Streptokokken

Grampositive Kettenkokken

Unbeweglich

fakultativ anaerobe Fermenter

Salzempfindlich

Oxidation von Fe2+ zu Fe3+ und Freisetzung von H2O2 = Partieller Abbau des Hämoglobins -> Vergrünung des Nährbodens

Zerstörung der Erythrozyten durch:

-Streptolysin O (SLO) bindet an Membran-Cholesterol -> Bildung von Oligomeren, die Poren bilden -> Zelllyse

-Streptolysin S (SLS) induziert Cytokin-vermittelte Apoptose -> Transparenter Nährboden

Keine Hämolyse (Nährboden unverändert)

Erysipel (Wundrose): Erreger dringen über winzige Verletzungen in Haut ein, verbreiten sich zu schmerzhaften ödematösem Erythrem (rote Hautstelle mit entzündlicher Flüssigkeitsansammlung)

Phlegmone: Diffuse Hauteiterung mit hoher Tendenz zur Ausbreitung

Impetigo contagiosa (Borkenflechte o. Blasengrind): Mischinfektion mit Staphylococcus aureus, hochinfektiöse Hautblasen

Nekrotisierende Fascitis: Stark invasive Nekrose der tiefen Subcutis (untere Hautschicht) mit hohem Fieber und Schock

Eitrige Angina

-Infektion der Rachenschleimhaut mit Fieber

-schweres Krankheitsgefühl, Schluckbeschwerden, eitrige Tonsillen (Rachenmandeln)

-> Folgeerkrankungen aufgrund immunologischer Reaktionen sowie Infektionen des oberen Respirationstraktes:

akute Glomerulonephritis (entzündliche Schädigung der Nieren-Glomeruli)

akutes rheumatisches Fieber (M-Protein ist körpereigenen Zellen ähnlich -> Autoimmunreaktion)

Sepsis: von Infektionsherd aus streuende Bakteriämie

Im Endometrium: Puerperalsepsis (Kindbettfieber)

-> hauptsächliche Übertrager sind Geburtshelfer

Scharlach (Erythrogenes Toxin SPE)

Fieber >39,

Exanthem zuerst am Hals

Blässe um den Mund, “Erdbeerzunge” mit hochstehenden Papillen auf weißem Belag

-> später: “Himbeerzunge” mit geröteten geschwollenen Papillen

Streptococcal “Toxic-shock-like syndrome” (STLS)

-SPE-A Toxin wirkt als Superantigen

-Ausbreitung der Bakterien über Blutbahn (hämatogene Ausbreitung) -> rascheres Multiorganversagen als TSST von Staphylococcus aureus

Adhäsion

Lipoteichonsäure: erlaubt Bindung an Fibronektin auf Rachenoberfläche

Ausbreitung

Streptokinase: aktiviert Auflösung von Fibrin

Streptodornase: Abbau von Nukleinsäuren

Hyaluronidase: Abbau von Inteezellular”kitt” Hyaluronsäure

Replikation

Streptolysine: SLO und SLS zerstören Erythrozyten und Phagozyten durch Porenbildung mit Gewebezerstörung ➝ dadurch Nährstoffbeschaffung (β-Hämolyse)

Erythrogene Toxine: SPE-A bis SPE-F als Superantigene

Immunresistenz

M-Proteine: Hemmung der Komplementaktivierung

C5a-Peptidase: hemmt Granulozytenanlockung an Infektionsort

Säuglingsmeningitis oder -sepsis

Perinatale Infektion (während Geburt) durch Gruppe-B-Streptokokken, die den Urogenitaltrakt besiedeln. (40% der Schwangeren sind asymptomatische Träger)

Erkrankung manifestiert sich in ersten 5 Tagen ("early onset”) oder nach 7-90 Tagen (“late onset”), aufgrund postnataler Schmierinfektion (kontaminierte Hände)

Endocarditis lenta:

Vergrünende Streptokokken gelangen über kleine Verletzung ins Blut ➝ Ansiedlung auf vorgschädigter (z.B. durch rheumatisches Fieber) Herzklappe an

➝ Firbinablagerung ➝ bakterielle Vermehrung ➝ noch mehr Fibrinablagerung ➝ Thrombus ➝ Embolien durch abgelöste Thromben

Karies

S. sanguis und S. mitis siedeln auf Zahnschmelz an -> bilden aus Zuckern Dextrane (Polysaccharide, Anheftungsmatrix)

-> Daran lagern sich weitere Bakterien an, die anaerob Milchsäure produzieren -> Säure demineralisiert Zahnschmelz durch herauslösen von Ca2+-Ionen

Kapsel aus Polysacchariden:

-Schutz vor Phagozytosen -> Virulenzerhöhung

-Je dicker die Kapsel, desto virulenter ist ein Stamm (ca. 80 Kapseltypen bekannt)

-bekapselt = S-Form (smooth)

-unbekapselt = R-Form (rough) -> diese sind avirulent

C-Substanz: Teichonsäure, die mit Peptidoglykan assoziiert ist

-Bei Entzündungsreaktionen: Leber bildet das C-reaktive Protein (CRP), ein β-Globulin, welches C-Substanz als Komplex ausfällt.

-Ein erhöhter CRP-Wert ist ein empfindlicher Indikator für Entzündungen

Autolysin:

Eine Muraminidase, die mit Lipoteichonsäure assoziiert in der Zellwand vorkommt.

-> Löst Verknüpfung von NAc-Glc-NH2 und NAc-Mur

-> Ältere Kulturen zeigen Autolyse (Eindellung der Kultur in der Mitte)

Primäre Infektion im oberen Respirationstrakt

Endogene Ausbreitung auf:

-Ohren: Otitis media

-Nasennebenhöhlen: Sinusitis

-Lungen: Lobärpneumonie

-Blut: Sepsis

-Gehirn: Meningitis

Lobärpneumonie

Bakterienkapsel verhindert Phagozytose durch Blockade der Komplementrezeptoren

Entzündung entsteht mit:

-Erweiterung der Gefäße

-Austritt von Gewebsflüssigkeit in Lungengewebe

-Verringerung Gasaustausch

-Atemnot

-Einstrom von Phagozyten und Erythrozyten

-Bildung von Kapselantikörpern

-Eiterbildung

-Heilung mit kapseltypspezifischer Immunität

Adhäsion

Ashäsionsmoleküle: Bindung an Schleimhautepithelien

Replikation

Pneumolysin: Toxin ähnlich zu SLO hemmt Zilienbewegung durch Zerstörung zilientragenden Epithelien

-bildet nach Bindung an Cholesterin in Cytoplasmamembran eine Transmembranpore.

Ausbreitung

Murein: aktiviert Entzündung

(Lipo)-Teichonsäure: aktiviert Entzündung

Hyaluronidase: Abbau von Interzellular”kitt” Hyaluronsäure

Immunresistenz

Kapsel: hemmt Phagozyten durch Komplementblockade

IgA-Protease: baut Schleimhautantikörper vom Typ IgA ab.