Nephro/Uro

AEIOU

1. Acidosis

   1. metabolische Azidose, pH < 7,2 / BaseExcess >-10

2. Electrolyte

   1. lebensgefährliche Hyperkaliämie K+ > 6,5 mmol/l mit EKG-Veränderungen

3. Intoxikation

   1. z. B. Methanol, Ethylenglykol, Lithium, Salicylate

4. Overload

   1. therapieresistente Überwässerung, Lungenödem

5. Uremia

   1. z.B bei Tumorlysesyndrom, urämische Enzephalopathie, Perikarditis

RPGN pauci immun (ohne immunhisto. Veränderungen am Glomerulum) -> häufigste

= Granulomatose mit Polyangiitis (ANCA-assoziierte Vaskulitis)

RPGN mit granulären glomerulären Immnablagerungen

= Infektassoziiert, Lupusnephritis, IgA-Vaskulitis

RPGN mit Anti-GBM-Antikörpern Kollagen Typ IV

= Goodpasture-Syndrom (mit Lungenbeteiligung)

Verlauf als nephritisches Syndrom

• Oligurie/Ödeme, Hypertonie

• ggf. Hämoptysen

Blut: Krea, Harnstoff, GFR, BGA, CRP/BSG

• ANCA -> pauci-immun?

• ANA/AntidsDNA -> SLE?

• Anti-GBM-AK -> Goodpasture?

UStix, Urinsediment: Akantozythen/Eryzylinder

Biopsie = Glomerulonephritis mit Halbmondbildung

Therapie: Immunsuppresion

• Bolus Methylprednisolon

• + Cyclophosphamid/Rituximab

• ANCA/AntiGBM-AK -> Plasmapherese

exkretorisch:

• niedrige GFR -> RAAS -> Na/H20 Retention

  • Aldosteron/ADH: Hypertonie, periphere Ödeme, Lungenödem

• Urämie → Müdigkeit, Appetitlosigkeit, KS

• Elektrolytstörungen

  • verringerte K+ Ausscheidung -> Hyperkaliämie

  • verringerte Phosphatausscheidung -> Hyperphosphatämie (bindet freies Ca2+)

  • Calcirtiolmangel -> fehlende Vit. D Aktivierung -> weniger Ca2+ Resoprtion Darm -> Hypocalzämie

  • Hyperphosphatämie + Hypocalzämie = Stimulation PTH-Sekretion = sek. HPT -> renale Osteopathie

    • Osteoporose, Weichteilverkalkung, Gefäßverkalkung

• verringerte H+ Ausscheidung / verringerte HCO3- Resorption = metabolische Azidose

inkretorisch/endokrin:

• Renale Anämie: EPO-Mangel → normozytäre Anämie

  • Weniger Retikulozyten → RPI ↓

Dx:

• Bluthochdruck, Ödeme,

• Labor:

  • hoch: Phosphat, PT / niedrig: Calcium, Vit. D

  • Gesteigerte PTH-Sekreton → sekundärer Hyperparathyreoidismus

    • Verringerte glomeruläre Filtration → Phosphatretention → Gesteigerte PTH-Sekretion

    • Niere hydroxyliert Calcitriol → bei Nierenschädigung ↓ Calcitriol →Vit D Mangel -> Hypocalzämie → Gesteigerte PTH-Sekretion -> tert. HPT -> Hypercalciämie

      
      

• Nicht-medikamentös

  • Hyperkaliämie → kaliumarme Kost (Zitrusfrüchte, Bananen)

  • Hyperphosphatämie → keine Cola, keine Milch, Nüsse

  • Ausgeglichene Flüssigkeitszufuhr

• Medikamentös 

  • RR-Einstellung: ACE-Hemmer (nicht im akuten NV, GFR prim. ↓), AT1-Rezeptorblocker

  • Ödeme: Diuretika

  • Substitution: EPO, Vit D

  • pH: Bikarbonat oral

  • Hyperkaliämie: K-Binder, Phosphatbinder

  • Vermeidung nephrotoxischer Medikamente, C2

• Dialyse

  • K normal, pH 7,3 → zunächst einmal Lifestyle und Medis, bei Verschlechterung / Nicht-Ansprechen Therapie Dialyse (GFR < 15)

  • Hämodialyse → AV-Shunt, Shaldon-Katheter (akut), Demers-Katheter

  • Peritonealdialyse (AEIOU)

• Medikamente:

  • Ramipril 10mg 1-0-0

    • Max. Dosis, evtl. Reduktion und Kombi mit anderen Medis

    • GFR < 50 Ramipril Tagesdosis von 5mg sinnovoll, Kombi mit Calciumhemmer wie Nifedipin oder Thiazid wie Xipamid (auch bei Niereninusff. möglich, Dosis anpassen)

    • ACE-Hemmer besonders gute Ergebnisse bei starker Proteinurie 

  • Metformin

    • Absetzen, da KI bei GFR < 30

    • Umstellung auf Insulintherapie (Insulinbedarf bei NI geringer, weil renal weniger Insulin eliminiert wird)

    • (Überweisung an Diabetologie) 

  • Ibu: Absetzen →Paracetamol oder Metamizol

  • KIND: Aldosteronantagonisten

Calcium im Serum↓ / Phosphat im Serum↑ = PTH-Sekretion

• Aktivierung Osteoklasten -> Calcium Freisetzung

• Aktivierung Umwandlung Vit.D -> Calcitriol -> Ca Aufnahme Darm erhöht

• vermherte Phosphatausscheidung

prärenal:

• Hypovolämie: Dehydratation, Flüssigkeitsverlust (Blutung, Erbrechen, Diuretika, Pankreatitis)

• red. HZV/Hypotonus: Herzinsuffizienz, LZ, nephrotisches Syndrom, Sepsis

• medikamentös:

  • NSAR: fehlende vasodilatatorische Prostaglandine -> erhöhter Widerstand Vas afferens -> SINKENDER GFR/glomerulärer Perfusionsdruck

  • ACE-Hemmer/Sartane (RAAS-Inhibitor): kein ANG II -> red. Druck Vas efferens-> SINKENDER glomerulärer Perfusionsdruck & GFR

  • Calcineurininhibitor (Ciclosporin)

intrarenal (35%)

• tubulo-interstitiell

  • akute Tubulusnekrose: Sepsis, ischämisch, medikamentös-toxisch (lang anhaltende prärenale Genese -> Minderperfusion

  • Rhabdomyolyse: Sportler, Epilepsie, Ischämie->Nekrose

• vaskulär: Nierenarterienstenose/thrombose

• Schädigung Endothel Glomeruläre BM:

  • Glomerulonephritis postStreptokokken

  • M. Wegener

  • Rapid progresive Glomerulonephritis

  • GoodPosture: AK gg GBM Kollagen

postrenal (5%): Fehlbildungen / Abflusshinderung

• Urolithiasis, BPH, Tumoren

• Trinkmenge, Erbrechen/Diarrhoe, Urinmenge, Hämaturie?

• NSAR, ACE-Hemmer, AT1-Antagonisten, Diuretika, Vancomycin

• OP?

• KU: Vitalparameter, Dehydratation/Ödeme, Pleuraergüsse

RF: DM, Medis, Chemo, OP, Infekte, Schock

Ätiologie

• prärenal: inadäquate Perfusion - Hypovolämie

• intrarenal: akute Tubulusnekrose

• postrenal: Steine, Tumore

Dx:

• RR, Atmung

• BB, BGA, K, Ca, CK, LDH, CRP

• U-Stix

• Eiweiß, Krea Quotient

• Sono: Nierenmorphologie, Harnstau?

Therapie:

• Absetzen: Sartane, ACE-Hemmer, NSAR, Metformin

• Kardiorenal: Diuretika, Herzinsuffizienztherapie, ggf. positiv inotrop.

• Hepatorenal: Volumenexpansion, Vasopressor 

• Glomerulonephritis: Immunsuppressiv

• Hypercalciämie: Flüssigkeitssubstitution, Biphosphonate

• Dehydratation: Volumengabe

• Ödeme (periorbital -> generalisiert)

• Hypalbuminärie -> Albuminurie / Proteinurie >3,5g/d

  • Thrombusneigung und Infektanfälligkeit

  • schäumender Urin

• Hyperlipoproteinämie (Leber kompensiert)

  • Cholesterin, LDL, Tryglyceride

Kinder: Minimal-Change-Glomerulopathie (MCD)

Erwachsene: membranöse Glomerulopathie & fokal segmentale Glomerulosklerose

ggf. Diabetische Nephropathie, Lupus, Amyloidose

Therapie: Stop Proteinurie & Therapie Ödeme

• RAAS-Inhibitor (ACE-Hemmer, AT1): senkt R V. efferens -> senkt intraglomerulärer Druck & RR & nephroprotektiv

• Verzicht nephrotox. Medis & Nikotin

• Schleifendiuretika: Furosemid

  • Hypokaliämie: Spironolacton

• ggf. Statine, Phenprocoumon bei Antithrombin-Mangel, Impfungen

• arterielle Hypertonie

• Hämaturie (Mikro), Proteinurie <3,5g/d

  • Erythrozytenzylinder/dysmorphe Erys

• akutes NV/Anstieg Retentionsparameter, Oligurie, Ödeme

• CAVE: rapid-progressive Glomerulonephritis

infektassoziierte Glomerulonephritis

IgA-Nepropathie

ANCA assoziierte Vaskulitis

Lupus

DD: Nephritisches Syndrom

Sono

Urin: Nephritisches Sediment = Akantozyten/Eryzylinder

• U-Stix: alle Blutbestandteile nachweisbar

Biopsie: Halbmondbildung

• cANCA + Halbmondbildung = GPA

RPGN = schwerste rasch-progrediente glomeruläre Schädigung

• häufigste Form: Granulomatose mit Polyangiits (GPA)

  • pauci immun = keine Immunkomplex/Ak-Ablagerung in GBM bei Immunfluoreszenz

  • Halbmondbildung

• DD: Goodpasture-Syndrom

  • AntiGBM IgG: AutoAK glomeruläre & pulmonale Basalmembran (Hämoptysen) = Immunablagerungen!!

• RPGN Klinik

  • Akutes nephritisches Syndrom

    • Mikrohämaturie

    • Arterielle Hypertonie

    • Ödeme (durch Überwässerung)

    • Geringe Proteinurie

    • Raschprogredienter Nierenfunktonsverlust - terminalen Niereninsuffizienz binnen Wochen bis Monaten

• Therapie: Therapie nicht abwarten!! bei GPA

  • Glucocortikoide

  • Cyclophosphamid ODER Rituximab

  • Plasmapherese

  • K+:

    • nach intrazellulär: Glu-Insulin Infusion, Salbutamol inhalativ

    • Elimination: Furo, Kationenaustaucher, Hämodyalise

  • Thromboseprophylaxe bei Vaskulitis

  • Remission: Azathioprin/Rituximab

DD: Nephrotisches Syndrom

(Ödeme, Hypalbuminämie/Proteinurie, Hyperlipoproteinämie)

Niere -> Filterfunktion: Schadstoffe ausscheiden, wichtige Proteine im Körper behalten

• Proteinurie = Nierenfilter geschädigt, durchlässiger

Eiweißverlust im Urin -> geringerer Eiweißgehalt im Blut

• Albumin hält H20 in Gefäßen, Hypalbuminämie -> Ödeme

Ätiologie: MinimalChange, FSGS, Membranöse GN

Dx:

• UStix (Proteine), Sediment (DD: Nephritisches Syndrom =Eryzylinder)

• 24h Sammelurin, Alb/Krea Quotient

• Labor:

  • niedrig: Albumin, Immunglobuline

  • hoch: Cholesterin, LDL, Tryglyceride

  • KRea, Elyte

• Sono: leicht vergrößert bei Gn

• GOLD: Nierenbiopsie

Therapie:

• Grunderkrankung: Glukokortikoide

• Ödeme: Schleifendiuretika (Furosemid)

• Proteinurie, RR: ACE-Hemmer

• Thromboseprophylaxe (Antithrombin-III-Mangel) -> Marcumar

• Infektprophylaxe -> Impfungen (Pneumokokken, Grippe)

• Hyperlipoproteinämie: Statine

• Diät: Salzrestriktion

• Wasserlassen (Veränderungen in Farbe, Häufigkeit, Schmerzen etc.)

• Potenzstörungen? Rückenschmerzen (mögl. Knochen-Metastasen)

• B-Symptomatk (schwitzt häufig)

• VE/Vor-OPs: Hypertonus, Medikamente (nur Ramipril), Alkohol, Rauchen, Familie (Vater hatte Prostata-CA)

• Labor: PSA 14 (<4!!)

  • Anstieg im Alter, Rad? postDRU? Prostatitis?

  • ab 45j Vorsorge, sollte <1 sein, Kontrolle in 5j, >2 jährlich

• UStix, DRU

• TRUS+Biopsien: Rundherde? Tumorsuspekt: AdenoCa

• Staging = Szintigraphie, CT/MRT

  
  

• Lokal begrenzt T1/T2 - Kapsel nicht durchbrochen

  • Active Surveillance (niedriges Risiko)

  • Rx: LDR Brachy

  • OP

• lokal fortgeschritten T3/T4

  • OP + Lymphadenektomie

  • Rx + Hormontherapie

• Metastasen

  • Hormontherapie + CT

  • CT: Docetaxel

• OP: radikale Prostatektomie + Lymphadenektomie

  • NW: Inkontinenz, erektile Dysfunktion, Strikturen

  • KI: hohes Alter

  • = Sterilität (Anteile Samenleiter mitresiziert)

• Rx: LDR-Brachytherapie mit Implantation von 125Iod-Seeds oder perkutan

  • NW: Zystitis, Proktitis, Hautreaktionen, erekt. Dysfunktion

  • KI: M. Crohn

• Hormontherapie/Androgendeprivation: GnRh Antagonist (Enzalutamid)

  • NW: Hitzewallungen, Libidoverlust, Erektionsstörung, Kardiovaskuläres Risiko

• Chemotherapie: Taxane

  • NW: Übelkeit, Haarausfall

• LE unter 10j = Watchful Waiting + Symptomtherapie

• Kinderwunsch →  s. Konsequenzen (Infertilität) und Therapieverfahren

• Prostata-Ca oft nicht limitierender Faktor im Bezug auf Sterben

• UrothelCa - RF: Alter, Rauchen, chron. HWI

  • DD: HWI, NCC, Prostatavarizenblutung

• Miktion? B-Symptomatik?

• Flankenschmerzen? Knochenschmerzen?

• rez. HWI? Periode? VE?

• Rauchen? Alkohol? Medis? Beruf: Malerin

• FA?

  
  

• Labor: Hb10, Retentionsparameter / UStix: Hb+++ / Sediment / Zytologie?

• Sono: intraluminale, hyperechogene RF (kohlkopfartig) -> dorsale Schallauslöschung

• GOLD Zystoskopie: papillärer Tumor -> TUR-B

  
  

• <pT1 = TUR-B (Elektroschlinge)

  • innerhalb 6h: Mitomycin Frühinstallation (Einmalgabe)

  • 4Wo später Nachresektion

  • G2-G3: Mitomycin Frühinstillation

• >pT2 = radikale Zystektomie

  • + pelvine LK + Prostata/Adnexen/Ovar/Uterus/Vorderwand Scheide

  • adjuvante CT: Gemcitabin, Cisplatin

Verlauf: i.v Urogramm -> Ausschluss Ca ableitende HW

kontinent: Harnblasenersatz

• Ileumneoblase: Ileum eingenäht in Ureteren & Urethra

  • met. Azidose, Elytentgleisung, Pouchitis (Männer)

• Mainz-Pouch: Darm Reservoir für Urin-> über Bauchnabel kontinent kathetisiert

  • 
    

• Ureterosigmoideostomie: Implantation Ureteren ins Sigma -> Kontinenz über M. sphincter ani -> CAVE ColorektalCa durch Urin/Kolon Kontakt

inkontinent: v.a Ältere Pat.

• Ileumkonduit: term. Ileum -> Reservoir -> Anschluss Ureteren -> perkutan re. UB (wie AP) mit Urinbeutel

• Ureterokutaneostomie/HarnleiterHautFistel: Implantation Ureteren in Bauchhaut -> Urinbeutel

  • Harnleiterschienung alle 6Wo