Störungen der Bulbusmotilität und Strabismus

Latentes Schielen

Esophorie = latentes Innenschielen

Exophorie = latentes Außenschielen

Hyperphorie: latenter Höherstand eines Auges

Hypophorie: latenter Tiefstand eines Auges

• latentes Verrollungsschielen

Manifestes Schielen

Esotropie = Innenschielen

Exotropie = Außenschielen

Hypertropie = Höherstand eines Auges

Hypotropie = Tiefsand eines Auges

Verrollungsschielen

= Strabismus concomitans

• Schielen bei gleichbleibendem Schielwinkel

• Schielendes Auge begleitet das führende Auge in alle Blickrichtungen

• genetisch, Refraktionsfehler, einseitige Sehschwäche, zereberale Schäden, Fusionsschwäche

Formen:

• frühkindliches Schielsyndrom

  • binnnen erster 6 LM

• Normosensorisches Spätschielen

  • nach 1. LJ

• Mikrostrabismus

  • Schielwinkel <5°

• latentes Schielen

  • meist kein Krankheitswert, da Abweichung durch Fixation zu kompensieren ist (Fusion)

Diagnostik:

• Prüfung Hornhautrefelxe (Lichtreflexe)

• Einseitiger Cover-Test

• Ausmessen des Schielwinkels

Therapie:

• Okklusionsbehandlung

  • frühzeitiger Beginn

  • Abdeckung des führenden Auges -> Schulung des schwächeren Auges

• Schieloperation

  • Lockerung des zu stark wirkenden Muskels

  • Kürzung der Gegenseite

Komplikation:

• Amblyopie

  • Schwachsichtigkeit aufgrund einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens während der frühen Kindheit

  • Funktionsstörungen im Bereich der Sehrinde, da ein bzw. beide Augen sehr schlechte Abbildungsleistungen weiterleiten oder die Informationen zwischen rechtem und linkem Auge nicht übereinstimmen, so dass es zur zentralnervösen Unterdrückung eines der beiden Bilder kommt.

= Strabismus paralyticus

• Schielen durch Augenmuskellähmung

• Schielwinkel verändert sich je nach Blickrichtung

• Doppelbilder am größten bei Blickrichtung in Zugrichtung des gelähmten Muskels

• oft kompensatorische Kopfhaltung

• Definition:

  • Bei der internukleären Ophthalmoplegie kommt es durch eine Schädigung des Fasciculus longitudinalis medialis (u.a. Verbindung zwischen Okulomotoriuskern der einen und Abduzenskern der anderen Seite) zu einer komplexen Störung der horizontalen Augenbewegungen. Die Folge ist hauptsächlich eine Bewegungseinschränkung des ipsilateralen Auges bei konjugierten Augenbewegungen.

• Ätiologie:

  • MS (junge Pat)

  • Blutungen (alte Pat)

• Klinik

  • Ipsilaterales Auge: Adduktionsschwäche, also Schwäche beim Blick zur Gegenseite/nach nasal

  • Kontralaterales Auge: Dissoziierter Nystagmus beim Blick nach temporal

  • Aber: Konvergenzreaktion intakt!