungen (Thrombosen).

• Die Ursache ist die osmotische Wirkung von Natrium, die das Wasser aus den Zellen zieht. Durch Schrumpfung von Gehirnzellen kommt es zu neuronalen Ausfällen.

• Chlorid ist das Hauptanion der extrazellulären Flüssigkeit und das Gegengewicht zum Natrium. Veränderungen des Chlorids in der Blutflüssigkeit erfolgen daher oft gemeinsam mit Veränderungen des Natriums

➢ Normwerte: 95 – 105 mmol/L

• Ca. 90 % liegt extrazellulär und ca. 10 % intrazellulär vor

• Es wird über den Gastrointenstinaltrakt aufgenommen und hauptsächlich über die Niere ausgeschieden

• Abweichungen des Chloridspiegels im Blut werden häufig durch eine Störung des Natriumhaushalts verursacht.

• Zusätzlich hängt der Chloridgehalt mit dem Bicarbonatgehalt zusammen:

− Bicarbonatverluste (bei Durchfall) führen zu einer Erhöhung der Chloridkonzentration.

− Erhöhungen der Bicarbonatkonzentrationen (durch respiratorische Azidosen) verringern den Chloridgehalt.

• Aufnahme des Cl erfolgt mit Natrium zusammen, ebenso wie die Abgabe

• Auch nur wenn das Natrium rückresorbiert wird

Frage:

Wie erfolgt die Regulation von Chlorid (Cl⁻) in der Niere?

Antwort:

• Proximaler Tubulus: Cl⁻-Rückresorption parazellulär (solvent drag) und transzellulär über Anionenaustauscher.

• Henle-Schleife: Na⁺/K⁺/2Cl⁻-Cotransporter (NKCC2) resorbiert Cl⁻ zusammen mit Na⁺ und K⁺.

• Distaler Tubulus: Na⁺/Cl⁻-Cotransporter (NCC), reguliert durch Aldosteron.

• Sammelrohr:

• Beta-Schaltzellen: Cl⁻-Sekretion im Austausch mit HCO₃⁻.

• Cl⁻-Rückresorption über Kanäle und parazellulär.

Hormonelle Regulation:

• Aldosteron: Fördert indirekt Cl⁻-Rückresorption durch Na⁺-Retention.

• ADH: Indirekte Wirkung über erhöhte Wasserrückresorption.

• Angiotensin II: Steigert Cl⁻-Resorption im proximalen Tubulus.

Klinik:

• Hypochlorämie: Durch Diuretika, Erbrechen, metabolische Alkalose.

• Hyperchlorämie: Bei Azidose, Dehydration.

Funktion: Wichtige Rolle bei Elektrolyt-Homöostase und Säure-Basen-Regulation.

• Zu einem Chloridmangel kommt es zum Beispiel durch wiederholtes heftiges Erbrechen, da der Magensaft viel Chlorid enthält. Grunderkrankung kann eine bulimische Esstörung oder eine schwere Magen-Darm-Infektion (etwa durch Norovirus) sein.

• Weitere mögliche Ursachen für einen Chloridmangel sind: − regelmäßige Einnahme von Entwässerungsmedikamenten (Diuretika) − Lungenfunktionsstörung (Hypoventilation)

• Nierenversagen

• abnorm gesteigerter Atmung (Hyperventilation)

• Einnahme chloridhaltiger Medikamente

• Behandlung mit Carboanhydrase-Hemmern (zum Beispiel bestimmte Wirkstoffe gegen Epilepsie oder Grünen Star/erhöhten Augeninnendruck)

• chronischem Durchfall

• Cushing Syndrom (Überschuss an Aldosteron)

• Kalium ist der wichtigste intrazellulare Elektrolyt. Das Verhältnis zwischen intrazellularem und extrazellularem Kalium betragt ungefähr 35:1.

• Sowohl eine Hypo- als auch eine Hyperkaliämie können zu kardialen Arrhythmien und dadurch zu lebensbedrohlichen Zustanden führen.

• Bei der Hypokaliämie kann die klinische Symptomatik durch die Medikation mit einem Digitalispräparat und/oder bei Vorhandensein einer metabolischen Alkalose noch verstärkt werden.

Antwort

Azidose (Übersäuerung):

• Mechanismus: Bei einer Azidose (z. B. metabolisch oder respiratorisch) steigt die Protonenkonzentration (H^+) im Blut. Um das intrazelluläre Gleichgewicht aufrechtzuerhalten, werden Protonen in die Zelle aufgenommen, während Kalium (K^+) aus der Zelle ins Blut freigesetzt wird.

• Folge: Hyperkaliämie (erhöhte Kaliumkonzentration im Blut).

• Ausnahmen:

• Bei organischen Azidosen (z. B. Laktat- oder Ketoazidose) kann die Kaliumverschiebung variabel sein, abhängig vom Insulinstatus und renaler Kaliumausscheidung.

Alkalose (Basenüberschuss):

• Mechanismus: Bei einer Alkalose sinkt die Protonenkonzentration im Blut. Protonen werden aus der Zelle freigesetzt, während Kalium (K^+) vermehrt in die Zelle aufgenommen wird.

• Folge: Hypokaliämie (verminderte Kaliumkonzentration im Blut).

Zusammenfassung der Kaliumverschiebungen:

• Azidose → Kalium geht aus der Zelle → Hyperkaliämie.

• Alkalose → Kalium geht in die Zelle → Hypokaliämie.

Klinische Relevanz:

• Hyperkaliämie: Gefahr von Herzrhythmusstörungen, insbesondere bei Azidose.

• Hypokaliämie: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, verminderte Insulinsekre

• ebenfalls abhängig vom Natriumspiegel, da bei der Rückresorption dieser Kalium ausgeschieden wird

Aufnahme: 50-100 mmol/Tag Ausscheidung: überwiegend renal

• Der Konzentrationsgradient wird durch die Na-K-ATPase (aktiver Transport) aufrechterhalten (98 % Kalium ist intrazellulär).

• Kaliumverschiebung in die Zellen durch:

− Insulin (daher zusammen mit Glucose-Gabe bei Hyperkaliämie) − Adrenalin

− Aldosteron

• Azidosen führen meist zu Hyperkaliämien, Alkalosen zu Hypokaliämien

• Pathologische Werte: Symptome der Hyperkaliämie treten bei Kaliumwerten > 7,5 mmol/L auf Kaliumwerte > 10,0 mmol/L sind meist tödlich.

• Verteilungsstörung: Azidose, Diabetes mellitus, hämolytische Krisen

• Erhöhung des Gesamtkörperkaliums: Niereninsuffizienz, Hypoaldosteronismus (isoliert, M. Addison), kaliumsparender Diuretika, Gewebszerfall (Tumoren, Lymphome, Traumata, Zytostatika, Strahlentherapie, Hämolyse, etc.), massiv vermehrte Zufuhr

• artifizielle Erhöhungen: bei Lagerung des Vollblutes länger als 2 - 4 h, längere Stauung bei Blutabnahme (nie als letztes Röhrchen!), Hämolyse im Probengefäß (langsame Abnahme bei schlechten Venenverhältnissen, starker Sog bei der Abnahme)