Was ist die durchschnittliche Blutmenge eines Menschen, und welche Hauptbestandteile hat das Blut?
- Blutmenge: 70 mL/kg Körpergewicht.
- Plasma (flüssiger Anteil): Elektrolyte, Eiweiße, Nährstoffe, Hormone, Enzyme.
- Zellen (feste Bestandteile): Erythrozyten (O2-Transport), Leukozyten (Abwehr), Thrombozyten (Gerinnung).
Welche spezifischen Aufgaben erfüllen die festen Blutbestandteile?
- Erythrozyten: Sauerstofftransport, Lebensdauer 120 Tage, pH-Regulation.
- Leukozyten: Immunabwehr (Granulozyten, Lymphozyten, Monozyten).
- Thrombozyten: Gerinnung und Wundheilung.
Was ist Leukozytose, und welche Ursachen hat sie?
- Definition: Erhöhung der Leukozytenzahl >10.000/µL.
- Ursachen: Infektionen, Autoimmunerkrankungen, Leukämie, Stress, Medikamente.
Wie werden Leukozyten im Differentialblutbild differenziert, und welche Bedeutung hat dies?
Neutrophile: Bakterielle Infektionen.
Eosinophile: Allergien, Parasiten.
Lymphozyten: Virale Infektionen.
Monozyten: Chronische Infektionen
Wie werden Anämien nach den Erythrozytenindices eingeteilt?
Mikrozytäre Anämien: MCV & MCH niedrig (z. B. Eisenmangel).
Makrozytäre Anämien: MCV hoch (z. B. Vitamin-B12-Mangel).
Normozytäre Anämien: MCV & MCH normal (z. B. Blutverlust).
ANÄMIEN - EINTEILUNG NACH AUSWIRKUNG AUF ERYS
Welche speziellen diagnostischen Tests helfen bei der Differenzierung von Anämien
- Ferritin, Transferrinsättigung, Retikulozytenzahl, Vitamin-B12 & Folsäure, Hämolysemarker (indirektes Bilirubin, LDH).
Welche Stadien des Eisenmangels können unterschieden werden?
- Stadium 1: Ferritin erniedrigt.
- Stadium 2: Reduzierte Transferrinsättigung.
- Stadium 3: Hypochrome, mikrozytäre Anämie (Hb, MCV, MCH niedrig).
Welche pathophysiologischen Mechanismen führen zu einem Eisenmangel?
- Chronische Blutungen, gestörte Eisenaufnahme, erhöhter Bedarf (Schwangerschaft), Fehlernährung.
Eisenstoffwechsel
Frage: Wie funktioniert der Eisenstoffwechsel im Körper?
Antwort: Der Eisenstoffwechsel umfasst die Aufnahme, Speicherung, Transport und Verwendung von Eisen im Körper:
Hämeisen (Fe²⁺ aus Hämoglobin):
Aufnahme über HCP1 (Heme Carrier Protein 1).
Häm wird durch Hämoxygenase zu Fe²⁺ abgebaut.
Nicht-Hämeisen (Fe³⁺ aus pflanzlicher Nahrung):
Reduktion von Fe³⁺ zu Fe²⁺ durch Reduktasen.
Aufnahme über DMT1 (Divalent Metal Transporter 1).
Eisen wird bei Bedarf in Ferritin gespeichert.
Fe²⁺ wird durch Ferroportin ins Blut transportiert.
Hepcidin reguliert Ferroportin und damit die Eisenfreisetzung.
Fe²⁺ wird zu Fe³⁺ oxidiert und an Transferrin gebunden, das Eisen zu den Zielzellen transportiert.
Eisen ist essenziell für die Bildung von Hämoglobin, Enzymen und den Sauerstofftransport.
Dysfunktionen führen zu Eisenmangelanämie oder Eisenüberladung (z. B. Hämochromatose).
Welche Rolle spielt Hepcidin im Eisenstoffwechsel?
Hepcidin ist ein Hormon der Leber, das die Eisenfreisetzung und -aufnahme reguliert:
Hemmung von Ferroportin: Blockiert den Eisenexport aus Enterozyten und Makrophagen.
Reguliert Eisenaufnahme: Reduziert Eisenaufnahme im Darm bei hohen Eisenwerten oder Entzündungen.
Geringe Hepcidinwerte: Fördern Eisenfreisetzung (z. B. bei Eisenmangel oder Hypoxie).
Bedeutung: Hepcidin schützt vor Eisenüberladung und passt die Eisenverfügbarkeit an den Bedarf an.
Was ist Zink-Protoporphyrin (ZPP)?
ZPP entsteht, wenn bei der Häm-Synthese Zink statt Eisen eingebaut wird.
Marker für Eisenmangel: Erhöht bei Eisenmangel oder latenter Anämie.
Indikator für Bleivergiftung: Blei hemmt die Häm-Synthese.
< 40 µmol/mol Häm.
ZPP ist ein früher und zuverlässiger Marker für Eisenmangel und Bleiexposition.
Was sind die charakteristischen Symptome der megaloblastären Anämien?
- Müdigkeit, Blässe, neurologische Störungen (z. B. Kribbeln), Glossitis.
Frage:
Was ist eine megaloblastäre Anämie und wie entsteht sie?
Antwort:
• Definition: Anämie durch eine gestörte DNA-Synthese in den Vorläuferzellen des Knochenmarks, die zu großen, unreifen Erythrozyten (Megaloblasten) führt.
• Ursachen:
• Vitamin-B12-Mangel: Perniziöse Anämie, Malabsorption (z. B. bei Magen-Darm-Erkrankungen).
• Folsäuremangel: Mangelernährung, erhöhter Bedarf (z. B. Schwangerschaft).
• Charakteristik:
• Makrozytär (MCV > 100 fl), normochrom.
• Hypersegmentierte neutrophile Granulozyten im Blutbild.
• Symptome:
• Müdigkeit, Blässe, Atemnot.
• Neurologische Störungen (bei Vitamin-B12-Mangel): Parästhesien, Gangunsicherheit.
• Diagnostik:
• MCV ↑, MCH normal.
• Vitamin-B12- und Folsäurespiegel ↓.
• Homocystein ↑, Methylmalonsäure ↑ (bei B12-Mangel).
• Therapie:
• Substitution von Vitamin B12 (parenteral) oder Folsäure (oral).
Wie beeinflusst ein Mangel an Vitamin B12 und Folsäure die DNA-Synthese?
- Vitamin B12: Cofaktor für Methioninsynthese.
- Folsäure: Essentiell für Purin- und Pyrimidinbildung.
- Ergebnis: Gestörte Zellteilung, Megaloblastenbildung.
Welche genetischen Ursachen gibt es für hämolytische Anämien?
- Sichelzellanämie: HbS durch Punktmutation.
Antwort: Sichelzellenanämie ist eine erblich bedingte Erkrankung, bei der die roten Blutkörperchen (Erythrozyten) eine sichelartige Form annehmen. Diese Form beeinträchtigt den Sauerstofftransport und führt zu Verstopfungen in den Blutgefäßen.
Mutation im Hämoglobin-Gen (Hämoglobin S).
Verändertes Hämoglobin führt unter Sauerstoffmangel zur Sichelform der Erythrozyten.
Anämie: Müdigkeit, Schwäche.
Krisen: Schmerzhafte Gefäßverschlüsse (Vaso-okklusive Krisen).
Organschäden (z. B. Milz, Nieren).
Erhöhte Infektanfälligkeit.
Blutbild: Normozytäre Anämie, Sichelzellen im Blutausstrich.
Nachweis von Hämoglobin S (z. B. durch Elektrophorese).
Schmerzmanagement und Infektprophylaxe.
Hydroxyurea (erhöht Hämoglobin F).
Stammzelltransplantation (bei schweren Fällen).
Sichelzellenanämie erfordert eine lebenslange Behandlung zur Vermeidung von Komplikationen.
- Thalassämie: Globinkettensynthesestörung.
- Sphärozytose: Membrandefekte (Ankyrin, Spektrin).
Welche Rolle spielt die Milz bei hämolytischen Anämien?
- Normale Funktion: Abbau alter Erythrozyten.
- Pathologisch: Übermäßiger Abbau bei Defekten
Was ist die pathophysiologische Grundlage der Tumoranämie?
- Chronische Entzündung (Hepcidin-Überproduktion), Blutverlust, Knochenmarksuppression
Wie wird eine renale Anämie behandelt?
- Rekombinantes Erythropoetin (rhEPO), Behandlung der Grunderkrankung, Bluttransfusionen.
• Definition: Anämie aufgrund eines Erythropoetin-Mangels bei chronischer Nierenerkrankung.
• Charakteristik: Normozytär, normochrom (normale Zellgröße und Färbung).
• Ursachen: Verminderte EPO-Produktion, Eisenmangel, verkürzte Lebensdauer der Erythrozyten.
• Symptome: Müdigkeit, Blässe, Atemnot bei Belastung.
Eisenmangelanämie
Welche Bedeutung haben Retikulozyten bei der Anämiediagnostik?
- Retikulozyten sind junge Erythrozyten, die auf die Regenerationsfähigkeit des Knochenmarks hinweisen.
- Erhöht: Blutungen, Hämolyse.
- Erniedrigt: Knochenmarksschäden, Eisenmangel
Wie unterscheidet man hypochrome und hyperchrome Anämien?
- Hypochrom: Verminderter MCH (z. B. Eisenmangel).
- Hyperchrom: Erhöhter MCH (z. B. megaloblastäre Anämien).
Welche morphologischen Veränderungen zeigen Erythrozyten bei Anämien?
- Poikilozytose: Unregelmäßige Formen.
- Anisozytose: Unterschiedliche Größen. Anulozyten: Hämoglobinarme Zellen (bei Eisenmangel).
Wie können Zielzellen (Target-Zellen) interpretiert werden?
- Zielzellen treten bei Thalassämie oder Lebererkrankungen auf. - Charakteristisch: Dunkler Fleck in der Zellmitte
Welche kardiovaskulären Komplikationen treten bei schwerer Anämie auf?
- Tachykardie, Herzinsuffizienz, O2-Mangel in vitalen Organen.
- Chronische Belastung des Herzens durch erhöhte Herzfrequenz.
Welche neurologischen Symptome treten bei Vitamin-B12-Mangel auf?
- Parästhesien, Ataxie, Gedächtnisstörungen.
- Pathophysiologie: Demyelinisierung von Nervenfasern durch gestörte Methioninsynthese
Welche Rolle spielt Erythropoetin (EPO) in der Anämietherapie?
- Einsatz bei renaler Anämie.
- Fördert die Erythrozytenproduktion im Knochenmark. Risiken: Erhöhtes Thromboserisiko bei Überdosierung.
Wie wird eine Eisenüberladung behandelt?
- Therapie mit Eisenchelatoren wie Desferrioxamin.
- Ziel: Entfernung überschüssigen Eisens aus dem Körper, Vermeidung von Organschäden
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