Atherosklerose
Verkalkung
herdförmige Ansammlung von:
Fett
Blut
Bindegewebe
Kalzium
Übergang auf Media
Risikofaktoren Atherosklerose
Hypertonus (Bluthochdruck)
Fettstoffwechselstörungen
Nikotinabusus
Diabetes mellitus
ZUnehmendes Alter
Männliches Geschlecht
bergweicht, Hyperurikämie (erhöhrter Harnsäurespiegel), Stress, Bewegungsmangel
Pathogenese Atherosklerose
initiale Phase: endotheliale Dysfunktion
Inflammatorische Phase: Einwanderung Entzündungszellen
Schuamzellbildung: Makrophagen speichern Fette
Bildung fibröser Plaques
Komplexe Läsionen: Ulzeration(Entsehung eines Geschwürs), Plaqueruptur
Morphologie Atherosklerose
makrophagisch
Lipidflecken, Plaque, Verklaklung, Blututng, Ulzeration
histologisch
Zellen (Entzündung)
Extrazelluläre Bindegewebsmatrix
intra-/extrazelluläre Lipidablagerung
Klinik
lange asymptomatisch
Zunahme Gefäßstenose -> Sauerstoffmangelversorgung
Aorta -> Symptomatik erst bei Komplikationen
Plaqueruptur
Wandschwäche mit Ausbildung von Aneurysma
koronare Herzerkrankunge/Herzinfarkt
stenosierende Erkrankung koronalgefäße -> unzureichender Blutversorgung des Mykoard
Engegefühl(Agnia pectoris), Myokardinfarkt, Herzrythmusstörung, plötzlicher Herztod
kleine Myokardnekrosen (Herzmuskelzellen sterben) -> Makrophagen bauen das ab -> wird durch Narbengewebe ersetzt
->Myokardfibrose
Herzinfarkt
Koagulationsnekrose des Myokards durch anhaltende Ischämie bei Koronarinsuffizienz
Histologisch
verschiedene Stufen:
4-6h: Kernverlust
6-24h: Ausbildung hyperämischer Randsaum mit EInwanderung von Entzündungszellen in die Nekrose
3-7T: Bildung von Granulationsgewebe, Resorption durch Makrophagen
2-6W: Ersatz Granulationsgewebe durch Narben
Folgen
kardiogener Schock
Rhytmusstörungen
Herzwandruptur
Herzwandaneurysma
Thrombose
Intravasale, intravitale Blutgerinnung
Gefäßwandveränderung
Störung des Blutflusses, Änderung Blutzusammensetzung
Makroskopie Thrombose
grauweiß-graurot
geriffelte Oberfläche
Brüchig, Spröde
Histologie Thrombose
Fibrinnetzen
Thrombozytenlamellen
Erythrozyten
Leukozyten
Pathogenese und Lokalisation Thrombose
Pathogenese
Abscheidungs- oder Gerinnungsthrombus
Lokalosation
arteriell, venös, kardial
Verlauf Thrombose
Thrombolyse
Organisation und Rekanalisation
Obliteration (Verschluss) des betroffenen Gefäßes
Embolie (Ablösen des Thrombus und Verschleppung als Embolus
Embolie
Verschleppung von korpuskulärem Material
thrombotisches/atherosklerotisches Material
Tumorpartikel
Fetttropfen
Luft, Fremdkörper
am häufigsten Thrombembolie
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