65-jährige Patientin kommt mit postmenopausalen Blutungen
Die letzte Regel ist 11 Jahre her, Pat. ist adipös, hat einen Hypertonus, DM und ist Nullipara
Pat. soll über fraktionierte Abrasio und Hysteroskopie (HSK) aufgeklärt werden / Malignomausschluss
Wie ist der Ablauf?
Welche Komplikationen gibt es?
fraktionierten Abrasio = einen Eingriff, bei dem wir die Schleimhaut der Gebärmutter (Endometrium)
Ablauf:
Ambulant: 20-minütiger Eingriff in Narkose, Steinschnittlage
Gebärmutterhals wird mittels Hegarstiften aufgedehnt = Erleichterung Zugang
Optisches Instrument (Hysteroskop, dünnes, flexibles Rohr mit einer kleinen Kamera) wird eingeführt
Entfaltung Gebärmutterhals/Zervix & Gebärmutter mit flüssigem/gasförmigem Medium
Inspektion: Polypen, Myome oder Tumore(suspekte Stellen könnten mit einer Zange angetragen werden)
Nach der Inspektion wird die Kürette eingeführt (scharfer Löffel)
Mit der Kürette werden Zellen abgetragen, die dann zum Pathologen geschickt werden
Gewinnung von Corpus- und Zervixschleimhaut
PostOP: Nicht fahrtüchtig nach Eingriff, abholen lassen
WV 1Wo, bis fahin keine Vollbäder/Sauna, GV, Tampons -> Besprechung
Komplikationen:
Verletzung Uterus/Nachbarorgane
unstillbare Blutung -> Erweiterung Eingriff, ultima ratio Hysterektomie per Laparoskopie
EK notwendig
Infektionen der Gebärmutterhöhle
Wundheilungsstörung, Nachblutung
Nachfragen, ob alles verstanden wurde und noch Fragen bestehen!
Pat. im 3. Trimenon
CTG anbringen
Schreiben
Befunden
Wehenschreiber “Toko” = Kontraktion Uterus/Wehentätigkeit kPA/mmHG
1. Leopold: Fundushöhe
Wehenschreiber “CTG” = fetale HF bpm
2. Leopold Handgriff: Stellung kindl. Rücken
zw Kopf und Rücken gen Fötusherz
Befundung:
Baseline: 110-160bpm
Bradykardie: Hypotonie, Plazentainsuffizienz, Uterusruptur
Tachykardie: TripleI (Fieber, Infekt), fet. Stress, B2 Sympathomimetika
Oszillation/Bandbreite: 5-25bpm (undulatorisch) - normal, suspekt, pathologisch
silent: <5bpm über 50min - fetale Hypoxie, Medikamente, Schlaf
saltatorisch: >25bpm über 30min - fetale Hypoxie, Stress, Nabelschnurkompression
Dezeleration: Abfall fet. HF >15bpm länger als 15s
Früh: wehenabhängig, synchron zur Wehe = harmlos, opB
Kompression kindl. Kopf während Wehe = Barorezeptor (vagaler Reflex)
späte: wehenabhängig, direkt nach Wehe, langs. Anstieg FHF >30sek
Abnahme Blutfluss Plazenta => fetale Hypoxie
repetitiv + verminderte Oszillation = path = = Mikroblut-U, Geburtsbeendigung
variabel: wehenunabhängig = suspekt
schneller Abfall FHF <30sek, schneller Anstieg zur Baseline
Abnahme Blutfluss Nabelschnur
prolongiert: Abnahme FHF >15bpm zw. 3-10min lang
ab 5min pathologisch = fetale Hypoxämie/Hypoxie
+ Oszillationsverlust/FHF <80bpm = Geburtsbeendigung
Akzeleration: temp. Anstieg FHF >15bpm zw 15s-10min
fetale Bewegungen = opB
fehlend = Schlaf, wehenabhängig = eher maternale HF (Wehe = Dezeleration)
Physiologisch/suspekt? Darf sie gehen? Maßnahmen?
keine Akzelerationen
Akzelerationen ja? Welche SSW?
Akzelerationen + Dezelerationen, keine Wehentätigkeit
Normofrequentes, undulatorisches CTG, keine Akzelerationen, Wehensynchrone Dezelerationen
Wie kann man noch abschätzen ob man die Pat. nach Hause schicken kann (auch bei gutem CTG
Welche Maßnahmen gibt es
Darf sie gehen?
Keine Akzelerationen → nicht nach Hause schicken
Frau soll sich bewegen, um zu schauen ob das Kind nur schläft oder sich evtl. aus einem anderen Grund nicht bewegt (Hypoxie?)
Zur Abklärung weitere U machen (Sono, Fruchtwasser, Doppler: fetaler Blutfluss)
Wenn Akzelerationen vorhanden: je nach SSW
Wenn sie zu früh Wehen hat, aufnehmen
Wenn sie zum Termin dran ist, eigentlich auch dabehalten
Außer Muttermund ist noch sehr geschlossen und Wehen sehr weit auseinander → abhängig vom Doppler und Patientenwunsch
Basalfrequenz leicht erhöht (ca. 170), Breite normal
Patientin dabehalten, Kontroll-CTG, Blut entnehmen und Sono? (evtl. Tachykard bei Infekt?)
HF 145bpm, DIP1 5 Mal, danach eine Akzeleration
normal - suspekt und wir kontrollieren gleich nochmal und entscheiden dann
Wie kann man noch abschätzen ob man die Pat. nach Hause schicken kann (auch bei gutem CTG)? Länge Gebärmutterhals anschauen!
Maßnahmen
Ein Kriterium suspekt: eher konservatv
Zwei Kriterien suspekt oder ein Kriterium pathologisch: wenn reversibel Ursachenbeseitigung, ansonsten bei akuter fetaler Gefährdung Geburtsbeendigung
Invasiv
Mikroblutuntersuchung
Sekundäre Secto
Vaginal-operative Entbindung (Vakuum-Extraktion)
Konservativ:
Lagewechsel
Volumensubstitution
CTG-Knöpfe überprüfen
Oxytocin-Pause
CTG
170bpm = fetale Tachykardie
Oszillation 10-20bpm = undulatorisch
variable Dezelerationen mit steilen Abfall und schneller Anstieg FHF 2min
pathologisch!!
Praeklampsie: gestörte Entwicklung plazentares Gefäßsystem -> Minderperfusion & Ischämie Plazenta
Definition? RF?
Dx?
Therapie
Hypertonus >140/90 in SS + mind. eine Organmanifestation
ZNS: Kopfschmerzen, Hirnödem (Erbrechen)
Leber: Transaminasen, Oberbauchschmerzen
Niere: Ödeme, Proteinurie
Lunge: Dyspnoe, Lungenödem
Plazenta: Oligohydramnion, intrauterine Wachstumsretardierung
oder Marker: PIGF, VEGF, PAPP-A
RF: Autoimmunerkrankungen, Adipositas, DM1/2, chr. HT, Nierenerkrankung, Rezidivrisiko, Mehrlinge
Dx:
Blutbild, Gerinnung, Leber, Niere, UStix
Sonografie-> Fetometrie
Therapie: <135/85mmHg
Einweisung bei klin. Verschlechterung, rasche Ödeme, Progromalsymptome HELLP/Eklampsie
a-Methyldopa p.o
Metoprolol
Nifedipin
AKUT schwerer HT: Urapidil
Eklampsieprophylaxe: Prodromi Kopfschm., Übelkeit/Erb, Sehstörung
Magnesium (Kontrolle Patelarsehnenreflex, AF; Nierenfunktion)
kausal: Entbindung ab 34SSW
Eklampsie
generalisiert, tonisch-klonisch epileptische Anfälle
Prodromie?
Therapie?
Prodromi:
persistierende Kopfschmerzen, Sehstörungen
Übelkeit/Erbrechen
Hyperreflexie
RR->Hypetonus
neurolog. Untersuchung
Therapie:
Mg (Kontrolle AF, Patellarsehnenreflex, Niere)
Antidot: ÜBerdosierung -> Calciumgluconat
2. Wahl: Diazepam, Phenytoin
HELLP
Was? Dx?
HELLP:
Hämolyse (Haptoglobin niedrig, LDH hoch)
Leberschäden (Transaminasen hoch)
Thrombozytopenie
Fibrinogen <100mg/dl = Fresh Frozen Plasma
Thrombozytopenie: Thrombokonzentrate
Anfallssupression: Mg, Phenytoin, Diazepam
>34SSW: Entbindung
PCOS
20-30j, 5-10% der geschlechtsreifen Frauen
Pathophysiologie
gestörter Insulinstoffwechsel = gesteigerte Androgenbiosynthese im Ovar
LH-Dominanz
Symptome?
Dx? DD?
gestörter Insulinstoffwechsel: periphere Insulinresistenz -> Hyperinsulinämie
ovarielle Hyperandrogenämie
Zyklusstörungen: Amenorrhö, Oligo/Anovulation
Infertilität
Hirsutismus, Alopoezie, Acanthosis nigrans, Acne vulgaris
metabolisches Syndrom
Adipositas, art. HT, Dyslipidämie
NASH
Dx: Rotterdam-Kriterien 2/3 Kriterien,
Zyklusstörungen: Oligo/Amenorrhoe, Oligo/Anovulation
Hyperandrogenismus
polyzyst. Ovarien im Ultraschall
Erhöht: LH, Östrogene / Niedrig: Progesteron, FSH, SHBG
DD: Androgenitales Syndrom, M. Cushing, Hypohysenadenom, Anabolika, Steroide
Adipositas -> Metformin
senkt BZ -> senkt Insulin
senkt Androgene im Ovar/NNR
Zyklusstörung -> orale Kontrazeptiva
Kinderwunsch -> Follikelstimulation Letrozol/Clomifen
Zuletzt geändertvor 2 Monaten