VL12 Blutungen, Sinusthrombosen, Subarachnoidalblutungen

• akut einsetzendes neurologisches Defizit (“Apoplex”)

• rasche Verschlechterung des klinischen Bildes

• Akute Hirndrucksymptomatik

  • Erbrechen

  • Blutdruckanstieg

  • Bradykardie

• Epileptische Anfälle

• direkte Gewebedestruktion

• Ischämie durch Kompression des umgebenden Gewebes

• Hirnödem -> Hirndruck -> Senkung des intrazerebralen Perfusionsdrucks

• Relevantes Blutungswachstum innerhalb der ersten 6h in 30%

typisch:

• Basalganglien

  • loco typico

  • hypertoniebedingt

• Zerebellum

• Pons

• keine weitere Diagnostik bzgl. Blutungsquelle notwendig

atypisch:

• lobäre ICB

  • non loco typico

  • damit sekundär

• weitere Diagnostik bzgl. Blutungsquelle erforderlich

  • MRT und ggf. DSA

• AV Malformation

  • Alter <40

• Amyloidangiopathie

  • >70

• Metastase/Tumor

  • Tumorleiden, KM Aufnahme, kortikal

• Eingebluteter Infarkt

  • RF, keilförmig wie ein Infarkt

• iatrogen

  • TAH, OAK

• Bildgebung

  • CT nativ (hyperdens (hell) =Blut)

  • MRT (T2 oder SWI Wichtung; hypointens (dunkel) = Blut)

• MRT und DS-Angiographie bei atypischre ICB

• Labor: Gerinnungsstörung, Vaskulitis, Hypertoniediagnostik

• intensiv Monitoring

  • oft Verschlechterung der Vigilanz in den ersten 72h

  • Schutz der Atemwege, Intubation bei CO2>60 mmHg

  • frühe elektive Intubation wenn GCS <8

• Hirnödemtherapie

• Blutdruckkontrolle/therapie

  • CAVE: oft Nachblutungen, deswegen konsequent

  • RR sys <160 mmHg, Urapidil, Clonidin

• Rascher Ausgleich von Gerinnungsstörungen

• keine generelle antikonvulsive Therapie

• in Abhängigkeit von Blutungsgröße ggf. neurochirurg. Intervention

• Nachblutung (in den ersten 24h)

• Ventrikeleinbruch

• Hydrozephalus

• symptomatische Epilepsie

Prognose:

• 30 Tage Mortabilität für alle: 40%

Leitsymptome:

• plötzlich heftigster Kopfschmerz + Meningismus

• Schmerzen “wie noch nie”

• keine kopfschmerzspezifische Anamnese

Weitere Symtpome:

• Bewusstseinsstörung bis Koma

• Hirnnervenausfälle

• vegetative Symptome

• 80% aller nicht-traumatischen SAB sind aneurysmatisch

Nicht aneurysmatische SAB:

• Trauma

• Perimesenzephale SAB

• Mykotische Aneurysmen

—> sofortige Diagnostik

• CCT nativ

  • ggf. Blut sichtbar

• falls CCT negativ: Lumbalpunktion beweisend

• MRT-Angio oder CT-Angio als “first line”

• Angio binnen 24h zur Darstellung eines Aneurysmas

• Dopplerkontrolle

Allgemein:

• RR <160mmHg

  • CAVE: RR-Abfall bei Vasospasmen

• Analgesie

• Anfallsprophylaxe

• Laxantien (Paresen vermeiden) & Ulkusprophylaxe

Spezifisch:

• wenn möglich frühzeitige Aneurysmaausschaltung (Clipping, Coiling) zur Vermeidung von Rezidivblutungen

• Vermeidung von Vasospasmen & verzögerten zerebralen Ischämien

  • prophylaktisch: Nimodipin

• ggf. medikamentöse Induktion einer arteriellen Hypertonie nach Aneurysma-Ausschaltung

• Nachblutung

  • innerhalb der ersten 24 h am höchsten

• Hydrozephalus

• Vasospasmen (Tag 4-10) & dadurch verursachte zerebrale Ischämien

  • delayed cerebral ischemia

• Anfälle

• Intrazerebrale Blutung

• Ventrikeleinbruch

• Einklemmung

• Kontrazeptiva/Hormontherapie

• Schwangerschaft/Wochenbett

• Thrombophilie

• Polyglobulie

• Virusinfekte, Lues, M Behcet, Vaskulitis

• maligne hämatologische Erkrankungen wie Leukämie

• M. Crohn, Colitis ulcerosa

• impfstoffinduzierte immune thrombotische Thrombozytopenie

• septische Sinusthrombosen: Meningitis, SHT, HNO-OP

disponierende Faktoren führen zu:

• erhöhter Gerinnungsneigung des Blutes

  • generalisiert oder auch lokal bei Endothelschädigung durch Entzündung oder Trauma

• Thrombose -> Abflussstörung -> Hirnödem

Komplikationen:

• Stauungsinfarkte

• hämorrhagische transformierte Infarkte

• parenchymatöse Blutungen, Krampfanfälle

Symptombeginn:

• subakut über Tage

• seltener akut mit fokalen Ausfällen/Anfällen

Leitsymptome:

• Kopfschmerzen

• epielptische Anfälle

• Bewusstseinsstörung

weitere Symptome:

• Hirndruckzeichen

  • Bewusstseinsstörung, psychomot. Verlangsamung, Ü&E, Stauungspapille

• Fokale Symptome:

  • Paresen, Sensibilitätsstörung, epil.Anfälle, Verwirrtheit/Delir

• bei Sinus cavernosus: Protrusio bulbi, Chemois, Diplopie

• Notfall-Labor

  • D-Dimere <500/µl Ausschlusskriterium

• Bildgebende Diagnostik:

  • CCT (KM) einschließlich spezieller Sinusfensterung

  • MRT inkl- Sinusdarstellung

  
  

• Heparin (Bolus 3000-5000) IE effektive Heparinisierung

• ICB bei Sinusthrombose ist keine Kontraindikation gegen Vollheparinisierung

• bei ausgedehnten Befunden und Progredienz unter Heparinisierung:

  • ggf. lokale Lyse mit rtPA oder Intervention (Thrombektomie), Hemikraniektomie

Schädelprellung:

• kein Bewusstseinsverlust

• keie primäre Mitbeteiligung von Gehirngewebe

Schädel-Hirn-Trauma:

• ohne oder mit Bewusstseinsverlust

  • leichtes SHT: GCS 13-15

  • mitelschwer: GCS 9-12

  • schweres: GCS 3-8

Offenes SHT:

• Perforation von Kopfhaut, Schädelknochen und Zerreißunf der Dura mater

• Arterielle Blutung 80%

  • meist A meningea media

• seltener Läsionen von Duravenen oder Sinus sagitalis/transversus

• mitunter umschriebene Gewalteinwirkung mit Commotio oder Contusio cerebri

Klinisches Bild:

• Kopfschmerzen

• Halbseitenzeichen (60-75%, ipsilateral 10%)

• Pupillenstörung (40%)

• epilep. Anfälle (10%)

• verzögertes Auftreten des EDH mit sekundärer Eintrübung bei 1/3 der Pat

CAVE: spätes Auftreten eines EDH ist mit ungünstigere Prognose assiziiert,

—> daher engmaschige Kontrolle bei Risiko-Pat.

Therapie:

• osteoplastische Kraniotomie

—> Verletzung kortikaler Venen, Arterien, Brückenvenen, Sinus

akutes SDH:

• schwere Gewalteinwirkung

• schwere primärtraumatische Hemisphärenschädigung

subakutes SDH:

• leichtere Trauma

• oft rezidivierend

  • gemischt frische und alte Blutanteile

• oft gekammert/mit Septen

• Traumata oft nicht erinnerlich

Klinisches Bild:

• akut:

  • progrediente Bewusstseintrübung

  • Pupillenstörugn (>50%)

  • Halbseitenzeichen

  • epilep. Anfälle

• chronisch:

  • progredientes Halbseitenzeichen

  • epilep. Anfälle

CT/MRT:

• sichelförmiges oder plankonvexes Hämatom

Therapie:

• in Abhängigkeit von Mittellinienverlageurng operative Entlastung

rot: epidurale Blutung bei SHT

orange: Intraerebrale Blutung bei Contusio cerebri

grün: subdurale Blutung