06_1_Regulation Sexualfunktion

1. Hyphothalamus —> Gonadotropin-releasing hormone GnRH

2. Hypophyse —> Folicel stimulating hormone (FSH), Leteizinsing hormone (LH)

3. Ovar

   —> Steroidhormone (Androgene, Gestagene, Estrogene)

   —> Peptidhormone (Inhibin, Follistatin, Activin)

4. Wachstumsfaktoren (EGF, IGF) und weitere autokrine und parakrine Faktoren

1-7. Tag: Menses:

• Abstoßung der Uterusschleimhaut

• Inhibin und Progesteron sind niedrig, Ostradiol leicht erhöht

• LH niedrig, FSH steigt leicht

  • regt die Folikelreifung an

• GnRH-Pulsfrequenz regelmäßig normal

7.-14.Tag Proliferative Phase (Follikelphase):

• Heranreifen eines Follikels

• Neuaufbau des Endometriums

• FSH sinkt —> soll nur ein Folikel heranreifen

  • Folikel sind Östrogenabhängig, nur der größte herangereifte Folikel, der schon sein eigenes Östrogen produziert überlebt

• Östradiolspiegel steigt, Inbibin steigt verzögert an

• GnRH Pulsfrequenz erhöht sich

14.-15.Tag Eisprung (Ovulation):

• Eisprungauslösung durch einen hohen LH-Puls

  • Eizelle wird in den Eileiter freigesetzt

15.-21. Tag sekretorische Phase (Lutealphase):

• Entwicklung des Gelbkörpers (Corpus luteum)

  • produziert Progesteron

• führt zu einem weiteren Aufbau der Gebärmutterschleimhaut

• GnRH Pulsfrequenz wieder normal

• wenn Gelbkörper atropiert, sinkt auch Progesteron- und Östrogenkonzentration ab und LH und FSH steigen wieder an

• pulsartige Freisetzung von GnRH (alle 70 – 90 min) im Hypothalamus

  • bei kontinuierlich hohen oder fehlenden GnRH-Spiegeln werden FSH und LH nicht freigesetzt

• pulsartige Freisetzung von LH + FSH aus der Hypophyse – GnRH-Rezeptor stimuliert über Ca2+ + PKC die Expression von LH und FSH

—> Auf eine Freisetzung von GnRH folgt versetzt FSH und LH

• FSH Anstieg bewirkt heranreifen vieler Folikel

• Folikel sind auch Östrogenabhängig

  • größte Folikel beginnt dann selbstständig Östrogen zu produzieren

  • anderen Folikel sterben durch Östrogenmangel ab

• Eisprung kommt dann durch die Verknüpfung der KISS-Peptide

  • eine bestimmte Östrogenproduktion löst den LH-Peak aus

FSH

• FSH sorgt für die Reifung sekundärer Follikel

• FSH induziert die Aromatasebildung in Granulosazellen

• LH induziert die Testosteronbildung in Thekazellen

• Testosteron wird von Granulosazellen in Estradiol umgewandelt

• Der größte Follikel produziert nach einigen Tagen soviel Estrogen, dass die FSH-Freisetzung durch Feedback-Hemmung blockiert wird

• Ausschießlich dieser Follikel wächst heran, weil er nicht mehr auf FSH angewiesen ist um weiter zu wachsen

• Zunahme der Estrogenrezeptoren im Endometrium

• Estrogen induziert die Bildung von Wachstumsfaktoren in der Schleimhaut

• Regeneration der Uterusschleimhaut auf ca. 5 mm

LH-Freisetzung und Estrogen:

• Erhöhung der GnRH-Pulsfrequenz favorisiert LH-Freisetzung

• Granulosazellen beginnen Progesteron zu produzieren

• Progesteron fördert die LH-Freisetzung

• Steigerung der Estrogenmenge durch das Follikelwachstum bis zum Erreichen der kritischen Konzentration

Ovulation:

• Vermehrte Ausschüttung von GnRH und Erhöhung der GnRH Rezeptoren in der Hypophyse durch Estrogen

• Positiver feedback-loop induziert die sprunghafte Freisetzung von FSH und den LH und leitet den Eisprung ein

• Östrogenwirkung nimmt ab und Progesteron nimmt immer weiter zu

• Östrogen nimmt durch Inhibin immer weiter ab